Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология

  • А. Типичная форма: 1) изолированная

  • Б. Атипичные формы

  • 3) стертая

  • Диагностика паротитной инфекции

  • Дифференциальный диагноз паротитной инфекции

  • Лечение паротитной инфекции

  • Эпидемиология

  • В зависимости от сроков инфицирования ГИ может быть

  • Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология


    Скачать 330.58 Kb.
    НазваниеСкарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
    Дата17.06.2020
    Размер330.58 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаkr_inf.docx
    ТипДокументы
    #130995
    страница6 из 25
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

    Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­дачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.(поджелуд, яички, яичники, молочные..)

    Этиология: вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, ге­молитической и нейраминидазной активностью.

    Эпидемиология: антропоноз, источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, со слюной (больные заразны за 1-2 дня до клинических проявлений и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, возможно через предметы, загрязненные слюной; наибольшая заразность 3-5 день, после 9 не выделяется. Восприимчивость 85%, наибольшая у детей 3-6 лет.

    Патогенез: проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы, в меньшей степени яичек и яичников, щитовидной, молочных) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.

    Клинические варианты течения паротитной инфекции:

    А. Типичная форма:

    1) изолированная – имеется только паротит:

    а) инкуба­ционный период (9-26, сред 12-26 дней)

    б) начальный период (1-2 дня) - может наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна, однако чаще заболевание начинается остро с лихорадки 38-39

    в) период разгара:

    - жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже в области мочки уха, шеи

    - увеличение вначале одной околоушной слюнной железы, а через 1-2 дня и второй; на стороне поражения возни­кает тестоватая или эластическая припухлость впереди уха (вдоль вос­ходящей ветви нижней челюсти), под моч­кой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре «опухоли», кожа над ней напряжена, цвет ее не изменен; увеличенная околоушная слюнная железа при пальпа­ции безболезненная или умеренно болез­ненная

    - при значительном увеличении около­ушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди,

    - при резком увеличении около­ушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространя­ющийся на шею, надключичную и под­ключичную области

    - определяются «болевые точки Фила­това»: болезненность при надавливаний на козелок, сосцевидный отросток и в об­ласти ретромандибулярной ямки

    - характерны изменения на слизистой полости рта: отеч­ность и гиперемия вокруг наружного от­верстия выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона)

    - увеличение пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 2-4 дней

    г) период реконвалесценции - температура тела нормализуется, самочувствие улучшается, к концу 3-4-ой недели функциональная активность слюнных желез восстанавливается

    2) комбинированная - имеется паротит с поражением других железистых органов или ЦНС (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паро­тит + серозный менингит и др.)

    а) поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) – чаще двустороннее, кнутри от края нижней челюсти определяется продолговатая или округлая тестоватоая, несколько болезненная «опу­холь»; возможен отек подкожной клетчатки

    б) поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) – в подбородочной области и под языком определяется тестоватая болезненная припухлость; возможно развитие отека глотки, гортани, языка

    в) поражение поджелудочной железы (панкретатит) - встречается у половины больных, у большинства развивает­ся одновременно с поражением околоуш­ных слюнных желез, реже – на 1-ой неделе болезни; клинически резкие схваткообразные боли в левом подреберье, нередко опоя­сывающего характера, повышение температуры тела с возможными колебания­ми до 1,0-1,5 °С (сохраняется до 7 дней и более), тошнота, повторная рвота, анорексия, икота, запоры, редко диарея, стул плохо пере­варенный, с наличием белых комочков; при тяжелых формах возможно развитие коллапс, восстановление через месяц

    г) поражение мужских половых желез (орхит) – чаще характерен для подростков и взрослых до 30, развивается остро на 3-10-й день болезни, может предшествовать \ развиваться одновременно \ быть единственным проявлением; характерно пре­имущественно одностороннее поражение семенных желез с резким ухудшением общего состояния, выраженной интоксикацией, лихорадкой до 39-41°С и двугорбой температурной кривой, болями в тестикулах, иррадиирующих в поясницу, промежность, усиливающихся при встава­нии с постели, движениях; местно объем яичка увеличен, гиперемия, болезненность, истончение или отек кожи мошонки; признаки орхита максимально выражены в течение 3-5 дней, затем по­степенно уменьшаются и исчезают, нарушение сперматогенеза

