Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология

• Название: Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
• Дата: 17.06.2020
• Размер: 330.58 Kb.
• Имя файла: kr_inf.docx
• Тип: Документы; #130995
• страница: 16 из 25

Диагностические признаки энтеровирусной инфекции у детей

• 
  Признаки энтеровирусной инфекция у детей чаще всего проявляется гастроинтестинальной формой, герпангиной, реже серозным менингитом, паралитическими формами.
  
• 
  Не редко встречаются групповые вспышки в дошкольных детских учреждениях и школах, у детей 3-10 лет, в основном с фекально-оральным механизмом передачи в теплые периоды времени года -весной, летом, осенью.
  
• 
  Обычно у детей энетровирусная инфекция развивается остро, бурно - озноб, лихорадка, головная боль, расстройство сна, головокружение.
  
• 
  Также для детей характерен полиморфизм клинических симптомов - мышечные боли, герпангина, катаральные проявления, понос, энтеровирусные экзантемы.
  

Диагностика энетровирусной инфекции

На сегодняшний день существует 4 основных метода выявления возбудителя заболевания:

• 
  Серологические методы - определение возбудителя в сыворотке крови. К ранним маркерам энеровирусной инфекции относятся IgА и IgМ, они определяют свежий антигенный стимул, а IgG сохраняются в крови переболевшего человека или несколько лет, или всю жизнь. Для диагностики энетреовирусной инфекции считается значимым нарастание титра свыше 4-кратного значения.
  
• 
  Вирусологические методы - выявление вируса в фекалиях, ликворе, крови, слизистой носоглотки на культурах чувствительных клеток. Исследуют испражнения в течение 2 недель, в первые дни заболевания смывы из носоглотки, по показаниям ЦСЖ .
  
• 
  Иммуногистохимические методы - выявление в крови больного антигенов к энтеровирусам. Наиболее доступные методы иммуногистохимии - являются иммунопероксидазный и иммунофлюоресцентный анализы.
  
• 
  Молекулярно-биологические способы - определение фрагментов РНК энтеровирусов.
  
• 
  Общий анализ крови - обычно СОЭ и число лейкоцитов в норме или немного повышена, редко бывает гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, который в последующем сменяется на эозинофилию и лимфоцитоз.
  

Основным важным диагностическим методом является 4-кратное нарастание титра антител в парных сыворотках, которые определяются с помощью РТГА и РСК. А также ПЦР со стадией обратной транскрипции - это быстрый анализ, с высокой специфичностью, чувствительностью.

Следует дифференцировать энтеровирусные инфекции от прочих заболеваний:

• 
  герпангину от грибковых заболеваний (грибковый стоматит), от простого герпеса
  
• 
  эпидемическую миалгию - от панкреатита, пневмонии, плеврита, острого аппендицита, холецистита
  
• 
  энтеровирусную лихорадку - от гриппа и ОРВИ другой этиологии;
  
• 
  серозный менингит у детей - от менингококкового, туберкулезного менингита, или серозных менингитов прочей вирусной этиологии
  
• 
  паралитическую форму - от дифтерийных полирадикулоневритов или полиомиелита
  
• 
  энтеровирусную экзантему - от скарлатины, кори, краснухи, аллергических реакций в виде сыпи
  
• 
  Гастроэнтерическую форму - от прочих острых кишечных инфекций, дизентерии, сальмонеллеза и пр.
  

Лечение энтеровирусной инфекции

Специфической терапии энтеровирусной инфекции не существует, лечение при этом заболевании симптоматическое.

Терапия в легких случаях:

• 
  иммуномодулирующие препараты, интерфероны — строго по назначению врача;
  
• 
  витамин С (и продукты, его содержащие: отвар шиповника, компот из клюквы и др.);
  
• 
  отвар ромашки;
  
• 
  симптоматическое лечение в зависимости от типа заболевания (лечение серозного менингита (воспаление оболочек головного мозга), миокардита (поражение сердечной мышцы), диареи (поноса) и т.п.).
  

В тяжелых случаях лечение проводят в стационаре.

Кроме вышеперечисленного, проводят:

• 
  инфузионную терапию — внутривенно вводят солевые  растворы, глюкозу, витамины;
  
• 
  антибактериальные препараты (при присоединении бактериальной инфекции).
  

36. 
    Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина.
    
37. 
    Дизентерия. Патогенез инвазивной диареи. Осложнения. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.
    

а) инвазивная диарея – возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи; клинически проявляется колитом или этероколитом; характерны превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве); наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.
Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)

Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен

Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкую кишку --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих:

а) расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания

б) общеинтоксикационные проявления

в) поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения) и изменение функционального ВНС (в начале болезни преобладает тонус симпатической НС, а затем – парасимпатической НС)

г) поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и нарушение регуляции ее работы, активация РААС)

д) поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии

е) увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных расстройств

ж) нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.

з) токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.

Классификация дизентерии:

По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство

По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений

По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле

Клиническая картина типичной формы дизентерии:

- инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется инфицирующей дозой, вирулент­ностью возбудителя, путем передачи и со­стоянием макроорганизма

- острое начало с максимальным нарастанием всех симпто­мов в течение 1-2 суток; иногда могут быть кратковременные продромальные явления в виде слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.)

