Хрестоматия Хомской. Содержаниепредисловие ко второму изданию теоретические основы нейропсихологии
 Скачать 4.93 Mb.
|
|
Удержание, интерференция или стирание Для стабилизации следов памяти требуется длительный период. Еще неизвестно, составляет он меньше или больше часа, однако несомненно, что продолжительность этого процесса колеблется в зависимости от человека и ситуации, от объективных и субъективных свойств ма териала. Процесс стабилизации представляет собой активную фазу удержания и должен либо развиваться одновременно с регистрацией и восприятием, либо заканчивать Нейропсихология памяти ся вовремя регистрации. Вторая фаза процесса удержания, имеющая неопределенную продолжительность, представляет собой период между регистрацией и воспроизведением или узнаванием. Считается, что вовремя этой фазы следы памяти продолжают существовать пассивно, те. не как развивающиеся нейрофизиологические процессы, а скорее как структуры в мозге. (...) Психологи давно знают, что удержание вовремя этой пассивной фазы является нестойким, информация подвержена как определенному количественному сокращению, таки более или менее предсказуемым качественным изменениям. (В психологической теории двумя главными принципами, объясняющими забывание, являются теория угасания (decay) и теория интерференции, причем последняя почти полностью вытеснила первую. Обсуждая теорию угасания, И. Браун (1958) отмечал, что она не получила распространения как объяснение забывания, за исключением тех случаев, когда этот феномен изучался в очень коротких промежутках времени, как, например, в исследованиях К. Халл (1940). Согласно этой теории, следы памяти без повторения или какого нибудь другого оживления исчезают спонтанно и независимо от интерференции. В отличие от теории автономного угасания следов, обычно считается, что интерференция имеет место при воспроизведении или узнавании СВ. Проактивное торможение возникает в обучении и воздействует скорее на процесс регистрации, чем удержания. Дж. Андервуд (1957) показал, что в экспериментах на механическое заучивание забывание вызывается в большей степени проактивным, чем ретроактивным торможением, на основании чего Дж. Андервуд и Л. Постман (1960) заключили, что никакое забывание не может быть связано с формальной ретроактивной или проактивной интерференцией, а должно быть следствием внеэкспериментальных источников интерференции тех же типов. Остается неясным, в какой степени могут быть обобщены выводы, полученные в экспериментах с заучиванием наборов слогов, однако можно предположить, что с помощью проактивного торможения того или иного типа можно было бы объяснить значительную часть случаев забывания у здоровых испытуемых. Проактивное торможение имеет место, когда ослабевает процесс оттормаживания неадекватных реакций. (Судя по выполнению заданий, амнестические больные забывают большую часть информации, которую они первоначально зарегистрировали. Если бы процесс удержания у них не был затронут, то можно было бы ожидать, что они запомнят то немногое, что они зарегистрировали лучше. На самом деле амнестические больные регистрируют малое количество информации и удерживают еще меньше из того, что зарегистрировано. Если Дж. Андервуд прав в своем выводе о том, что индивидуальные различия проявляются только при заучивании и никогда при забывании, то, следовательно, корсаковские больные не только регистрируют меньше, но ив каком то смысле регистрируют менее прочно. (Воспроизведение Большинство исследователей амнестического синдрома выдвигали три аргумента в пользу того, что нарушение памяти имеет место на уровне процесса воспроизведения. Первый — это ретроградная амнезия, те. недоступность следов памяти, которые были прочно образованы ранее второй связан с ошибка Нарушения памяти 413 ми речевого реконструирования, известными как конфабуляции; третий — перевод из латентного хранения на операциональный уровень следов памяти, которые сознательно извлечь нельзя. Исследования показывают, что объем информации, утраченной амнестическими больными, значительно превосходит предел нормального забывания. Из этого делается вывод, что их способность к воспроизведению, несомненно, нарушена ив определенных пределах может восстанавливаться. Тормозящее воздействие на процесс воспроизведения было выявлено со стороны нескольких источников эмоционального, мотивационного и, более непосредственно, когнитивного. В связи с последним наиболее тщательно исследованы проактивная и ретроактивная интерференция. После исследования Г. Мюллера и А. Пильцеккера (1900) появилось большое количество работ, основанных на лабораторных экспериментах, в которых раскрывались различные параметры ретроактивного торможения. Несмотря на то что этот термин буквально означает обратное влияние последующих событий на следы памяти, те. на процесс удержания, в действительности этот эффект обычно приписывают конкуренции ответов при воспроизведении или узнавании, те. связывают его с нарушениями дискриминации (Е. L. Gibson, 1940; J. В. Underwood, 1945). Для того чтобы внести ясность, Дж. Макгеох (1936) предложил термин репродуктивное торможение, но все же, как отметил И. Браун (1958), неясно, следует ли