хнмк. Современные аспекты лечебнодиагностической, реабилитационной и профилактической деятельности фельдшера с пациентами при хронической ишемии мозга
 Скачать 285.61 Kb.
|
1.3. Классификация хронической ишемии мозгаКлиническая классификация хронической ишемии мозга (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.)): По основному клиническому синдрому: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; с преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; с вегето-сосудистыми пароксизмами; с преимущественными психическими расстройствами. По стадиям: Начальные проявления. Стадия субкомпенсациии. Стадия декомпенсации. Тип клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии: медленно-прогредиентное (классическое); быстропрогредиентное (галопирующее); ремиттирующее (шубообразное). Выделяют три варианта темпа прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии [7]: быстрый темп – смена стадий быстрее, чем за 2 года; средний темп – смена стадий в течение 2 - 5 лет; медленный темп – смена стадий более чем за 5 лет. 1.4.Клиническая картина хронической ишемии мозгаХроническая ишемия головного мозга – это прогрессирующая дисфункция мозга, которая возникает в силу повреждения мозговых тканей при длительной недостаточности кровоснабжения мозга. Для хронической ишемии головного мозга характерна частичная закупорка и сужение сосудов головы чаще всего из-за атеросклеротических отложений. Атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии. Поврежденные сосуды не в состоянии пропускать нормальный объем крови, поэтому ткани головного мозга недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Изначально клиника практически не видна. Со временем человек замечает провалы памяти, ухудшение работоспособности, проблемы со сном на фоне хронической усталости. Эти тревожные симптомы должны стать причиной для посещения квалифицированного врача. В противном случае пациенту могут грозить нарушения памяти и инвалидность [13]. Клинические особенности хронической ишемии мозга Клинические особенности хронической ишемии мозга обусловлены комплексностью развития нескольких синдромов, в первую очередь двигательных и когнитивных расстройств, а не только нарастанием степени выраженности того или иного синдрома. Ядром клинической картины хронической ишемии мозга и ее отличительной особенностью являются двигательные, когнитивные и эмоциональные нарушения. В картине хронической ишемии мозга выделяют несколько основных клинических синдромов: цефалгический; вестибуло-атаксический; пирамидный; амиостатический; псевдобульбарный; пароксизмальный; психопатологический; когнитивный. Цефалгический синдром. Особенностью цефалгического синдрома при хронической ишемии мозга является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Вместе с этим прослеживается связь с эмоциональными, главным образом, астеническими и тревожно - депрессивными расстройствами. Астенический синдром характерен для начальной стадии хронической ишемии мозга. Он представлен следующими проявлениями: астения, цефалгия, диссомния. Особенностью головных болей является их неоднородность: головная боль может носить сжимающий, сдавливающий характер, прослеживается ее связь со стрессовыми факторами, в ряде случаев головная боль может быть пульсирующей, локализоваться в затылочной или височной областях, коррелировать с повышением АД. Эквивалентами головной боли могут быть чувство распирания, тяжести в голове. Типичны: быстрая утомляемость, рассеянность, забывчивость, слезливость, раздражительность. Преобладает пониженное настроение за счет повышенной критики к своему состоянию. Кохлеовестибулярный синдром. По мере прогрессирования хронической ишемии мозга увеличивается количество жалоб. Они могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата и ишемической невропатией кохлеовестибулярного нерва, но преимущественно обусловлены хронической ишемией мозга в вертебробазилярной системе с развитием преходящей мозжечково-стволовой дисфункции. Влияние на формирование вестибулярных проявлений у больных хронической ишемией мозга оказывают также рефлекторные и компрессионные синдромы позвоночной артерии на фоне шейного остеохондроза, унковертебрального артроза и формирования атеросклеротических бляшек. Вестибулярные (системные) головокружения сопровождаются иллюзией вращения окружающей обстановки или самого больного, чувством тревоги и страха, тошнотой и рвотой, тахикардией, повышением АД, гипергидрозом. При экстракраниальных поражениях позвоночной артерии эти явления сочетаются с непродолжительными зрительными, глазодвигательными и координаторными расстройствами: диплопией, потемнением в глазах, атаксией, нарушением слуха, реже – нарушением сознания. Вестибулярная дисфункция периферического генеза характеризуется внезапностью, интенсивностью, ухудшением состояния при поворотах головы, шумом в ухе, отсутствием очаговой симптоматики. При головокружениях центрального генеза начало постепенное, длительность – недели и месяцы, отсутствуют вестибуловегетативный и вращательный компоненты, имеются очаговые неврологические симптомы. Атаксический синдром больных хронической ишемией мозга может быть связан как с вестибулярными, так и с мозжечковыми нарушениями. Он проявляется неуверенностью и шаткостью при ходьбе, неустойчивостью в пробе Ромберга расстройствами координации в