Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
16.Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика. Лечение. 17 Ветряная оспа. Клиника типичных и осложненных форм. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства герпес-вирусов, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью. Этиология: возбудитель – ДНК-овый вирус Varicella-Zoster (семейство Herpesviridae, 3-й тип). Эпидемиология: источник - человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом (заразен с последних 2 дней инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последней везикулы), пути передачи - воздушно-капельный, редко контактно-бытовой, вертикальный; индекс контагиозности - 100%; болеют чаще дошкольники, характерна сезонность заболеваемости (осенне-зимний период); иммунитет после болезни стойкий, однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает развитие опоясывающего герпеса. Патогенез: репликация и первичное накопление вируса в слизистых верхних дыхательных путей --> лимфогематогенная диссеминация по организму --> фиксация в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> дистрофические изменения клеток с образованием характерных везикул, наполненных серозным содержимым; также вирус может поражать внутренние органы - печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии, нервные ганглии, где длительно сохраняется в латентном состоянии. Клинические формы ветряной оспы и их характеристика: 1. Типичная форма: а) инкубационный период в среднем 14-17 дней (от 11 до 21 дня) б) продромальный период от нескольких часов до 1-2 дней со слабо выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, редко - синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков в) период высыпаний (2-5 дней): - острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С, умеренно выраженных явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых щек, языка, неба - первые пузырьки появляются на туловище, волосистой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко (при тяжелых формах) - динамика развития элементов сыпи (пятно-папула-везикула-корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула - в корочку за 1-2 сут - ветряночные элементы 0,2-0,5 см в диаметре, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное; пузырьки однокамерные, при проколе спадаются; со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать; в последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4-7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»); - характерно толчкообразное появление высыпаний в течение 2-5 дней, что обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития - от пятна до корочки); в последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков; каждое новое высыпание сопровождается подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа. - везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже гортани и половых органов; элементы сыпи на слизистых нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность; заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний. - характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита г) период обратного развития - продолжается в течение 1-2 нед. после появления последних элементов сыпи. 2. Атипичные формы: а) рудиментарная форма - характеризуется появлением розеолезных высыпаний без синдрома интоксикации и повышения температуры тела б) пустулезная форма - развивается при наслоении вторичной бактериальной флоры, характерен повторный подъем температуры, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков; после исчезновения высыпаний остаются рубчики в) буллезная форма – на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри г) геморрагическая форма – наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию; на 2-3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и кровавая рвота; общее состояние тяжелое, выражен нейротоксикоз; прогноз часто неблагоприятный д) гангренозная форма – наблюдается у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной бактериальной флоры; характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками; после отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями; язвы увеличиваются в размерах, сливаются; состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза; течение длительное, нередко принимает форму сепсиса е) генерализованная (висцеральная) форма - встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны; характерны нейротоксикоз и везикулезные высыпания на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, тимусе, селезенке, головном мозге; протекает крайне тяжело, часто заканчивается летально Осложнения ветряной оспы: а) специфические\первичные: острые трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея б) неспецифические\вторичные: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис. Различают ранние и поздние ветряночные энцефалиты. Ранние развиваются до появления сыпи или в первые 1-2 дня высыпаний. Они вызываются самим вирусом и клинически не отличаются от других энцефалитов (герпетического, коревого и т.