Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
Сальмонеллез – это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма. Этиология: большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации). Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основные пути передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл, контактно-бытовой – отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном через полотенца, игрушки, столики, руки персонала и др.); заболеваемость до 1 года в 10-15 раз выше, чем у детей школьного возраста и взрослых; наибольший подъем заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет типоспецифический непродолжительный Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов: а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока) б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой Классификация клинических форм сальмонеллеза: 1. Типичная форма – гастроинтестинальная (локализованная): а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант д) колитический вариант 2. Атипичные формы: а) тифоподобная б) септическая в) токсико-септическая г) стертая д) бессиптомная (иннапарантная) е) транзиторное бактерионосительство По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма (критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, эксикоза, местных изменений) По течению: острое (до 1 мес); затяжное (1-3 мес); хроническое (свыше 3 мес). Клиническая картина типичной формы сальмонеллеза: - инкубационный период от нескольких ч до 5-8 дней - острое начало с подъема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции - клиника кишечной дисфункции определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит): а) гастритная форма - наблюдается чаще у детей старшего возраста, протекает по типу пищевой токсикоинфекции: - острое, иногда бурное начало заболевания - после короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела, нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит; язык обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально болезненный в эпигастральной области; стул не изменяется - больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2-4 дня б) энтеритная форма - развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез): - постепенное начало с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания - температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней - характерен стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз/сут, признаки токсикоза с эксикозам - характерно развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложний (бронхит, пневмония, отит) в) гастроэнтеритная форма: - начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально болезненный, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы - позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном - при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.) - симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса) - у части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз (острое начало, повышение температуры тела до 39-40° С, повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, нередко потеря сознания, нарушения гемодинамики, признаки токсического поражения пчени и почек, ДВС-синдром) - в ряде случаев может развиваться ИТШ с многократной неукротимой рвотой, частым жидким обильным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные яблоки), прогрессирующим падением АД, тахикардией, аритмией, акроцианозом, мраморным рисунком кожи, похолоданием конечностей, неврологическими расстройствами (сонливость, заторможенность, судороги), признаками инфекционно-токсической нефропатии вплоть до ОПН г) энтероколитная и д) гастроэнтероколитная формы: - начинаются остро с повышения температуры до 38,5-39,5° С, сохраняющейся в течение 5-7 дней с периодическими подъемами и снижениями, нечастой (2-3 раза в сутки), но упорной рвоты - с первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), с большим количеством слизи и прожилками крови; частота стула 5—12 раз в сутки, дефекация болезненная; живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки - в динамике болезни увеличиваются печень и селезенка - симптомы интоксикации максимальны к 3-5-ому дню, у половины больных есть признаки дегидратации I-III степени - характерно торпидное течение процесса, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение. е) колитная форма (дизентериеподобная): - острое начало заболевания с повышения температуры тела, учащенного, обильного, жидкого, содержащего каловые массы стула с примесью слизи и иногда крови; тенезмов и зияния ануса нет - частота дефекаций не соответствует выраженности интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула степень интоксикации - умеренно выраженной - характерны боли в левой подвздошной области, пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка - рвота появляется периодически через 2-3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств - язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая - у части детей к концу первой недели увеличивается печень, реже – селезенка При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия) и почек (инфекционно-токсическая нефропатия). В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ. Клиническая картина атипичных форм сальмонеллеза: а) тифоподобная форма - встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболевания: - острое начало с подъема температуры до фебрильных цифр - лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10-14 дней - выраженные явления интоксикации (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации) - кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов, живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены - стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан - на коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь - в ОАК в первые дни болезни – лейкоцитоз, затем – лейкопения б) септическая форма - возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном: - острое или постепенное начало, фебрильная температура тела со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженные симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженности лихорадки - у всех больных гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром - часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах - у большинства больных учащенный стул энтероколитного характера - характерно тяжелое рецидивирующее течение, развитие осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокая летальность в) токсико-септическая форма – возникает у новорожденных: - вначале заболевание ярко не выражено, проявляется вялостью, срыгиваниями, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза - характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых оболочек полости рта, фебрильная температура тела, рвота, метеоризм - стул учащенный, обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски, в ряде случаев со скудной примесью слизи и прожилками крови - уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.) - тяжелое течение процесса с высокой летальностью г) стертая форма – чаще регистрируется у детей старше 5 лет, специфические симптомы слабовыражены, стул кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей, иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная слепая кишка; диагноз подтверждается данными эпиданамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике. д) бессимптомная (инаппарантная) форма – часто встречается у детей старшего возраста, характеризуется отсутствием клинических проявлений; диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных методов исследования. е) транзиторное бактерионосительство - характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов, диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме. В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений, может быть острым (при выделении возбудителя в течение 1 мес), затяжным (1-3 мес), хроническим (свыше 3 мес). Диагностика сальмонеллеза: 1. Опорные клинико-диагностические признаки желудочно-кишечной формы: характерный эпиданамнез; длительная волнообразная лихорадка; частая, нередко упорная рвота; метеоризм; болезненность и урчание в правой подвздошной области; стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»; гепатолиенальный синдром. 2. Бактериологический метод - выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и др. путем посева; предварительный результат через 2 сут, окончательный через 4 сут 3. Серологические реакции (РА, РНГА, РСК): АТ выявляются с 4-6 дня и достигают максимума на 2-3-ей нед, минимальный диагностический титр в РНГА 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше 1 года; для подтверждения диагноза серологические реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации и ИФА 4. Копроцитограмма - не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике; у больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи; при вовлечение толстой кишки обнаруживают слизь, эритроциты, лейкоциты Дифференциальная диагностика – в шигеллезе Лечение больных сальмонеллезом. 1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям (как при шигеллезе), обязательно госпитализируются дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции 2. Постельный режим при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких - 1 нед; расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула 3. Диета как при шигеллезе; в острый период болезни детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами назначают питание преимущественно кисло-молочными смесями с уменьшением суточного объема и увеличением кратности приема пищи, при легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2-3 дня 4. Этиотропная терапия: АБ назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, среднетяжелых - детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим; препараты выбора - аминогликозидные АБ II-III поколений (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М в течение 5-7 дней; при тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7- 10 дней; при легких формах возможно применение только препаратов нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда. Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные имунные препараты (КИПы) 5. Патогенетическая и симптоматическая терапия: - при пищевой токсикоинфекции - промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника, оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (энтеродез, смекта, полифепан, энтерокат, активированный уголь) - регидратационная терапия по общим принципам (энтерально или парентеральная в зависимости от степени эксикоза) - противодиарейные ЛС – показаны при выраженном энтеритном синдроме: индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита - моно- и полиферменты - пробиотики для коррекции биоценоза - витамины группы В, С, А, Е - иммуномодулирующая терапия (нуклеинат натрия, лизоцим, метилурацил, кипацид) при затяжном течении Профилактика сальмонеллеза: - выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследовании кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после АБТ); реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования. 