Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
а) дегидратация I степени: жажда и небольшое беспокойство ребенка; кожная складка расправляется чуть медленнее, чем обычно, иногда определяется сухость губ; другие признаки дегидратации отсутствуют б) дегидратация II степени: резкое беспокойство, раздражимость, а иногда сонливость; глаза слегка запавшие, рот и язык сухие; усиливается жажда: дети постарше просят пить, а маленькие пьют с жадностью, когда им предлагают жидкость из чашки или ложки; кожная складка расправляется медленнее, чем обычно (но не более 2 секунд); западает большой родничок; могут отсутствовать слезы; отмечаются умеренно выраженные мраморность и бледность кожи; появляются тахикардия и одышка, может снижаться диурез. в) дегидратация III степени: дети обычно летаргичны, заторможены или даже без сознания; глаза глубоко запавшие, слезы отсутствуют; слизистая полости рта и язык очень сухие, яркие; бодрствующих больных мучает жажда, однако при ступоре больной может пить плохо или совсем не пить; кожная складка расправляется очень медленно (более 2 секунд); большой родничок резко запавший; дыхание учащенное и глубокое, выраженная тахикардия, которая может сменяться брадикардией; у больного может отсутствовать мочеиспускание в течение 6 часов и более; в случае гиповолемического шока измеряемое на руке систолическое давление крови низкое или не определяется, руки и ноги холодные и влажные, имеется выраженная мраморность кожных покровов, ногтевые ложа цианотичные. оральная регидратация – основной метод патогенетической терапии ОКИ, проводится ОРС I поколения: регидрон, оралит, цитроглюкосолан и др. (данные растворы содержат, кроме глюкозы, соли натрия и калия в соотношениях, адекватным таковым при потере жидкости с рвотой и диареей) и II поколения: рисолит (глюкоза замена рисовой пудрой). Больным с диареей, но БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ (недостаточность жидкости в организме составляет меньше 5% веса тела) согласно рекомендациям ВОЗ проводится оральная регидратация по ПЛАНУ ЛЕЧЕНИЯ А. Для этого детям при появлении первых признаков заболевания для предупреждения развития обезвоживания необходимо давать жидкости больше, чем обычно. В среднем детям в возрасте до 2 лет дают 50-100 мл жидкости после каждой дефекации, от 2 до 10 лет - 100-200 мл, в возрасте от 10 лет и старше - столько жидкости, сколько они хотят. При наличии клинических признаков УМЕРЕННОГО ОБЕЗВОЖИВАНИЯ проводится коррекция дегидратации по ПЛАНУ ЛЕЧЕНИЯ Б, направленная на ликвидацию имеющегося водно-солевого дефицита. Для этого в первые 4 – 6 часов от начала лечения вводится объем жидкости равный 50 - 60 мл/кг веса при ЛЕГКОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация I степени) и 70-90 мл/кг веса – при СРЕДНЕТЯЖЕЛОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация II степени). Важно указать родителям, сколько нужно пить жидкости ребенку за 1 час. После проведения регидратации по плану Б необходим повторный осмотр больного с оценкой симптомов обезвоживания для выбора плана дальнейшего лечения. Если у больного НЕТ ПРИЗНАКОВ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ, то до прекращения диареи переходят на коррекцию продолжающихся потерь согласно ПЛАНУ ЛЕЧЕНИЯ А. Если у больного все еще присутствуют признаки УМЕРЕННОГО ОБЕЗВОЖИВАНИЯ, необходимо повторить ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ Б и начать предлагать пищу. При наличии у больного признаков ТЯЖЕЛОГО ОБЕЗВОЖИВАНИЯ переходят на инфузионную терапию в условиях стационара (ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ В). Эффективность оральной регидратации во многом зависит от правильной техники ее проведения. Основной принцип – это дробность