Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
Ингибиторы нейраминидазы представляют собой новое поколение противовирусных лекарственных средств, используемых в лечении гриппа А и В, которые избирательно ингибируют активность нейраминидазы вируса гриппа, способствующей проникновению новых вирусных частиц в неинфицированные клетки дыхательных путей. Экспертами ВОЗ были сформулированы строгие показания для назначения ингибиторов нейраминидазы: тяжелое и осложненное течение заболевания; лечение гриппа у пациентов из групп риска по развитию неблагоприятного течения заболевания; в качестве постконтактной химиопрофилактики у лиц из групп риска. Учитывая эпидемиологическую ситуацию в мире, препаратами выбора для специфического лечения гриппа на современном этапе являются ингибиторы нейраминидазы, назначение которых должно проводиться по строгим показаниям и на ранних сроках заболевания (в первые 48 часов). Озельтамивир(белорусский аналог флустоп)назначается в зависимости от возраста и веса пациента в разовой дозе: до3 месяцев жизни – 3 мг/кг, 3-12 месяцев – 2 мг/кг, дети старше 1 года с массой тела менее 15 кг – 30 мг, 15-23 кг – по 45 мг, 23-40 кг – по 60 мг, более 40 кг – по 75 мг. Кратность приема – 2 раза в день, длительность курса составляет 5 дней, но при тяжелом течении заболевания обосновано назначение до 7-10 дней. Форма выпуска – капсулы по 75 мг и порошок для суспензии (12 мг/мл). Занамивир назначается детям с 7 лет – по 2 ингаляции (10мг) 2 раза в день, длительность лечения составляет 5-10 дней. Форма выпуска – порошок для ингаляций по 5 мг. Но для использования занамивира необходимы ингаляторы и пациент должен сделать глубокий форсированный вдох, что ограничивает применение данного лекарственного средства у детей раннего возраста. Группа противовирусных препаратов широкого действия, назначаемых при гриппе, включает в себя препараты рекомбинантного a-интерферона и индукторы интерферона (инозина пранобекс, арбидола гидрохлорид (арпетол), циклоферон, анаферон и др.), которые обладают противовирусной активностью в отношении респираторных вирусов. Патогенетическая терапия при гриппе направлена на борьбу с интоксикацией и нарушением микроциркуляции. Симптоматическая терапия. Согласно рекомендациям ВОЗ у детей для купирования гипертермического синдрома препаратами выбора являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол – нпвс, оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Назначается из расчета 10-15 мг/кг (разовая доза) 4-6 раз в сутки, максимальная суточная доза – 60 мг/кг. Форма выпуска – таблетки 200 мг и 500 мг, сироп по 70 и 100мл (в 5 мл содержится 120 мг парацетамола), суппозитории ректальные 125 мг и 250 мг. Сироп назначается детям старше 2-х лет, свечи – с 6-летнего возраста. При передозировке парацетамол гепатотоксичен, поэтому при применении необходимо учитывать дозы различных способов его применения (перорально, ректально). Ибупрофен (Нурофен) – обладает выраженным жаропонижающим и обезболивающим действием, можно назначать детям с 6 месяцев жизни, обладает хорошей переносимостью, при случайной передозировке меньше серьезных осложнений по сравнению с парацетамолом. Назначается из расчета 5-10 мг/кг (разовая доза), максимальная суточная доза – 30 мг/кг. Форма выпуска – таблетки 200 мг, сироп по 200мл (в 5 мл содержится 100 мг ибупрофена). Сироп назначается в зависимости от возраста: от 6 мес. до 1 года – 2,5 мл сиропа (50 мг ибупрофена) 3 раза в сутки, от 1 до 3 лет – 2,5 мл сиропа (50 мг ибупрофена) 3-4 раза в сутки, 3-6 лет – 5 мл (100мг) 3 раза в сутки, 6-9 лет – 5 мл (100 мг) 4 раза в сутки, 9-12 лет (31-41 кг) – 10 мл (200мг) 3 раза в сутки, старше 12 лет (более 41 кг) – 10 мл (200 мг) до 4 раза в сутки. Ибуклин– комбинированное лекарственное средство, в состав которого входит парацетамол и ибупрофен. Форма выпуска – таблетки, содержащие 125 мг парацетамола и 100 мг ибупрофена. Назначается детям в возрасте 2-3 года с массой тела 11-15 кг – по 1 табл. 3 раза в день, 4-5 лет с массой тела 16-21 кг – 1 таблетка 4 раза в сутки, 6-8 лет с массой тела 22-26 кг – до 6 таблеток в сутки, равномерно распределяя на 3-4 приема. При лечении пациентов с гриппомприменяются препараты, влияющие на кашель: при сухом, непродуктивном, навязчивом кашле назначаются противокашлевые лекарственные средства (синекод, глауцин, тусупрекс, либексин и т.д.), при малопродуктивном или влажном кашле (при развитии пневмонии на фоне гриппа) – отхаркивающие лекарственные средства (туссин, пертуссин, солутан, термопсис, корень алтея, солодки и др.). При заложенности носа используются сосудосуживающие капли в нос (нафазолин, оксиметазолин и др.) в концентрациях с учетом возраста пациента. Показанием для назначения антибактериальной терапии при гриппе является наличие: • осложнений (пневмония, отит, синусит, инфекция мочевыводящих путей и др.), • хронических очагов инфекции (хронический пиелонефрит, хронический гайморит, хронический тонзиллит и др.), • фебрильной лихорадки более 5 дней без видимого очага инфекции, что предполагает развитие бактериальных осложнений, • тяжелого течения заболевания особенно у детей раннего возраста из-за невозможности исключить участие бактериальной флоры. 