40.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Лечение. Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, которое вызывается Salmonella typhi. Брюшной тиф является антропонозом, характеризуется выраженной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, гепатолиенальным синдромом, а также специфическими изменениями в кишечнике. Возбудитель — грамотрицательная палочка — относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonelle, виду enterica, серотипу typhi (S. typhi). Это факультативный анаэроб, который ферментирует глюкозу с образованием кислоты и расщеплением нитратов. Он хорошо растет на обычных питательных средах. Возбудитель имеет липополисахаридный О-антиген, капсульный антиген Vi, а также белковый жгутиковый Н. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источниками инфекции чаще всего являются бактерионосители, а также больные легкими и стертыми формами заболевания, особенно когда вышеуказанные лица работают на должностях, связанных с питанием или водоснабжением. Механизм передачи — фекально-оральный. Характерно для регионов с теплым климатом, низкой санитарной культурой населения, а также с отсутствием или несовершенством системы водоснабжения и канализации. ПАТОГЕНЕЗ Вероятность инфицирования зависит от многих факторов: инфицирующая доза возбудителя, которая составляет от тысячи до миллиона микробных клеток. После попадания в нижний отдел тонкой кишки сальмонеллы сначала прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, а затем внедряются в нее. Проникновение возбудителя в лимфоидную ткань наиболее вероятно в области так называемых М-клеток, которые покрывают пейеровы бляшки. Затем бактерии мигрируют в ближайшие лимфоидные фолликулы и мезентериальные лимфатические узлы. Также важным звеном в патогенезе брюшного тифа является способность S. typhi не только выживать, но и размножаться внутри макрофагов лимфатических узлов, печени и селезенки. В определенный момент сальмонеллы выходят из мононуклеарных клеток и попадают в кровеносное русло, что обусловливает развитие бактериемии. Таким образом, происходит гематогенная диссеминация возбудителя с появлением вторичных очагов (чаще всего локализуются в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенке, костном мозге, желчном пузыре и пейеровых бляшках дистального отдела подвздошной кишки). КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Наиболее часто клинические проявления отмечаются в возрасте от 5 до 25 лет. У маленьких детей часто может иметь место неспецифическая клиническая симптоматика. Длительность инкубационного периода составляет от 7 до 14 суток, однако, он может продолжаться до 2 месяцев в зависимости от инфицирующей дозы и резистентности организма. При классическом брюшном тифе начало заболевания постепенное. Температура тела сначала субфебрильная, затем она постепенно повышается, к 7–8 дню достигая фебрильных цифр. У некоторых пациентов может развиться тифозный статус, как проявление токсической энцефалопатии. Характерно снижение аппетита, тошнота, неприятные ощущения в животе без четкой локализации, вздутие живота, урчание кишечника. У взрослых более характерен запор, тогда как дети могут жаловаться на диарею. Пациентов беспокоит головная боль, слабость, инверсия сна, некоторые отмечают непродуктивный кашель. Иногда брюшной тиф манифестирует диспепсическим синдромом на фоне отсутствия интоксикации. При объективном осмотре обращают на себя внимание: обложенность языка, болезненность при пальпации живота, симптомы Падалки (притупление перкуторного звука, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области), перекрестный симптом Штернберга (болезненность по ходу прикрепления брыжейки тонкого кишечника). При аускультации сердца отмечается относительная брадикардия. До 30 % пациентов имеют характерную экзантему: пятнистую или пятнисто-папулезную (розеолезная), мелкую (размером около 2–4 мм), необильную (обычно до 10 элементов), бледнеющую при надавливании. Высыпания, как правило, расположены на груди и верхней половине живота. Для общего анализа крови характерен кратковременный лейкоцитоз (в первые 3 дня), сменяющийся лейкопенией с палочкоядерным сдвигом, гипо-, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом. Возможно повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается незначительное (в 2–3 раза) повышение трансаминаз. У части больных возможно развитие абортивных (быстрое, до 5 дней от начала заболевания, критическое снижение температуры и исчезновение клинической симптоматики) и стертых (субфебрильная лихорадка, слабо выраженные симптомы интоксикации и отсутствие ряда классических клинических признаков) форм брюшного тифа. ОСЛОЖНЕНИЯ Все осложнения брюшного тифа можно разделить на две условные группы: специфические (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсическая энцефалопатия — шок) и неспецифические (обусловленные диссеминацией микроорганизма и развитием вторичных воспалительных очагов во всех органах и тканях: гепатит, холецистит, панкреатит, миокардит, менингит, пиелонефрит, пневмония, остеомиелит, формирование множественных абсцессов и др.). Кишечное кровотечение — наиболее частое осложнение, встречающееся у каждого десятого больного. Кровотечение происходит в результате возникновения эрозий на участках некроза в пейеровых бляшках. Обычно выраженной кровопотери не бывает, осложнение купируется самопроизвольно. Перфорация кишечника встречается у 1–2 % больных и всегда представляет угрозу для их жизни (летальность до 30 %). Пациентов беспокоят боли в животе, отмечается тахикардия, снижение