рассматривать ретроактивное торможение как причину или результат забывания. (Воспроизведение и узнавание могут нарушаться не потому, что на правильный ответ оказывает воздействие какая то интерферирующая информация, а потому, что испытуемый не может принять такую установку, которая обеспечит доступ к правильному ответу. Как правило, тесты на узнавание выявляют больший объем удержания, чем тесты на воспроизведение, и это распространяется также на больных с корсаковским синдромом. Различия, очевидно, заключены в сущности задания в этих двух тестах. Узнавание практически является ответом на ситуацию, которая определяет действия испытуемого, при воспроизведении необходимо, чтобы испытуемый сам начал процесс восстановления и отобрал альтернативы, из которых будет производиться выбор. Тот факт, что это дополнительное требование превышает возможности больных с корсаковским синдромом, становится очевидным, если вспомнить, какую значительную помощь оказывают им наводящие вопросы. Имеются прямые данные, подтверждающие, что ретроградная амнезия ив меньшей степени антероградная амнезия, являются следствием скорее недоступности следов памяти, чем их полного отсутствия Н. Баттерс, П. Милиотис АМНЕСТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ АМНЕЗИИ Значительное ухудшение памяти — общий симптом, появляющийся как следствие повреждения структур лимбической системы. Причинами возникающих трудностей в изучении нового материала и при припоминании прошлых событий могут быть поражения гиппокампа (например, аноксия, вирусные заболевания мозга и кровоизлияния, затрагивающие заднюю мозговую артерию, травмы головы и хирургические операции на мозге. Проблемы при запоминании и извлечении материала могут возникать в результате атрофии или повреждения медиальных структур промежуточного мозга, включающих дорсомедиальные ядра таламуса и маммиляр ные тела, что происходит, например, при алкогольной нейроинтоксикации, недостаточности питания, кровоизлияниях и травмах. Кроме того, причинами дефицита памяти могут являться поражения свода головного мозга, в частности вследствие опухоли. Независимо от локализации поражения и этиологии заболевания больные амнезией классифицируются согласно четырем клиническим характеристикам. Пациенты с антероградной амнезией Больные с таким диагнозом с момента начала заболевания неспособны к получению новой вербальной и невербальной информации. Было отмечено, что они не запоминают имена врачей и обслуживающего персонала и с большим трудом могут выучить название медицинского учреждения, в котором находятся. События, происходившие всего несколько часов или даже минут назад, уходят от таких больных. Им не только не удается удерживать в памяти имена значимых для них людей и названия мест, но они даже не помнят прежний опыт собственной жизни. Экспериментально дефицит знаний может быть продемонстрирован с помощью теста, проводимого с тяжелобольными пациентами, которым предлагаются для запоминания одинаковые короткие наборы слов, представляющие собой парные ассоциации. От испытуемых требуется установить связь второго слова с первым в предъявляемых наборах. Пациентам амнезикам для установления такой связи требуется до 70–80 проб, тогда как здоровому индивиду необходимо всего 3–4 пробы. Вторым наиболее важным симптомом нарушения памяти является ретроградная амнезия, которая характеризуется наличием у больных трудностей сиз влечением из долговременной памяти событий, происходивших до начала заболевания) Обычно проблемы в извлечении старых воспоминаний наиболее ярко выражены по отношению к событиям, происходившим непосредственно перед началом заболевания более давние события, относящиеся к периоду детства, часто хорошо вспоминаются. Однако у пациентов с алкогольным синдромом Корсакова Амнестические расстройства 415 утрата давних воспоминании довольна значительна и охватывает временной интервал до нескольких десятилетий, а также характеризуется временным градиентом, в соответствии с которым память на более давние события сохраняется лучше. Эта особенность корсаковских больных была продемонстрирована при помощи тестов на долговременную память, включающих идентификацию известных лиц и голосов, а также вспоминание и узнавание общественных событий. Систематическая оценка ретроградной амнезии показала, что в отличие от больных с синдромом Корсакова, для которых характерны обширные потери памяти, у других групп больных существует ограниченное забывание старых воспоминаний. В частности, у хорошо изученных амнезических пациентов НМ. и N. A., у пациентов с депрессией, подвергавшихся электросудорожной терапии (ЭСТ), ив случаях посттравматической амнезии утрата воспоминаний о прежних событиях ограничивалась сроком 3–4 года, которые непосредственно предшествовали заболеванию или началу ЭСТ. Узнавание общественных событий, наблюдавшееся при описанном типе ретроградной амнезии, соответствовало существовавшему ранее представлению о том, что старые, достаточно давние воспоминания более устойчивы к забыванию, чем вновь приобретаемые энграммы. (...) Антероградные проблемы памяти у корсаковских больных могут быть следствием двух этиологически различных факторов. Один из них — это