28.Парагрипп. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Лечение. Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита. Этиология: вирус парагриппа – РНК-овый парамиксовирус, содержит гемагглютинин и нейраминидазу, в отличие от вируса гриппа обладает еще и гемолитической активностью. Эпидемиология: источник – больной человек (выделяет вирус до 7-10 дней), вирусоносители эпидемически не опасны, т.к. у них нет катаральных явлений; путь передачи - воздушно-капельный; чаще болеют дети 1-5 лет; подъемы заболеваемости характерны в холодный период; иммунитет нестойкий Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани и трахеи (у детей раннего возраста чаще поражаются бронхиолы и альвеолы), реже в эпителиоциты носоглотки --> репликация вируса --> дистрофия и некроз клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза), выделением продуктов вируса в кровь (обуславливают интоксикацию, при образовании с АТ иммунных комплексов вызывают иммунопатологические реакции) --> снижение функции ИС + деструкция эпителия дыхательных путей предрасполагают к наслоению бактериальной флоры с развитием вторичных осложнений (пневмоний, вирусно-бактериальных стенозирующих ларинготрахеитов); вирусемия практически не выражена; в ответ на проникновения вируса активируются неспецифические механизмы ИС, освобождающие организм от возбудителя Клинические проявления парагриппа: а) инкубационный период (3-4 дня) б) начальный период, как правило, отсутствует в) период разгара: - острое начало заболевания с субфебрильной температуры и слабо выраженной интоксикации (вялость, снижение аппетита, головная боль, редко рвота), умеренного катарального синдрома - в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта в виде ринита, фарингита, ларингита (заложенность носа, боли и першение в горле при глотании, сухой лающий кашель, осиплость голоса); объективно: легкая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, - у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп") - длительность клинических проявлений не более 7-14 дней г) период реконвалесценции - вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании: а) стертая форма - температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральный синдром проявляется скудными серозными выделениями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием б) бессимптомная форма – клинические симптомы отсутствуют, диагностируется на основании 4-х кратного и более нарастания титра АТ к вирусу парагриппа. Специфическое осложнение парагриппа: острый стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 38). Диагностика парагриппа: 1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак - синдром ларингита. 2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа- для обнаружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей 3. Серологические методы: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и более 4. Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больного - используется редко Лечение парагриппа: 1. Лечение, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.). 2. В течение острого периода – постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости 3. Этиотропная терапия - проводится детям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа: иммуноглобулин нормальный человеческий, противогриппозный иммуноглобулин (содержит АТ и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром АТ к парагриппозному вирусу, по показаниям - лейкоцитарный человеческий интерферон, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон) и др. 4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В; при серозном рините – интраназально пиносол, при заложенности носа - 0,05% р-ры галазолина, нафтизина; отхаркивающие – туссин, микстуры с альтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»; отвлекающие процедуры (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обертывания грудной клетки; при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол, анальгин, при гипертермии – литическая смесь (р-ры анальгина, пипольфена, папаверина); при присоединении бактериальной флоры или наличии хронических очагов инфекции, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа – АБТ. Профилактика: - мероприятия в очаге направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных; в случае выявления признаков заболевания дети не допускаются в организованные коллективы; во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы; регулярно проводят влажную уборку и проветривание помещений, УФО воздуха - сезонная профилактика: поливитамины, адаптогены растительного происхождения, закаливающие процедуры - экстренная профилактика контактным детям в очаге парагриппа – ремантадин, ИФН, дибазол, чигаин (малозивная сыворотка человека) 29.Синдром крупа у детей. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечение. Синдром крупа у детей Педиатры различают истинный и ложный круп. Истинным называется дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. Под определение «ложный круп» попадают все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязоч-ной (подскладочной) зоны гортани. Синдром крупа (или острый обструктивный (стенозирующий) ларингит) представляет собой симптомокомплекс, который разбивается на фоне ОРВИ и клинически проявляется триадой симптомов: грубым «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием и Осиплостью голоса. Подобное состояние требует экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе. Заболевания крупом характерны для детей раннего возраста, пик заболеваемости приходится на возраст 2-3 года, однако в последнее время участились случаи острого стенозирующего ларингита и у старших детей. Этиология и патогенез Круп может возникнуть при любой респираторной инфекции: гриппе, парагриппе, аденовирусной, ротавирусной инфекциях и др. Непосредственное действие инфекционного агента является хотя и обязательным, но недостаточным условием для возникновения воспалительных изменений в гортани. Важную роль играет наследственная предрасположенность дыхательных путей. В патогенезе острого стенозирующего ларингита принято выделять три основных механизма: отек (локализуется преимущественно в области голосовых связок и подсвязочного пространства), образование мокроты и корок в верхних дыхательных путях, а также неврогенный спазм мышц гортани. Заболевание крупом детей раннего возраста связано преимущественно с анатомо-физиологическими особенностями их дыхательных путей: - узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической); _ склонностью слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека; - особенностями иннервации гортани; - относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Клиническая картина Чаще всего заболевание начинается остро, когда на фоне полного благополучия или незначительных катаральных проявлений внезапно появляется грубый «лающий» кашель, дыхание становится шумным, голос осиплым. Одышка чаще носит инспираторный характер, выраженность дыхательной недостаточности зависит от степени стеноза гортани. Первая степень стеноза гортани: состояние средней тяжести, голос осиплой, «лающий» кашель, дыхание умеренно затруднено, одышка не выражена или появляется только при беспокойстве; при аускультации выслушиваются проводные хрипы. Вторая степень стеноза гортани: состояние среднетяжелое, тяжелое, выраженная осиплость голоса (вплоть до шепотной речи), «лающий» кашель, дыхание затруднено, одышка выражена даже в покое, кожные покровы бледные, периоральный цианоз; отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки; тахикардия; выслушиваются проводные хрипы. Третья-четвертая степень стеноза гортани: состояние крайне тяжелое, ребенок беспокоен, мечется; выраженная осиплость голоса (вплоть до шепотной речи), «лающий» кашель, резкое затруднение дыхания (вплоть до асфиксии), выраженная одышка, кожные покровы бледные, влажные от пота, стойкий цианоз губ, акроцианоз; втяжение уступчивых мест грудной клетки становится настолько значительным, что нижний край грудины в момент вдоха западает; выраженная тахикардия или брадикардия; аускультативное дыхание в легких ослаблено или не выслушивается. При развитии синдрома крупа на фоне ОРВИ отмечаются другие признаки респиратррной инфекции - насморк, симптомы интоксикации: лихорадка, головная боль ит. д. Дифтерия гортани Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Для дифтерии характерно наличие воспалительного процесса с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Если первичная фиксация произошла в гортани, возникает крупозное воспаление - истинный круп. При дифтерийном крупе у детей раннего возраста появляются кашель и осиплость (катаральная стадия в течение 1-3 дней), затем фибринозные налеты в гортани и стенотическое дыхание (затруднение вдоха) с постепенным усилением степени стеноза в течение 2-3 дней (стенотическая стадия). Асфиксия наступает через 5-6 дней от начала болезни. У детей старшего возраста и взрослых кашель и осиплость в течение 6-8 дней не переходят в стенотическую стадию, а заканчиваются предасфиктической фазой в течение двух суток, во время которой наблюдается приступообразная дыхательная обструкция с асфиксией в конце. Окончательный диагноз дифтерии устанавливается клинически по результатам развития симптомов болезни, данным эпидемиологического (контакт с больным или бациллоносителем, негативный вакцинальный статус) и бактериологического (посев из зева и носа на дифтерию) исследований. Аллергический отек гортани Аллергический отек гортани, который не всегда можно отличить от крупа инфекционной природы, развивается под воздействием антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. Признаков ОРВИ обычно нет. Лихорадка и интоксикация отсутствуют. В анамнезе у ребенка, как правило, имеются сведения о тех или иных аллергических симптомах: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. Ларингоспазм Ларингоспазм возникает преимущественно у детей первых двух лет жизни на фоне повышенной нервно-мышечной возбудимости, при проявлениях текущего рахита со склонностью к тетании. Клинически спазм гортани проявляется неожиданно, у ребенка возникает затрудненный вдохе характерным звуком в виде «петушиного крика», при этом отмечаются страх, беспокойство, цианоз. Легкие приступы ларингоспазма можно снять, опрыскав лицо и тело ребенка холодной водой. Эпиглоттит Эпиглоттит - воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа' b*. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани. Заглоточный абсцесс Чаще всего заглоточный абсцесс возникает у детей до трех лет. Развивается, как правило, на фоне или после перенесенной ОРВИ. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, выраженная лихорадка, боли в горле, дисфагия, стридор, слюнотечение. Отсутствуют «лающий», грубый кащель и осиплость голоса. Откашливание затруднено из-за резкой болезненности в горле. Ребенок нередко принимает вынужденное положение - с откинутой назад головой. Осмотр зева представляет значительные трудности из-за резкого беспокойства ребенка и невозможности открыть рот. Инородные тела Инородные тела гортани и трахеи - наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Приступ кашля сопровождается удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем выше вероятность, развития асфиксии. Наличие инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. . Осложнения синдрома крупа Наиболее часто встречающееся осложнение крупа при ОРВИ - обструктивный бронхит. Признаки бронхообструкции обычно присоединяются на третий-четвертый день от начала проявлений симптомов крупа независимо от степени стеноза гортани. Кроме того, при крупе нередко возникают пневмония, лакунарная ангина, отит. Примерно у половины детей, перенесших круп, данное заболевание больше не встречается. Среди другой половины примерно поровну тех, у кого возникает повторный (второй или третий раз) либо рецидивирующий (заболевание диагностируется чаще) круп. Лечение острого стенозирующего ларингита При синдроме крупа показана госпитализация в специализированное боксированное отделение многопрофильного стационара, в котором должно быть отделение реанимации. Терапия крупа в каждом конкретном случае зависит от выраженности стеноза гортани. Базовая терапия: - теплое щелочное питье (Боржоми); - щелочные ингаляции 2%-м раствором гидрокарбоната натрия; - десенсибилизирующая терапия (супрастин, тавегил, димедрол, в возрастной дозировке, применение антигистаминных препаратов последнего поколения не рекомендуется); - отхаркивающие средства (преимущественно растительного происхождения: мукалтин, препараты, содержащие корень алтея или термопсиса). По мере того как грубый сухой кашель сменяется влажным, назначают муколитические препараты: бромгексин, амброксол; - физиотерапия (УВЧ на область гортани, УФО на стопы и др.). При первой степени стеноза гортани показаны: - базовая терапия; - применение антибиотиков - при развитии бактериальных осложнений; -при наличии лихорадки и других симптомов ОРВИ назначают антипиретики и противовирусные средства (арбидол, виферон). При второй степени стеноза гортани показаны: - базовая терапия; - в качестве противовоспалительного средства для верхних дыхательных путей применяется препарат эреспал (сироп) в возрастной дозировке; - терапия увлажненным кислородом (в парокислородных палатках) с добавлением лекарственных препаратов (преднизолона, эуфиллина), в парокис-лородную палатку ребенка помещают 1-2 раза в сутки на 1-2 часа; - в большинстве случаев антибактериальная терапия, (препаратами выбора являются цефалоспорины, а также макролиды); - при наличии лихорадки и других симптомов ОРВИ назначают антипиретики и противовирусные средства (арбидол, виферон) При стенозе гортани третьей-четвертой степени в связи с тяжестью состояния терапия должна проводиться в блоке интенсивной терапии или реанимации. Базовая терапия синдрома крупа обеспечивается до исчезновения признаков стеноза гортани. Лечение в парокислородной палатке прекращают при стенозе гортани первой степени. Сопроводительная терапия завершается по мере ликвидации признаков основного или сопутствующего заболевания. Рекомендуется ранняя выписка из стационара, сразу после ликвидации синдромов, представляющих угрозу жизни. После выписки из стационара диспансерное наблюдение за ребенком сохраняется в течение 1-3 месяцев. Детям с рецидивирующим крупом рекомендуется провести гипосенсибилизирую-щую терапию в сочетании с препаратами рекомбинантного а-2 интерферона (виферон, реаферон, лейкинферон) в возрастной дозе в течение 2-3 месяцев. 30.Аденовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Лечение. Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой. Этиология: ДНК- аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген - типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань. Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контактно-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный. Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение активности ИС --> наслоение вторичной флоры Классификация клинических форм аденовирусной инфекции: 1) катар верхних дыхательных путей 2) фарингоконъюнктивальная лихорадка 3) острый фарингит 4) острый конъюктивит 5) эпидемический кератоконъюнктивит 6) пневмония 7) диарея 8) мезаденит Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Клиническая картина аденовирусной инфекции: - инкубационный период 4-14 дней - острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер - чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления - катар верхних дыхательных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденовирусной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сутки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отечность слизистой задней стенки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и умеренная гиперемия миндалин), аденоидит - характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и подчелюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия - при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения - эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнктивит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению; процесс протекает длительно, но имеет доброкачественный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев - из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит - пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни, патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах - сливной характер: - заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С - состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертермия с размахами температуры тела в течение суток в 1-3° С, характерна выраженная интоксикация - ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги - кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный - в легких на 3- 4-й день болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпанитом - выражены признаки дыхательной недостаточности - при альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов - аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения - диарея - развивается у детей младшего возраста: - в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней - у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома - мезаденит - проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, редкой рвотой; возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции Диагностика аденовирусной инфекции: 1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических проявлений; наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации; выраженный экссудативный характер воспаления; сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение. 2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках 3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более 4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется 5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопения, лимфоцитоз. Лечение аденовирусной инфекции: 1. Госпитализируются дети с тяжелыми и осложненными формами 2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами 3. Этиотропная терапия – показана детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный человеческий ИФН, виферон, человеческий нормальный иммуноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую оболочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут 4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините - галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле - туссин, микстуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др. З 1. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом. Этиология: Pneumovirus – РНК-содержащий парамиксовирус, не имеющий гемагглютинин и нейраминидазу; тропен к эпителию бронхов и бронхиол Эпидемиология: источник – больной (наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания) и вирусоноситель, путь передачи - воздушно-капельный; наибольшая восприимчивость у детей первых 2 лет жизни; в холодное время года характерны эпидемические вспышки; иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий Патогенез: проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки --> вирусемия --> гематогенное или бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) --> пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний эпителия --> заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом --> нарушение бронхиальной проходимости --> бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной флоры Клиническая картина РС-инфекции: а) инкубационный период 2-7 дней б) начальный период - постепенное начало заболевания с незначительной температуры, слабо выраженного катарального синдрома в виде ринита с затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов, фарингита с редким сухим кашлем, слабой гиперемией задней стенки глотки и небных дужек в) период разгара (начинается через 2-3 дня от начала заболевания): - у детей младшего возраста - острый обструктивный бронхит, бронхиолит с симптомами дыхательной недостаточности (из-за вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол) - характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная или нормальная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная в виде снижения аппетита или нарушения сна) - у детей до 1 года наиболее типичное проявление РС-инфекции – бронхиолит: - кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным - бурно развивается ДН, появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80/мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа, бледность и мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия, гипоксемия, а в тяжелых случаях и гиперкапния - характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки, перкуторно коробочный оттенко звука - вследствие опущения диафрагмы печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги - аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие, после кашля аускультативная картина не изменяется - при рентгенологическом обследовании: эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней - у детей старше одного года чаще развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель без одышки; аускультативно рассеянные сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после кашля; при присоединении обструктивного компонента (характерно для РС-инфекции) появляется удлиненный и шумный выдох, при аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля, выявляется эмфизематозное вздутие легких. Анатомо-физиолоческие особенности дыхательной системы грудных детей, способствующие развитию обструкции: 1) узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, 2) богатая васкуляризация слизистой оболочки, 3) недоразвитие дыхательной мускулатуры и др. Специфическое осложнение: стенозирующий ларинготрахеит. Диагностика РС-инфекции: 1. Клинические опорно-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; заболевание часто встречается у детей первого года жизни; постепенное начало болезни; слабо выражен синдром интоксикации; температура тела субфебрильная; незначительный катаральный синдром; типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит); выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки. 2. Метод прямой или непрямой иммунофлуоресценции для выявления АГ PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки 3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более 4. Вирусологическая диагностика: выделение PC-вируса в культуре ткани 5. ОАК: нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Лечение: 1. Госпитализируются дети с тяжелой формой болезни, раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии осложнений. 2. В течение острого периода – постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами 3. Этиотропная терапия – показан больным с тяжелыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин 4. Патогенетическая и симптоматическая терапия - направлена на борьбу с ДН и восстановление бронхиальной проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям – ГКС, откаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье (чай с малиной, молоко с «Боржоми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты). Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и при развитии бактериальных осложнений показана АБТ. 32.Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина различных форм. 33.Полиомиелит. Клиническая картина паралитических форм, диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. -одно из наиболее тяжелых инфекционных заболеваний, для которого не существует средств специфической терапии; -единственным средством борьбы с полиомиелитом является вакцинация острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением клеток передних рогов спинного мозга, реже ствола мозга и мозговых оболочек Этиология: дикие штаммы полиовирусов - I, II, III серотипов, семейство Picornaviridae род Enteroviridae -в связи с выделением живой вакцины, не исключается возможность мутации и восстановления патогенных свойств у отдельных клонов вакцинного вируса Эпидемиология: антропоноз – человек резервуар и источник. (больной, вирусоноситель). Пути передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный. Инкубационный период: 4-30 дней (6-21) больные наиболее заразны в последние дни инкубации. Патогенез: первичное размножение и накопление вируса – в глотке и кишечнике вирусемия диссеминация вируса и размножение в лимфатических узлах селезенке печени легких и сердце коричневом жире проникновение в нервную систему Патоморфология спинной мозг отѐчный граница между белым и серым веществом смазана мозаичность поражения нервных клеток Классификация:
Клиническая форма - Уровень поражения ЦНС 1.Спинальная - Шейный, грудной, поясничный отделы СМ 2.Бульбарная- Ядра двигательных ЧН – 3, 4, 6, 7, 9, 10, 11, 12 пары 3.Понтинная- Изолированное поражение ядра лицевого нерва 4.Смешанные формы ( бульбо-спинальная, понто-спинальная)- Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга Периоды острого полиомиелита препаралитический паралитический восстановительный резидуальный |