артериального давления, могут выявляться перитонеальные симптомы. В таких ситуациях необходимо срочное хирургическое вмешательство (по возможности в первые 6 часов с момента перфорации). После операции требуется антибактериальная терапия для подавления контаминировавшей брюшную полость кишечной микрофлоры. Токсический шок является проявлением специфической брюшнотифозной интоксикации. Его частота различна в зависимости от географического региона. Больные чаще всего возбуждены, однако некоторые могут быть заторможены, не исключено развитие делирия, редко комы. Тактика лечения данного состояния не отличается от купирования инфекционно-токсического шока другой этиологии. ДИАГНОСТИКА Наибольшую диагностическую значимость бактериологическое исследование крови имеет в первую неделю заболевания, когда концентрация возбудителя выше. Культуральное исследование желчи, полученной с помощью дуоденального зондирования. Исследование испражнений может помочь в получении возбудителя у 25–30 % больных. Большинство авторов рекомендуют проводить бактериологическое исследование разных биологических сред. Определенную диагностическую значимость по-прежнему представляет реакция Видаля (реакция агглютинации антител к О- и Н-антигенам). В диагностике также могут использоваться ифа и радиоиммунологический анализ, реакции встречного иммуноэлектрофореза и коагглютинации. Наибольшую верификационную значимость имеет ПЦР. Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, в клинической симптоматике которых имеется выраженный гипертермический синдром. Очень важным, особенно для эндемичных регионов, является правильное уточнение эпидемиологического анамнеза. ЛЕЧЕНИЕ Основу лечения составляет этиотропная терапия, коррекция электролитов, восполнение потерь жидкостей. Наиболее эффективны антибиотики из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин). Данная группа препаратов способна создать высокую концентрацию не только в полости кишечника, но и в гепатобилиарном тракте. Использование этих антибиотиков коротким курсом (от 3 до 7 дней) у детей, несмотря на известное повреждающее действие при развитии хрящевой ткани суставов, оправдано благодаря большей эффективности препаратов группы фторхинолонов в сравнении с хлорамфениколом или ко-тримоксазолом. В качестве альтернативы могут служить цефалоспорины III (курс лечения от 7 до 14 дней, могут быть препаратом выбора не только при резистентности возбудителя к фторхинолонам, но и при лечении брюшного тифа у детей) или азитромицин (per os 1 раз в день в течение 7 дней). При необходимости можно использовать антибиотики из группы карбапенемов (имипенем, меропенем). Для Беларуси по-прежнему актуально назначение хлорамфеникола, ко-тримоксазола или амокси-, ампициллина. Курс лечения хлорамфениколом (по 500 мг 4 раза в сутки) необходимо продолжать до 11-го дня апирексии (возможно уменьшение суточной дозы до 1 г в сутки на 5-й день отсутствия лихорадки). При лечении пациентов с тяжелыми проявлениями заболевания, например с развитием тифозного статуса, в качестве препаратов выбора следует использовать внутривенно антибактериальные средства из группы фторхинолонов (в течение 10 дней в максимальных терапевтических дозировках). Как можно раньше необходимо назначить глюкокортикостероиды, в первую очередь дексаметазон (до 3 мг/кг в сутки в течение первых двух суток). КРИТЕРИИ ВЫПИСКИ Пациента выписывают в случае его клинического выздоровления в срок не ранее 21-го дня после прекращения лихорадки. До выписки должно быть проведено бактериологическое исследование кала и мочи (не ранее чем через трое суток после отмены антибактериальной терапии), взятых в течение трех дней подряд, а также серологическое исследование с Vi-антигеном. Диспансерное наблюдение проводят в течение трех месяцев после выписки из стационара с двукратным бактериологическим исследованием мочи и кала, взятых в течение двух дней подряд, а также серологическим исследованием с Vi-антигеном. ПРОФИЛАКТИКА В некоторых регионах определяющую роль играет контроль качества питьевой воды и санитарный надзор за источниками водоснабжения, а также за приготовлением и реализацией пищи, в первую очередь, в системе общественного питания. В странах без постоянных очагов инфекции важное место занимает выявление и санация хронических бактерионосителей. 41 .Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Лечение. 42.Эшерихиозы. Классификация. Особенности клиники с учетом типа эшерихий. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Классификация диареегенных эшерихий, включающая 5 групп: энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ), энтерогеморагические (ЭГЭ) и энтероадгезивные эшерихии. Эпидемиология. Кишечные эшерихиозы распространены во всем мире, особенно в развивающихся странах. Источником заражения являются больные люди, реконвалесценты, в связи с длительным выделением возбудителя, и носители. Определенную роль играют домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот). У детей раннего возраста путь передачи инфекции чаще - контактно-бытовой, реже - пищевой, а у детей старше одного года преобладают пищевой и водный. Удельный вес (ЭПЭ) наибольшую значимость в этиологии внутрибольничных вспышек эшерихиозов - наибольшее число таких больных выявлялось с января по апрель. Впервые роль ЭТЭ возникновения «диареи путешественников». Инфекция, вызванная ЭТЭ, наиболее часто отмечается в летние месяцы в виде спорадических заболеваний и вспышек, при этом чаще всего источником заражения являются инфицированные водные источники. Этим типом эшерихиоза заболевают дети всех возрастов и взрослые, при