введения жидкости. Питье дается малыми порциями, по 1-2 чайной ложки каждые 3-5 минут. Жидкость можно давать с помощью бутылки с соской, ложки, чашки, пипетки, одноразового шприца. У детей раннего возраста (до 3 лет) глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношении 1:1. Введение солевых и бессолевых растворов чередуется (их не смешивать!). При отсутствии готовых пакетиков ОРС в аптечной сети, готовят глюкозо-солевой раствор в домашних условиях в следующей пропорции: 1 чайная ложка поваренной соли без верха, ½ чайной ложки питьевой соды, 8 чайных ложек сахара, все это растворяют в 1 литре теплой кипяченой воды. Отсутствие калия в этой смеси восполняется приемом калиевого компота, приготовленного из сухофруктов, изюма, кураги. 50.Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинические и лабораторные критерии диагностики. Лечение, профилактика. Вирус ГА — энтеровирус 72 типа. ВГА стоек. Источник инфекции — больные с любыми формами ОВГА и реконвалесценты. Механизм передачи - фекально-оральный. Осенне-зимняя сезонность Иммунитет после перенесенного заболевания обычно пожизненный. Цитолиз – прямой + иммунный. ДИАГНОЗ. 1. АgВГА в фекалиях. Анти-ВГА IgМ (еще в фазу инкубации). СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ : 1. Цитолитический синдром. 2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. 3. Холестаз (внутрипеченочный) 4. Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) или синдром поликлональной гаммапатии. 5. Портальная гипертензия (при ЦП). 6. Отечно-асцитический (при ЦП). Инкуб. – 2-6нед Преджелтушный период(интокс, диспепс, ув.печени)-3-7нед Желтушный – 7-15 дней, сниж интокс Особенности – нет ХрВГА Редко – злокачес твенное течение. Диагностика : 1. Подозрение на гепатит (желтуха, увеличение печени и т.д.), 2. БАК (АлАТ,АсАТ, билирубин и фракции, ЩФ, ГГТП, холестерин), 3. Скрининг на ВГ: анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HCV. 4. Развернутое исследование (серологические маркеры, ПЦР, при необходимости – биопсия печени) Лечение острых гепатитов: 1. Легкая форма : • Базисная терапия. • Для ГВ и ГD (при затяжном течении) — 4-6-месячный курс ИФТ. • ОГС: после 3-4-х месяцев от начала у пациентов с повышением АЛАТ и обнаружением РНК ВГС — простые или пегилированные ИФН + рибавирин в течение 4-6 месяцев 2. Среднетяжелая форма : • Базисная терапия + дезинтоксикация (энтеросорбенты, инфузионная терапия). 3. Тяжелая форма : Базисная терапия + • дезинтоксикационная терапия , • ГБО , • ингибиторы протеолиза , • Гепатопротекторы: ГЕПТРАЛ, в/в 10-15-25 мг/кг/с, за 2р. Рибоксин, солкосерил, милдронат или др. • ГКС: 5-10 мг/кг/сут (парентерально), 3-5 дней. Холестатическая форма. 1. базисная терапия. 2. дезагреганты (трентал – 3-10 мг/кг/сут; компламин 12-15 мг/кг/сут; курантил 23 мг/кг/сут). 3. гепарин 250-400 ЕД/кг/сут в 4 приема под контролем коагулограммы, в течение 7—14 дней. 4. УДХК (урсосан, урсофальк) - 10-25 мг/кг/сут, до эффекта. 5. активаторы цитохрома Р450 (люминал, кордиамин).6. холекинетики (10-25% р-р MgSO4), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%). 7. холестирамин, билигнин, энтеросорбенты. 8. витамины А, Д, Е, К (парентерально). 9. При отсутствии эффекта — плазмаферез, гемосорбция. 51. Вирусный гепатит В. Этиология, эпидемиология. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Профилактика. Гепатит «В» ВГВ — семейство Нераdnaviridае. Геном — 2-х цепочечная ДНК. 8 генотипов вируса ГВ (А-H). Состав генома (самый малый из ДНК-вирусов): • Ген S → НВsАg. +2 зоны: pre-S1 (проникновение вируса в клетку) и pre-S2 (адгезия на гепатоците). • Ген Р — кодирует РНК зависимую ДНКполимеразу. • Ген С кодирует белок нуклеокапсида (НВcАg). • Ген Х кодирует белок, активирующий экспрессию всех генов вируса ГВ. Имеет значение в вирусном канцерогенезе. Признак репликации вируса. Мутанты ВГВ (часто → хронизация). Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде. Источник инфекции — больные острым (за 2-8 нед до клиники) и хроническим ГВ, а также - носители вируса. Путь передачи – парентеральный. Передача ВГВ от матери к ребенку — в период родов, редко - трансплацентарно. В 70-90% - от НВеАg-позитивных матерей. Лабораторные маркеры: • НВsАg (при остром и хроническом ВГВ). • НВeАg - репликация ВГВ. • Анти-НВcАg IgМ — активность репликации. • Анти-НВeАg – реконвалесценция при ОВГВ или переход в ремиссию ХВГВ. • Анти-НВcАg IgG - при всех формах ГВ. • Анти-НВsАg – появляются через 4-6 мес от начала заболевания. • ДНК ВГВ - репликация вируса. Инкуб. – 1,5-6мес Преджелтушный период(интокс, диспепс, ув.печени)-8-14 дней МВС (tº, сыпь, артриты и т.д.) Желтушный – 14-28 дней, max – 2-я нед интоксик.повыш Особенности – ХрВГВ: НР - 90% < 2л – 50% 2-14л– 20% взр. – 5%. 52.Вирусный гепатит С. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Лечение. ВГС — семейство Flaviviridae. РНК, кодирующая: • структурные (оболочечные) белки Е1и Е2, гипервариабельные, • неструктурные белки (NS1-5) — участвуют в репликации вируса. Генотипы — от 1 до 6 и подтипы: а, b, c. Высокая частота мутаций. У заболевших вирус представлен как спектр родственных геномов (мультиварианты, квазивиды). Источник инфекции — больной ОВГС или ХВГС (инфицировано от 0,2 до 15-20% населения). Пути передачи — парентеральный, реже - половой и трансплацентарный. Лабораторные специфические маркеры: 1. Анти-HCV могут не выявляться в первые 2-8 недель острой инфекции. До 20% больных ХГС имеют низкие титры анти-HCV, а пациенты с иммунодефицитом могут быть серонегативными. 2. выявление РНК ВГС. + Важно определить генотип ВГС (плохо – 1b) и вирусную нагрузку. Маркеры репликации ВГС: РНК ВГС и анти-HCV IgМ. Инкуб. – 2-24нед Преджелтушный период(интокс, диспепс, ув.печени)-у 95% бессимптомно Желтушный –у 5% лег или ср.тяж. 10-20 дн Особенности – ХрВГС: У – 7080% Ч/з 1020л: ЦП – 20 % ГЦК – 2% 53. Хронические гепатиты у детей. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Классификация хронических вирусных гепатитов. 1. По этиологии , 2. По степени активности (воспаление, некроз гепатоцитов – ИГА), 3. По стадии развития (степень распротсраненности фиброза – F0-F4). ХРОНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ: 1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.) 2. Аутоиммунный гепатит. 3. Первичный билиарный цирроз печени. 4. Первичный склерозирующий холангит. 5. Лекарственно-индуцированный гепатит. 6. На фоне наследственных болезней. 7. Токсический гепатит (алкогольный). 8. Криптогенный гепатит . Факторы, влияющие на хронизацию 1. Вирусные факторы - генотип - вирусная нагрузка - мультиварианты 2. Пол и раса более частый спонтанный клиренс – 55% – у европейских женщин максимальный индекс хронизации – 95% – у негров внутривенных наркоманов в Балтиморе 3. Особенности острого гепатита С Спонтанный клиренс вируса через 12 недель: 52% - при острой манифестной форме 0% - при асимптомной форме. 4. Возраст инфицирования 5. Путь передачи инфекции Гемотрансфузии, внутривенное употребление наркотиков (max), бытовой 6. Иммунодефицит Нет корреляции между вирусной нагрузкой, генотипом, АЛТ и развитием фиброза Вероятно повышают риск прогрессирования ХГС • микст-инфекция вирусами С+В, С+В+D • ко-инфекция ВИЧ • высокий титр РНК ВГС • путь передачи инфекции (гемотрансфузии и в/венное употребление наркотиков) • мужской пол • европеоидная раса • иммунодефицит • генетические факторы • прием потенциально гепатотоксических препаратов (в т.