влияние хронического алкоголизма на формирование антероградной амнезии. Поскольку в силу постоянного познавательного дефицита хронический алкоголик с каждым годом может удерживать в памяти все меньше информации, запас воспоминаний особы тиях недавнего прошлого может быть у них в некоторой степени недостаточен. Вторым фактором является, вероятно, потеря доступа к старым воспоминаниям, которая заканчивается очень тяжелой и равномерной утратой воспоминаний обо всех событиях, происходивших до начала болезни. Когда эта острая потеря давних воспоминаний накладывается на уже существующий у пациента ограниченный запас воспоминаний, можно ожидать развития тяжелой ретроградной амнезии с временным градиентом. У таких пациентов будет ослаблена память о событиях, относящихся ко всем периодам времени, но наиболее сильно пораженной будет память о событиях недавнего прошлого, так как в этот период болезни изначально было запомнено гораздо меньше информации. (Результаты исследований позволяют утверждать, что антероградная и ретроградная амнезии отделимы одна от другой и могут быть связаны с различными участками нервной системы. В отличие от алкоголиков с синдромом Корсакова, у которых явно наблюдаются оба типа амнезии, некорсаковские алкоголики могут испытывать значительные трудности при запоминании новой информации, но при этом их способность восстанавливать в памяти давние события ослаблена совсем незначительно. (Невозможно определить точно те нервные пути, которые опосредуют антеро градные и ретроградные процессы памяти, но отчеты, основанные на стимуляци онных исследованиях пациентов эпилептиков, представили доказательства подобного анатомического различения в височных долях. Хотя амнезия у алкоголиков с синдромом Корсакова часто является следствием повреждения дорсомедиальных ядер таламуса и маммилярных тел, интересно отметить, что у пациента N. A., у ко Нейропсихология памяти торого была тяжелая форма амнезии по отношению к запоминанию нового вербального материала при легкой степени ретроградной амнезии, было отмечено только одностороннее поражение дорсомедиальных ядер таламуса и более никаких видимых повреждений обнаружено не было. Возможно, что тяжелая ретроградная амнезия у корсаковских пациентов развивается медленно в результате постепенной атрофии дорсомедиальных ядер таламуса, в то время как утрата давних воспоминаний возникает внезапно и сопровождается сильными повреждениями подкорковых мозговых структур. (Разделение симптомов антероградной и ретроградной амнезии было продемонстрировано у пациента с посттравматической амнезией. 36 летний мужчина имел открытую травму черепа в височно теменной области эта травма явилась причиной обширного повреждения медиальной и латеральной поверхностей височных долей правого полушария, а также вентральной области и области покрышки вверх ней части среднего мозга. Хотя этот пациент приобрел ретроградную и антероград ную амнезии сразу же после травмы в 1977 г, антероградная амнезия у него значительно ослабла в течение последующих двух лет. (...) Так, спустя два года после травмы и последовавшей за ней операции пациент был в состоянии запомнить новую информацию, ноне мог вспомнить события, происходившие до несчастного случая. Поскольку повреждение правой височной долине было связано с общей потерей воспоминаний, Голдберг и его коллеги предположили, что причиной того, что пациент не может вспомнить события давнего прошлого, является поражение области покрышки среднего мозга. Согласно их гипотезе, избирательная ретикулярная активация лимбических структур среднего мозга необходима для восстановления информации из ДП. 3. Третьей характеристикой многих амнестических больных является их тенденция к конфабуляции в тех случаях, когда они не могут ответить на поставленный вопрос. Если алкоголику с синдромом Корсакова задать вопрос о событиях прошлого дня, он может попытаться заполнить пробел в памяти рассказом о событиях, происходивших много лет назад. Эта тенденция непостоянна и необязательно присутствует у всех больных амнезией, что подчеркивает различия между отдельными группами пациентов. В основном, конфабуляции имеют место у больных вострой стадии заболевания и становятся гораздо менее заметны, когда пациент привыкает к имеющемуся у него расстройству. Например, довольно легко вызвать конфабуляции у пациента в начальной стадии синдрома Вернике—Корсакова, но для пациентов, у которых расстройство продолжается уже более пяти лет, такая реакция является редкой. Четвертая характеристика амнестических больных — относительная сохранность интеллектуальной функции, что подтверждается стандартными тестами на общий интеллект. За исключением субтеста, связанного с цифровым материалом, между амнезическими пациентами и контрольными испытуемыми соответствующего возраста, уровня образования и социального положения практически нет существенного различия. (Несмотря на нормальный IQ у пациентов с амнезией, их когнитивные процессы не являются полностью интактными. Полная нейропсихологическая оценка обычно выявляет вторичные дефекты, которые могут быть связаны или нет с тяжелы Амнестические расстройствами расстройствами памяти. У алкоголиков с