этом частота заболеваний увеличивается к концу первого года жизни по мере увеличения разнообразия питания и контактов с окружающей средой. ЭИЭ Подъем заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, тип эпидемий в зависимости от пути передачи, чаще - пищевой, реже - водный и контактно-бытовой. Источником заболеваний служат больные люди и носители. Заболеваемость этим видом эшерихиозов выше - среди детей старше 1 года, ниже — среди грудных детей. ЭГЭ Этим видом эшерихиоза заболевают как дети (чаще в возрасте от 1 года до 5 лет), так и взрослые (чаще пожилого возраста). Пик заболеваний приходится на июль-сентябрь. Источником заболевания является крупный рогатый скот, реже - больной человек. Тип эпидемий — пищевой, изредка — контактно-бытовой. Фактом передачи заболеваний чаще всего являлось мясо, при недостаточной термической обработке продукта, а также коровье молоко, салаты, майонез. Патогенез. Механизм поражения слизистой оболочки тонкой кишки при воздействии ЭПЭ на молекулярном уровне остается не установленным. Известно, что они так же, как ЭТЭ, могут продуцировать термолабильный, реже — шигаподобный токсин. Механизм патогенности энтеротоксигенных «холероподобных» эшерихий определяется их способностью к адгезии с последующей колонизацией слизистой оболочки тонкой кишки и способностью вырабатывать термолабильный или термостабильный токсины (или оба одновременно). При колонизации ЭТЭ слизистой оболочки тонкой кишки происходит массивный выброс энтеротоксинов с последующим развитием «водянистой» диареи. Установлено, что действие ТЛЭТ происходит за счет стимуляции аденилатциклазы, а ТСЭТ — за счет гуанилатциклазы (Езепчук Ю.В., 1985). После перенесенного энтеротоксигенного эшерихиоза вырабатываются антитела к термолабильному энтеротоксину (к его субъединице В), иммунологически родственные аналогичной субъединице холерного токсина. Термостабильный токсин не иммуногенен. Клинические проявления. Инкубационный период при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, колеблется от нескольких часов до 2-4 дней. Энтероинвазивный эшерихиоз: при этой форме поражается не только тонкий, но и толстый кишечник: инкубационный период короткий (от 6 часов до 3 дней); заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 37-39° С; боли в животе (локализованы преимущественно в нижней части живота); тошнота; рвота; головная боль; общая слабость, разбитость; пониженный аппетит; боли в мышцах; стул учащается до 10 раз в сутки, испражнения жидкие, кашицеобразные, содержат примесь слизи, иногда кровь; через 1-2 дня температура тела обычно нормализуется, стул становится нормальным, оформленным. Энтеротоксигенный эшерихиоз: инкубационный период от нескольких часов до 2 дней; начинается со рвоты, а через несколько часов присоединяется обильный, водянистый жидкий стул без характерного калового запаха до 10 раз в сутки; температура тела обычно сохраняется в пределах нормы; общая продолжительность заболевания 5-7 дней; выздоровление наступает даже без лечения. Энтерогеморргагический эшерихиоз. Инкубационный период 2-4 суток. Протекает без симптомов общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах). Температура тела обычно не повышается. В первые сутки заболевания стул обычно 4-5 раз в сутки, водянистый, без примеси крови. Затем появляются сильные боли, спазмы в нижней части живота, частый жидкий стул с примесью крови (алой или кровяных сгустков). Это связано с вовлечением в патологический процесс толстого кишечника. При этой форме эшерихиоза возможны осложнения: тяжелое поражение почек (гемолитико-уремический синдром); тромбоцитопеническая пурпура (тяжелое заболевание, при котором уменьшается число тромбоцитов, и развиваются массивные кровотечения); при развитии таких осложнений человек может погибнуть. Существуют стертая (бессимптомная, латентная) форма эшерихиозов, при которых: нет никаких клинических проявлений, или они незаметны; человек может быть источником инфекции, в особенности если он имеет отношение к приготовлению и реализации продуктов питания. Энтеропатогенными эшерихиозами чаще болеют дети раннего возраста .Для ЭПЭ наиболее типичным является подострое развитие гастроэнтерита, при этом тяжесть состояния зависит от выраженности проявлений эксикоза. При наиболее распространенном варианте — «холероподобном» — начало болезни постепенное — с учащения стула и появления примеси воды и/или срыгивания и 1-2-кратной рвоты. У 1/3 болевших рвота и срыгивание продолжаются 3-8 дней. Температура тела остается нормальной либо повышается в течение 1-3 дней, редко в течение 4-5 дней до субфебрильных, иногда до фебрильных цифр на 3-5-й или на 6-8-й день болезни. Стул и рвота постепенно учащаются к 3-6-му дню болезни. Кал ярко-желтого цвета, содержит много воды и умеренное количество слизи, обильно смачивает пеленку. К этому периоду нарастают проявления эксикоза, у 2/3 больных потери массы тела превышают 5% от общей массы тела (эксикоз II степени), у многих имеются симптомы гипокалиемии — вздутие живота, застой пищи в желудке, приглушение тонов сердца, снижение сухожильных рефлексов, гипотония мышц. При втором, более редком варианте болезни, заболевание начинается более бурно с появления срыгивания, рвоты, отказа от еды. Через несколько часов развивается понос — брызжущий водянистый обильный стул. При этой форме ведущей причиной тяжести состояния является быстрота развития эксикоза. Диагностика. Осуществляется только бактериологическим методом – выделением соответствующих эшерихий из испражнений. Серологические исследования при эшерихиозах не имеют диагностической ценности. |