ч. наркотиков) • сопутствующие неалкогольный стеатогепатит, гемохроматоз • клиническая выраженность поражения печени • экологические факторы Клиника ХВГ: Признаки поражения печени (min – долго. Постепенное прогрессирование) Внепеченочные проявления (чаще при ХГС): смешанная криоглобулинемия, мембранпролиферативный гломерулонефрит, узелковый панартериит, Вероятно - аутоиммунный тироидит, аутоиммунная тромбоцитопения, апластическая анемия, лимфома, сахарный диабет, идиопатический легочный фиброз, синдром фибромиалгии Задачи лечения ХВГ: 1. Элиминация вируса, 2. Уменьшение темпов прогрессирования. 54.Клещевой боррелиоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая симптоматика по стадиям болезни. 55 Клещевой боррелиоз у детей. Клиническая картина. Диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение и профилактика. Лайм-боррелиоз – это группа инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями и передающихся клещами. Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению. Этиология Возбудитель заболевания – Borrelia burgdorferi – грамотрицательные спирохеты длиной 10-30 мкм, представляющие извитую спираль. В настоящее время выделяют 10 геновидов боррелий, из которых 3 являются патогенными для человека: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. В России встречается 1 вид. При электронной микроскопии установлено, что возбудитель имеет на поверхности толстый аморфный мукоидный слой, цитоплазматическую мембрану, периплазматическое пространство, эндофлагеллярный комплекс, протоплазматический цилиндр. На хромосоме находится 853 гена, состоящих из 910725 нуклеотидных пар. Имеется около 30 белков. Эпидемиология Лайм-боррелиоз (ЛБ) относится к группе природноочаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными, заражаясь при укусе клеща друг от друга. Иногда резервуаром могут быть домашние животные – крупный и мелкий рогатый скот. Клещи-передатчики возбудителей – I. Ricinus и I. Persulcatus. В цикле жизни этих клещей возможна передача от яиц к личинкам, нимфам и взрослым особям. Обитают клещи по обочинам лесных дорог и тропинок, на зарастающих вырубках, по долинам рек. Инфицированность клещей от 10 до 70%. Заражение животных и человека происходит при укусе нимфами или взрослыми самками или самцами клещей. На коже человека клещи чаще всего присасываются в волосистой части затылка, шеи, подмышечной и паховой областях, в области пупка, промежности, под лопатками по ходу позвоночника (там, где одежда менее плотно прилегает к поверхности тела). Самцы могут присасываться кратковременно несколько раз, самки – однократно на несколько суток. Чувство зуда появляется спустя 6-12 часов после присасывания. Имеется выраженная сезонность заболеваемости: начинаются со 2-3 декады апреля, май, июнь, июль. Иногда возможны случаи заболеваний в сентябре-октябре. До 80% заболевших приходится на апрель-июль. Патогенез В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни: • Стадия локальной инфекции. Происходит фагоцитоз микроорганизмов. Часть бактерий лизируется и включаются механизмы специфической иммунной защиты, возникает местная воспалительная реакция. Бактериофаги начинают выработку ИЛ-1 бета, 6, 8, фактора некроза опухоли. Возникает диапедез моноцитов и гранулоцитов из сосудистого русла и активация воспалительного процесса. Часть возбудителей способны к размножению внутри кожи. • Стадия диссеминации возбудителя наступает при проникновении боррелий в сосудистое русло. • Стадия органных поражений наступает не менее, чем через 6 месяцев от момента заражения, иногда спустя месяцы и годы. Она характеризуется клиникой поражения различных систем и органов. Клиника 1. Стадия кольцевидной мигрирующей эритемы в месте укуса. На этой стадии у 90% пациентов происходит самостоятельная элиминация возбудителя. Больные предъявляют жалобы на гриппоподобное состояние с мышечными и суставными болями. Общеинфекционный интоксикационный синдром включает лихорадку, общую слабость, головную боль, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Возможно развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи. Иногда выявляются признаки увеличения печени и повышение активности печеночных ферментов. 