    д) поражение женских половых желез (оофорит) – чаще у девочек в период полового созревания, характерно ухудшение общего состояния, резкая болезненность в подвздошной области, высокая температура тела; об­ратная динамика быстрая (5-7 дней), исход чаще благоприятный

    е) маститы – встречаются как у мальчиков, так и у девочек, характерны повышение температуры тела, болез­ненность, уплотнение молочных желез

    ж) поражения ЦНС в виде серозного менингита (внезапное начало, резкое повышение температуры тела, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчение, головная боль, вялость, сонливость, положительные менингеальные симптомы, характерные изменения в ликворе: давление повышено, прозрачный, умеренный плеоцитоз лимфоцитарного характера), реже – менингоэнцефалита с поражением черепных нервов и др. очаговой симптоматикой (парезами и параличами, судорогами, и др.), полирадикулоневрита с дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым бо­левым синдромом и выпадением чувст­вительности по дистально-периферическому типу,нарушение походки.

    з) поражения других органов: дыхательной, мочевыделительной (уретриты, геморрагические циститы), сердечно-сосудистой (миокардиодистрофия, миокардиты) и др. систем

    Б. Атипичные формы – протекают без увеличения околоушных слюнных желез.

    1) изолированная – поражается один орган / система

    2) комбинированная – поражаются два или более органа / системы (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энцефа­лит и др.)

    3) стертая – с эфемерным поражением околоушной железы в виде определяемого пальпаторно уплотнения, которое затем быстро исчезает

    4) бессимптомная - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических АТ в динамике иссле­дования.

    Диагностика паротитной инфекции:

    1. Клинические опорно-диагностические признаки: контакт с больным эпидемическим паротитом; подъем температуры тела; жалобы на боль при жевании; припухлость в области околоуш­ных слюнных желез; болевые точки Филатова; полиорганность поражения (паро­тит, субмандибулит, сублингвит, панкреа­тит, орхит, серозный менингит и др.)

    2. Серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

    3. ОАК-лейкопения

    12. Паротитная инфекция. Клиническая картина типичных форм, дифференциальная

    диагностика. Осложнения. Лечение различных клинических форм. Профилактика.

    Дифференциальный диагноз паротитной инфекции:

    а) острые гнойные паротиты, возникающие на фоне тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия) или местной гнойной инфекции (некротический или гангренозный сто­матит) - увеличе­ние околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и зна­чительной плотностью железы, кожа в области пораженной железы быстро ста­новится гиперемированной, затем по­является флюктуация, в ОАК лейкоцитоз нейтрофильного ха­рактера (при ЭП – лейкопения и лимфоцитоз)

    б) токсические паротиты – профессиональные заболевания (при острых отравлениях йодом, ртутью, свин­цом), характеризуются медленным развитием, другими признаками, типичными для отравления (темная кай­ма на слизистой оболочке десен и зубах и т.д.), поражением почек, пищеварительного тракта, ЦНС

    в) слюннокаменная болезнь - развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрос­лых и детей старше 13 лет, характеризует­ся постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рециди­вирующее течение; в зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежаю­щаяся боль («слюнная колика»), усиливающаяся при приеме пищи; процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем не характерно; диагноз подтверждают сиалографией с контраст­ным веществом

    Редко ЭП необходимо диф­ференцировать от инородного тела в протоках слюнных желез, актиномикоза слюнных желез, ЦМВ ин­фекции, лимфаденит, ОКИ

    Лечение паротитной инфекции:

    1. В домашних условиях лечатся только больные с изолированным по­ражением в легкой \ среднетяжелой формах. Показания для госпитализации: 1) дети с тяжелой формой эпи­демического паротита; 2) поражение ЦНС, половых желез; 3) сочетанное поражение органов и систем; 4) мальчики старше 12 лет (с целью предупреждения развития паротитного орхита)

    2. Постельный режим в течение всего острого периода болезни (до 7 дней при изолированном паротите, до 10 дней при орхите, до 14 дней при серозном менингите или менингоэнцефалите), питание теплой, жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании (протертые су­пы, жидкие каши, картофельное пюре, яб­лочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыбу); исключают продукты, оказывающие вы­раженный сокогонный эффект (соки, сы­рые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда. При панкреатите первые 1-2 дня голод, 10-12 дней стол П

    3. С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления полоскать рот по­сле еды кипяченой водой или слабым рас­твором перманганата калия, фурациллина

    4. Местно на область слюнных желез сухое тепло до исчезновения опухоли. Комп­рессы противопоказаны!

    5. При легкой и среднетяжелой формах изолированного назна­чают: поливитамины, НПВС (анальгин, параце­тамол), по показаниям - десенсибилизи­рующие средства (кларитин, супрастин, тавегил). При тяжелой форме ЭП - этиотропные ЛС: менингит, менингоэнцефалит, орхиты – рибонуклеаза, ИФН лейкоцитар­ный человеческий, рекомбинатные ИФН (реаферон, виферон).

    При поражении ЦНС: дегидратационная терапия (лазикс, диакарб), препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), рассасывающая (алоэ, лидаза) терапия, по показаниям – ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки).

    При паротитных орхитах: этиотропная терапия + НПВС, дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 10% р-р глюкозы с ас­корбиновой кислотой, гемодез, реополиглюкин), ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сутки), местное лечение: приподнятое положение яичек путем наложения поддерживающей повязки (суспензория), холод в первые 2-3 дня, затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, по­вязка с мазью Вишневского); при тяжелых орхитах с отсутствием эффекта от консервативной терапии - хирурги­ческое лечение (разрез или пункция белочной оболочки яичка) - способствует быстро­му снятию болей и предупреждает разви­тие атрофии яичек.

    При панкреатите: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ин­гибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационная терапия, ГКС, ферменты

    Профилактика:

    - больного ЭП изоли­руют до исчезновения клинических при­знаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни)

    - дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-го по 21-й день с момен­та изоляции больного; с 10-го дня контак­та проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления бо­лезни

    - в очаге проводят экстренную вакцина­цию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом (после регистрации первого случая забо­левания)

    - специфическую профилактику прово­дят живой паротитной вакциной в 12-15 мес; ревакцинацию - в 6 лет

    13 Герпетические инфекции у детей. Характеристика герпес-вирусов (I-VIII). Классификация и диагностика герпес-вирусных заболеваний. Принципы терапии и профилактики.

    14.Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение. Герпетическая инфекция у новорожденных,

    15.Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника локализованных форм. Диагностика, лечение, профилактика.

    Герпетическая инфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae (патогенны 8).

    В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

    а) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

    1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

    2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

    3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

    б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

    1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

    2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

    3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

    в) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

    1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

    2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

    В клинической практике термин «гер­петическая инфекция» используется толь­ко применительно к заболеванию, вызы­ваемому вирусом простого герпеса.

    Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

    Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

    Классификация герпетической инфекции:

    В зависимости от сроков инфицирования ГИ может быть:

    1)     Первичная (связана с инфицированием) или острая;

    2)     Хроническая (связана с персистирующей в организме человека инфекцией).

    Хроническая форма может протекать в виде:

    a)     Латентной инфекции (фактически является носительством без клинических проявлений с возможным периодическим субклиническим обострением);

    b)     Хронической рецидивирующей инфекции;

    c)     Хронической непрерывно текущей инфекции.
    По локализации поражения: кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов.

    По распространенности: а) локализованная; б) распространенная; в) генерализованная.