д.). В лечении этого энцефалита главным является этиотропная терапия: ацикловир 15-20 мг/кг х 3 р/день, в/венно, в течение 14 дней. У подростков можно использовать фамцикловир, валацикловир. При подозрении на низкую чувствительность вируса к этим препаратам можно назначить фоскарнет. Патогенетическая терапия строится по обычной схеме лечения больных с энцефалитами: глюкокортикоиды (на 4-5 дней), дегидратация, метаболические корректоры, вазоактивные вещества, ноотропные препараты. Поздний ветряночный энцефалит развивается на 5-6-й день сыпи (в период образования корочек) и по своему механизму является инфекционно-аллергическим заболеванием, поэтому схема его лечения такая же, как при посткоревом энцефалите. В основе постветряночного энцефалита лежит развитие иммуноопосредованного васкулита в области мозжечка с манифестацией клиники церебеллита. Сознание не нарушено. Лихорадка обычно фебрильная. Ведущими в клинике являются признаки поражения мозжечка. Нарушение координации проявляется шаткостью походки и неустойчивостью в вертикальном положении, но чаще всего такие дети первые 7-14 дней не могут не только ходить, но нередко - и сидеть. Нарушается способность к письму и рисованию из-за неуверенных движений рук. По той же причине маленькие дети не могут играть с игрушками. Иногда отмечается вестибулярная рвота. Мышечный тонус и сухожильно-периостальные рефлексы снижены, судороги отсутствуют. Прогноз заболевания благоприятный и обычно спустя 3-4 недели дети выздоравливают без неврологических последствий. Диагностика ветряной оспы: 1. Опорные клинико-диагностические признаки: - контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; - синдром интоксикации - неправильный тип температурной кривой - везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках, ложный полиморфизм сыпи 2. Лабораторная диагностика: а) экспресс-методы: - микроскопический - выявление телец Арагао (скоплений вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии - иммунофлуоресцентный метод - обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул б) серологические методы: РСК для определения нарастания титра АТ в парных сыворотках). в) вирусологический метод: выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека г) ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Лечение: 1. Проводится, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и по эпидемическим показаниям. 2. Режим постельный в течение острого периода, диета механически щадящая, богатая витамина 3. Уход за больным ребенком: необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек, полоскать рот после еды; везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 2-5% р-ром перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными р-рами анилиновых красителей 4. Этиотропная терапия - показана только при тяжелых формах: ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин 0,2 мл/кг, препараты ИФН и его индукторы; при развитии гнойных осложнений – АБТ. Профилактика: - больного изолируют в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи; дезинфекция в очаге не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки - детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным, за контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек; здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицеллозостерной вакциной - пассивная специфическая профилактика (специфический варицеллозостреный иммуноглобулин) – показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различными ИДС), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясывающим герпесом) 18.Опоясывающий герпес. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Особенности у детей. Этиология: возбудитель – ДНК-овый вирус Varicella-Zoster (семейство Herpesviridae, 3-й тип). Боль на участке кожи, соответствующем пораженному вирусом нерву, сопровождающаяся жжением (за несколько часов до появления высыпания). Радикулярная (острая, стреляющая) боль в мышцах и суставах (в период наличия высыпаний). Чувство жжения, онемения и покалывания в области пораженных участков кожи. Появление на поверхности кожи группы пузырьков различной величины, кожный покров в области высыпаний становится отечным, наблюдается покраснение. Увеличение лимфатических узлов (в области высыпаний; это могут быть подмышечные лимфатические узлы (при высыпаниях в области грудной клетки), подчелюстные (при высыпаниях по ходу тройничного нерва) и другие группы лимфатических узлов). Локализация высыпаний: для классической формы опоясывающего лишая характерны односторонние высыпания. Как правило, сыпь локализуется по ходу межреберных нервов, веточек тройничного нерва, то есть на лице, волосистой части головы, в области груди и живота в направлении от позвоночника к грудине, как бы опоясывая туловище (отсюда название « опоясывающий»). Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, пузырьки подсыхают, и на их поверхности образуется корочка. Корочка отпадает, и на ее месте остается легкая пигментация. После этого возможна вторая волна высыпаний. Как правило, рубцов не остается. Полное заживление язвочек наступает через 2-4 недели. Инкубационный период От нескольких дней до 2-3 недель, в среднем, 14 дней (иногда до нескольких лет после ветряной оспы). Формы По форме заболевание может быть: типичным; атипичным. При атипичных формах клиническая картина может быть смазана или изменена. Выделяют: абортивную форму — без высыпаний или с единичными очагами, боли практически отсутствуют или представлены зудом; булезную форму - характерно образование многочисленных сгруппированных пузырей с прозрачным содержимым; геморрагическую форму - пузырьки наполнены кровянистым содержимым. Нередко после исчезновения пузырьков на их месте остаются рубцы — следы глубокого разрушения тканей кожи; гангренозную форму - характеризуется образованием на коже глубоких труднозаживающих язв с последующим образованием грубых рубцов. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего герпеса ставится на основании клинических и лабораторных данных (обнаружение вирусных включений в мазках из пузырьков, серологические показатели). Лечение симптоматическое, в тяжелых случаях и у больных иммунодефицитом используют человеческий, лучше, анти-VZ-иммуноглобулин и/или ацикловир (60-80 мг/кг сутки в течение 5-7 дней). Ацикловир также назначается детям, которые в связи с сопутствующим заболеванием (атопический дерматит, респираторный аллерглз и т.д.) получают плановую ГКС-терапию, в том числе и с использованием местных препаратов, не имеющих системного эффекта. Для лечения ветряной оспы ацикловир должен назначаться в первые сутки сыпи. В противном случае эффект слабый или вовсе отсутствует. Исключением из этого правила будут люди с иммунодефицитом (в первую очередь, клеточным и/или по системе интерферона и NK-клеток), у которых репликация вируса может затягиваться. Из жаропонижающих препаратов предпочтительнее использовать парацетамол, т.к. он, практически, не обладает противовоспалительным действием. Применение ибупрофена (и, очевидно, других нестероидных противовоспалительных препаратов) повышает риск развития инвазивных форм стрептококковой инфекции. Для снижения кожного зуда традиционно применяют Н1-блокаторы первого поколения (димедрол, супрастин, фенкарол и др.), хотя развитие кожного зуда в астоящее время связывают с высвобождением нейропептидов (вещества Р и др.), действие которых не связано с гистаминовыми рецепторами. С целью патогенетической терапии в отдельных случаях следует иметь в виду системное использование интерферона или его индукторов. Отдельно нужно сказать о гигиенических процедурах. Просто купание нужно осуществлять с некоторыми особенностями: вместо горячей ванны следует пользоваться теплым душем, мыться гелем для душа без мочалки, вытираться полотенцем путем промакивания, а не растирания. После душа элементы сыпи обрабатываются наружными средствами, предписанными врачом. 19.Инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика. Лечение. Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы. Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный (VCA), ядерный (ЕВNА), ранний (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни). Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы Патогенез: 1) инфицирование человека и внедрение вируса в эпителий слизистой полости рта, языка, слюнных протоков и лимфоидные образования носоглотки. Здесь происходит первичное размножение вируса, сопровождающееся цитолизом инфицированных клеток; 2) попадание вируса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы. Там вирус поражает, в первую очередь, В-лимфоциты и дендритные клетки. Это сопровождается гиперплазией лимфоузлов; 3) вирусемия с генерализацией вируса и развитием системного поражения лимфоидной ткани (а иногда – и других органов: ЦНС, сердца, легких и т.д.); 4) формирование специфического противовирусного иммунитета, что, в зависимости от его эффективности, может привести к: а) выздоровлению (т.е. развивается пожизненная персистенция ВЭБ без клинических проявлений инфекции); б) переходу ВЭБИ в хроническую активную форму с различными вариантами клинической манифестации или развитием ВЭБ-ассоциированных хронических заболеваний (об этом речь пой дет ниже). В зависимости от клинических проявлений выделяют типичную и атипичную формы ИМ. Типичная включает все (или почти все) симптомы, характерные для ИМ, атипичные — 2-3 симптома (иногда даже один). В последнем случае диагноз ставится на основании соответствующих лабораторных данных. Некоторые авторы атипичный ИМ делят на бессимптомный (субклинический), стертый и висцеральный. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Наиболее информативными показателями тяжести, видимо, являются следующие: уровень максимальной температуры, продолжительность лихорадки, степень увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, выраженность и длительность сохранения аденоидита, характер поражения миндалин, уровень лейкоцитов и атипичных мононуклеаров в общем анализе крови. По длительности заболевания можно выделить острое (до 3 месяцев), затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение ИМ. Кроме того, выделяют гладкое (без осложнений) и негладкое (с осложнениями) течение ИМ. Клиника ИМ: - инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней) - начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле) - лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели - симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются - катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо - макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний - гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы) Диагностика ИМ: 1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут 2. Серологические реакции: а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ) б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов) Дифференциальная диагностика ИМ: |