2. Стадия развивается через 2-10 недель после начала болезни. Характерно исчезновение кольцевидной мигрирующей эритемы. Развиваются признаки поражения внутренних органов: нервной системы, суставов, сердца, глаз и т. д. Со стороны нервной системы возможно развитие двусторонних невритов лицевых нервов, менингитов, менингорадикулоневритов, менингорадикуломиелоэнцефалитов. Со стороны мышечной системы возникают миозиты. Поражение суставов сказывается моно- и олигоартритами. Сердечно-сосудистая система характеризуется возникновением эндомио-перикардитами. Возникают гепатиты. Поражение глаз сказывается ретинитами, воспалением зрительного нерва или увеитом. При поражении желез внешней и внутренней секреции возможно развитие струмита – при поражении щитовидной железы или паротита – при поражении околоушной железы. 3. Стадия поздних органных поражений, или хроническая, расценивается тогда, когда клиническая картина сохраняется более 6 месяцев. Характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе. Развивается атрофический акродерматит в ассоциации с моно(поли)невритами, прогрессирующий энцефаломиелит, цереброваскулярные нарушения. При кожных проявлениях возможно изолированное развитие атрофического дерматита, лимаденомы кожи, бляшечной атрофической склеродермии. Поражение суставов сказывается моно(поли)артритами. Неврологические симптомы чаще всего появляются на 4-12 месяц болезни. Иногда выделяют по степеням тяжести легкую, среднюю и тяжелую формы. По течению: острую (до 3 месяцев), подострую (3-6 месяцев) и хроническую стадии (более 6 месяцев). Диагностика Неврологическая диагностика во 2-й и 3-й стадиях сопровождается лимфоцитозом и увеличением количества белка в церебро-спинальной жидкости. При активном процессе в ЦНС в сыворотке выявляется высокий титр IgG антител к B. burgdorferi. Титр как правило положителен во 2-й стадии заболевания и может быть отрицательным в 3-й стадии. Используются методы РНГА, РСК, ИФА. Из-за наличия перекрестных антигенов при ЛБ могут быть ложноположительные серологические реакции на сифилис и наоборот. Лечение Во второй стадии заболевания при изолированном поражении лицевого нерва и нормальной СМЖ вводят: • Тетрациклин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки или доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 21-30 дней. Беременным, кормящим, детям до 8 лет и при аллергии на тетрациклин вводят амоксициллин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки и пробенецид по 500 мг 3 раза в сутки 21-30 дней. При аллергии к пенициллинам используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки 21-30 дней. При изменении в СМЖ, полирадикулоневропатиях или паренхиматозном поражении ЦНС вводят большие дозы пенициллинов парентерально; • Бензилпенициллин 20-24 млн МЕ/сут в/в каждые 4 часа в течение 2-3 недель или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки, или цефотаксим 2 г в/в 3 раза в сутки 14 дней. Кроме этиотропной терапии проводят патогенетическую: дезинтоксикационную, дегидратирующую, противовоспалительную, физиотерапию при невропатиях и артритах. При поражении сердца – панангин, рибоксин. Витаминотерапия С, Е. Ноотропы. Вазоактивные препараты. 56, Токсоплазмоз. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Критерии диагностики. 57. Токсоплазмоз. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. |