    По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма

    Клиническая картина отдельных форм герпетической инфекции:

    В 90% случаев приобретенная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, при ма­нифестном течении выделяют периоды: инкубационный (4-5 дней), начальный (продро­мальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

    а) герпетические поражения кожи:

    - в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих высыпаний

    - в периоде разгара появляет­ся характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы обычно располага­ются группами на фоне гиперемии и отеч­ности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях

    - через несколько дней содержимое пу­зырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторга­ются, оставляя пигментацию; воспалите­льный процесс разрешается в течение 10-14 дней

    Выделяют еще:

    • Распространённое герпетическое поражение кожи

    +затрагивает две и более части тела ребёнка и может быть связано с гематогенным распространением вируса\механическим разносом

    +Местные проявления такие же, как правило, сопровождаются проявлениями синдрома интоксикации.

    +Элементы в разных стадиях развития.

    +групповой характер.

    +увеличиваются регионарные лимф. узлы, умеренно болезненные при пальпации.

    своеобразное поражение кожи в виде (герпетиформной) экземы Капоши. У детей от 6 месяцев до 2 лет при сопутствующем поражении кожи. Начинается остро с повышения температуры до 39-400С, выраженного синдрома интоксикации, иногда вплоть до развития нейротоксикоза (смена возбуждения и заторможенности, рвота, возможны кратковременные судороги, сознание при этом сохранено – в отличие от энцефалита). На поражённых участках кожи (чаще всего – на лице) усиливаются зуд, жжение, чувство натяжения, что провоцирует расчёсы и, как следствие, - механический разнос. На 1-3 –й день болезни появляется обильная везикулёзная сыпь (диаметр 3-5 мм), располагаются обычно вплотную, что создаёт большую сплошную поверхность поражения (чаще захватывается вся область от глазных щелей до подбородка и даже ниже – до середины шеи). Содержимое пузырьков обычно мутное (лишь вначале может быть прозрачным), а часто с геморрагическим экссудатом. Новые в течение недели. Регионарные л\у увеличены и болезненны. Лихорадка и симптомы интоксикации без лечения сохраняются 8-10 дней, а высыпания – 2-3 недели. Кожа в местах отпавших корочек вначале розового цвета, покрыта тонким слоем молодого эпидермиса, полностью восстанавливается без следов перенесенной инфекции. Однако после глубокого поражения ее (как правило, на фоне присоединения бактериальной инфекции) могут оставаться рубцы. Иногда первично могут поражаться слизистые полости рта и/или дыхательных путей, а затем инфекция заносится на кожу самим ребёнком. Чаще это происходит при стоматите, для которого характерно слюнотечение. Иногда на фоне самой экземы Капоши происходит экспансия вирусной инфекции с поражением слизистой оболочки полости рта, коньюнктивы век и даже слизистых половых органов.

    • многоформной экссудативной эритемы, является иммуноопосредованным заболеванием, зависимым от СД8+Т-лимфоцитов. МЭЭ герпетической обычно у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у детей с рецидивирующей ГИ, через неделю после обострения ГИ. Провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Продолжительность МЭЭ герпетической этиологии составляет 6-16 дней. Большинство элементов сыпи локализуется на конечностях, меньше – на туловище. Примерно у 70 % детей одновременно поражается слизистая полости рта. Элементы сыпи округлой или овальной формы, разных размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см и более), часть из них мишеневидной формы с приподнятым краем и запавшей серединой, нередко в центре формируется пузырь с прозрачным или мутноватым содержимым. В содержимом пузырей обнаруживается сам вирус или его ДНК. Новые элементы сыпи могут появляться в течение 3-7 дней, иногда – дольше. В местах локализации сыпи часто остаётся слабая пигментация, исчезающая через7-10 дней. Заподозрить герпетическую природу МЭЭ можно по отсутствию эффекта при лечении гкс.

    Атипичные формы кожного герпеса:
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25


    написать администратору сайта