корсаковским синдромом наиболее ослабленными являются зрительно перцептивные и пространственные способности. Эти пациенты испытывают затруднения при выполнении заданий, в которых требуется заменить число символом, или, наоборот, в тестах на обнаружение явных и замаскированных фигур ив различных тестах, требующих сортировки сложных визуальных стимулов. Такой зрительно перцептивный дефицит не должен быть удивителен, поскольку у хронических алкоголиков, не являющихся клиническими больными амнезией, были описаны аналогичные проблемы восприятия. Хотя существуют некоторые индикаторы того, что эти недостатки визуального восприятия, также как и нарушения памяти, могут быть следствием поражения лимбических структур вокруг третьего мозгового желудочка, многие исследователи приписывают эти расстройства атрофии фронтальных или париетальных ассоциативных связей коры. (НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ АМНЕЗИИ К сожалению экспериментаторов, поражения мозга у человека редко ограничены одиночной мозговой структурой. В большинстве случаев расстройства представляют собой комбинацию повреждений, которые могут быть связаны как с одним, так и с несколькими отделами мозга. Например, алкоголики с синдромом Корса кова, чья амнезия вызвана алкогольной интоксикацией и плохим питанием, имеют повреждения, затрагивающие дорсомедиальные ядра таламуса, маммилярные тела, червь мозжечка окуломоторные ядра и, во многих случаях, ассоциативную кору. Аналогично пациенты с болезнью Альцгеймера, чьи амнестические симптомы являются частью общего интеллектуального снижения, имеют прогрессирующие нарушения гиппокампа, а также передней и задней ассоциативной коры. Даже у постэнцефалитных пациентов, у которых амнестические симптомы вызваны вирусом, поражающим непосредственно гиппокамп, обычно повреждены височные и лобные области неокортекса. Если разнообразие и многочисленность поражений совмещается с невозможностью точно определить места поражения при вскрытии, становится практически невозможным установить связь отдельных мозговых структур сформированием амнезических симптомов у пациента. В дополнение к проблемам, связанным с локализацией повреждений, научное исследование памяти пациентов с поражениями мозга осложнено отсутствием точных определений терминов, используемых психологами при изучении памяти. Конструкции типа сохранение, извлечение и кодирование широко используются в литературе, посвященной памяти человека, но при этом не очень точно определены Н. К. Корсакова, Ю. В. Микадзе НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАМЯТИ: ИТОГИ И ПЕРСПЕКТИВЫ 1 Интенсивное и систематическое исследование памяти и ее нарушений при локальных поражениях мозга было развернуто АР. Лурия и его учениками в середине х гг. Начало этой работы нашло свое отражение в изучении нарушения слухо речевой памяти при поражении левой височной доли (М. Климковский, описании структуры и механизмов патологического забывания при поражении различных звеньев круга Пейпеца (Н. К. Киященко, 1973; АР. Лурия и др, Л. Т. Попова, 1972), при патологии различных отделов левого полушария мозга (Фом Мин Хак, 1971), в том числе и у больных с черепно мозговой травмой (НА. Ак барова, 1971). Весь цикл данных исследований проводился в клинике Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН СССР при непосредственном участии клиницистов. В течение последнего десятилетия своей жизни АР. Лурия был не только руководителем и идейным организатором в исследовании памяти и ее патологии. Он принимал самое непосредственное участие в каждом из частных исследований как тонкий экспериментатор, непревзойденный аналитик клинических и экспериментальных фактов. Обобщив результаты многочисленных исследований, АР. Лурия в двухтомной монографии Нейропсихология памяти дает систематическое изложение основных направлений в подходе к анализу памяти при локальных поражениях мозга (1974, 1976). Таких направлений три. Первое — это описание структуры синдромов нарушения памяти, возникающих при различной локализации патологического процесса второе — это исследование роли определенных структурно функциональных единиц мозга в осуществлении функции памяти третье — это анализ структуры мнестической деятельности, который осуществляется опосредствованно в условиях, когда локальная мозговая патология выводит из нормальной работы отдельные звенья, этапы и составляющие процессов и подпроцессов в функциональной системе памяти человека. В рамках этих фундаментальных направлений продолжают развиваться исследования мнестической деятельности, проводимые учениками и последователями А. Р. Лурия. К настоящему времени достаточно хорошо изучены синдромы нарушений памяти, возникающие при поражении структур, входящих в первый блок мозга блок активации. Показано, что при локализации патологического процесса на различных уровнях вертикальной организации этого блока могут возникать мнестические дефекты, отличающиеся по степени выраженности в диапазоне от массивного кор 1 АР. Лурия и современная психология / Под ред. ЕД. Хомской, Л. С. Цветковой, Б. В. Зейгарник. М.: Изд во Моск. унта. С. 101–110. Нейропсихологические исследования памяти итоги и перспективы |