- ведушие синдромы – синдром интоксикации и колитический синдром (дистального колита)

- синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости, головной болью, однократной или повторной рвотой, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии

- колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем боли становятся более острые, схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста – плач и покраснение лица), ложными позывами; стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, про­жилок крови, имеет каловый характер; на 2-3 день болезни коли­чество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в ви­де «ректального плевка»; дефекация облегчения не приносит

- тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой прямой кишки

- объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита

- длительность острого периода 5-14 дней

- в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул стано­вится реже, в дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных фун­кций органов и систем

Клиническая картина атипичных форм дизентерии:

а) стертая форма – характерно отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника, отмечается сниженный аппетит, кашице­образный стул, при пальпации кишечника может определять­ся сокращенная, иногда болезненная сиг­мовидная кишка

б) бессимптомная форма – клинически не проявляется, диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нараста­ния титра противошигеллезных антител в динамике при обследовании детей в эпидочагах

в) транзиторное бактерионосительство - наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет

Диагностика острой дизентерии:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; острое начало; синдром интоксикации; синдром дистального колита; параллелизм между тяжестью ин­токсикации и выраженностью дистально­го колита.

2. Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредтвенно сразу после забора); посев лучше делать у постели боль­ного, если это невозможно, взятый ма­териал (испражнения с патологическими примесями, за исключением крови) следу­ет поместить в пробирку с консервирую­щей средой и не позже, чем через 2 ч до­ставить в лабораторию; предварительный результат можно получить на 2-й день, окончатель­ный - на 4-5-й день.

3. Экспресс-диагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной агглютинации, РСК, ПЦР

4. Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200)

5. Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле зрения, отсутствие детрита)

6. Ректороманоскопия – вспомогательный метод, показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой), для кон

7. ОАК: умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ.

Лечение дизентерии:

1. Показания к госпитализации: клинические (больные со среднетяжелыми, тяжелы­ми, затяжными и хро­ническими формами, отягощенным преморбидным фоном, при наличии осложнений и сопутствующих заболева­ний), эпидемические (дети из закры­тых детских учреждений, общежитий, се­мей работников декретированных групп населения), возрастные (дети раннего возраста)

2. В остром периоде – постельный режим, дробное кормление малыми порциями химически и физически щадящей пищей (протертые продукты: ман­ная и рисовая каша, овощное пюре, овощ­ной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог), обогащенной витаминами группы В, С, А; по мере улучшения состояния ребенка диета расширяется; следует исключить продукты, богатые грубой растительной клетчаткой

3. Этиотропная терапия: при лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение АБ нецелесообразно (их назначение может удлинять кишечную дисфункцию с сроки бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза, ане­мии, вторичному синдрому мальабсорбции), используют препараты специфической терапии: спе­цифические бактериофаги (дизентерий­ный, интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплексный иммунный препарат.

Показания для АБТ при дизентерии:

- тяжелые и среднетяжелые формы болезни

- микст-инфекции (бак­териально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии)

- негладкое те­чение (наличие сопутствующих воспали­тельных очагов и осложнений)

- неблаго­приятный преморбидный фон больного.

Парентеральная АБТ показана детям раннего возраста с на­личием выраженных симптомов инток­сикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. При токсических и смешанных формах шигеллеза одновременно назначают 2 АБ (сочетая парентеральное и энтеральное введение). Препараты выбора при лечении больных со среднетяжелыми формами - нитрофураны (фуразолидон, нифуроксазид), хинолоны I-II поколе­ний (хлорхинальдол, невиграмон, не­грам) 5-7 дней, при лечении больных с тяжелыми формами - аминогликозиды II-III поколе­ния (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин 7-10 дней

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином

в) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника

г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм 2-3 нед) - для инактивации токсинов

д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Дифференциаль­но-диагностические признаки	Шигеллезы	Сальмонеллезы	Ротавирусная инфекция
Возраст	Преимущественно старше 3 лет	Разный, чаще до 2 лет	Разный, чаще 1-3 г
Сезонность	Летне-осенняя	Зимне-весенняя при контактном пути, лет­няя - при пищевом	Осенне-зимняя
Пути передачи	Контактно-бытовой, пищевой, водный	У детей до года - ча­ще контактно-быто­вой, старше го­да - чаще пищевой	Контактно-быто­вой; возможен пищевой, водный
Начало болезни	Острое	Острое, реже — по­степенное	Острое
Температура тела	Фебрильная, в т. ч. ги­пертермия 1-2 дня	Фебрильная, в т. ч. ги­пертермия, волнооб­разная до 2-3 нед.	Субфебрильная, фебрильная, 2-3 дня
Рвота	У половины 1-2 раза в сутки в течение 1-2 дней	Частая, длительная, немотивированная, 3-5 дней	У большинства многократная, 1-3 дня
Боли в животв	Схваткообразные, пе­ред дефекацией, в ле­вой подвздошной об­ласти; тенезмы	Умеренные, в эпигаст-рии и вокруг пупка	Редко, умеренно выраженные
Метеоризм	Не характерен	Часто у детей до 1 года	Не характерен
Гепатолиенальный синдром	Не характерен	Часто у детей до 1 го­да	Не характерен
Экзантема	Не характерна	Не характерна	Не характерна
Характер стула	Частый, жидкий, теря­ет каловый характер, много слизи, прожилки крови, типичен «рек­тальный плевок»	Частый, жидкий, оби­льный, цвета «болот­ной тины», со слизью, у половины — про­жилки крови	Частый, жидкий, пенистый, с рез­ким запахом, без патологических примесей
Гемограмма	Лейкоцитоз, нейтро-филез, повышенная СОЭ	Лейкоцитоз, нейтро-филез, у детей до 1 года может быть анэо-зинофилия, анемия, моноцитоз	Лейкопения, лимфоцитоз
Копроцитограмма	«Воспалительные» из­менения (большое ко­личество лейкоцитов и эритроцитов)	Разная, зависит от клинического варианта	Признаки нару­шения перевари­вания и всасыва­ния

38.Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клиника типичных форм.

39.Сальмонеллез. Патогенез секреторной диареи. Диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение.

водянистая диарея - по механизму развития может быть:

1) секреторной - развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ, регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой, в результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.