конечностях, интенционным тремором при выполнении координаторных проб, снижением мышечного тонуса. В некоторых случаях, особенно в III стадии хронической ишемии мозга, атаксические нарушения бывают обусловлены поражением лобно-стволовых путей с возникновением лобной атаксии. В таких случаях расстраиваются стояние и ходьба (астазия, абазия), туловище отклоняется кзади и в сторону, противоположную очагу поражения. Выявляется промахивание в руке и ноге – гемиатаксия. При таком виде нарушений координации обнаруживаются и другие признаки поражения соответствующих долей больших полушарий головного мозга. Пирамидный синдром в большинстве случаев выражен умеренно: отмечаются диффузное, симметричное оживление глубоких рефлексов, кистевые и стопные патологические знаки. Могут быть нерезко выраженные порезы конечностей. В старческом возрасте нарастает риск падений, которые могут приводить к серьезным осложнениям (переломы костей таза, шейки бедра, тел позвонков, черепно-мозговые травмы). Больные испытывают ощущение тревоги, опасения повторного падения, что приводит к ограничительному поведению и нарушению самообслуживания. Кроме неврологических причин (парезы, атаксия, эпилептические припадки), к падениям может приводить патология сердечно – сосудистой системы (аритмии, снижение сердечного выброса, постуральная гипотензия, гиперчувствительность каротидного синуса), опорно-двигательного аппарата (артриты, деформация стоп), общая слабость на фоне приема снотворных, седативных и гипотензивных препаратов. Псевдобульбарный синдром. Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, нередко недержанием мочи и мнестико - интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных довольно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия, патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышечного тонуса по пластическому типу). Синдром паркинсонизма проявляется в виде олигобрадикинезии (неврологическое нарушение, при котором происходит замедление согласованных движений), гипомимии (ослабление эмоций), нерезкой мышечной ригидности, тремора, что требует проведениядифференциальной диагностики с болезнью Паркинсона. Для сосудистого паркинсонизма в отличие от болезни Паркинсона характерно: тремор рук мелкий, не имеет формы скатывания пилюль; ригидность преобладает в нижних конечностях; - нет выраженной позы паркинсоника; отсутствует гиперсаливация. Синдром паркинсонизма при хронической ишемии мозга сочетается с пирамидными, мозжечковыми, псевдобульбарными, психическими нарушениями. Назначение препаратов леводопы, как правило, не приводит к улучшению, а нередко на их фоне может отмечаться ухудшение состояния в виде психических расстройств. Пароксизмальные расстройства сознания Весьма разнообразна клиника пароксизмальных расстройств при хронической ишемии мозга. Она включает падения, дроп - атаки, синкопальные состояния, эпилептические припадки, синдром преходящей глобальной амнезии. По мере прогрессирования хронической ишемии мозга частота и тяжесть этих пароксизмальных состояний нарастает. Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте, относится к группе поздней эпилепсии. При хронической ишемии мозга чаще наблюдаются генерализованные судорожные припадки или парциальные (в основном психосенсорные, сенсомоторные). Это связано с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления, гипертонические кризы, сердечные аритмии). Они развиваются нередко у больных с сопутствующими психоорганическими нарушениями. Эмоционально - аффективные расстройства В начальных стадиях они носят, в основном, характер неврозоподобных астенических, астено - депрессивных и тревожно - депрессивных нарушений, то во II и особенно в III стадии хронической ишемии мозга к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий часто в клинической картине на первое место. Когнитивные нарушения По мере развития хронической ишемии мозга, наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, происходят и нарастающие расстройства высших мозговых функций до уровня деменции. Это касается не только внимания, памяти, но и гнозиса, праксиса, речи, мышления. Выявленные, выше перечисленные неврологические синдромы, имеют устойчивый характер и прогрессируют. Когнитивные нарушения развиваются по «лобному» типу: снижение настроения, подавленность, апатия, утрата интереса ко всему. Присоединяются и другие расстройства: Сосудистая деменция По мере развития хронической ишемии мозга нарастают нарушения интеллектуальных функций (по сравнению с наиболее высоким исходным уровнем). Проявляется нарушением памяти и расстройствами в двух и более психических сферах (ориентировка в месте, времени, замедленное мышление, нарушение внимания), проблемами в социальной сфере. Основными симптомами деменции являются резко выраженная забывчивость, потеря интереса к жизни, изменение личности, ослабление критики, ухудшение обработки информации, нарушение сна – трудность засыпания, раннее пробуждение. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни. Пациент с тяжелой энцефалопатией нуждается в постоянном постороннем уходе и опеке. На третьей стадии заболевания у больного приступы агрессии чередуются с периодами бездеятельности. Патоморфологические изменения при сосудистой деменции проявляются диффузными изменениями дегенеративного характера в белом веществе мозга в сочетании с множественными лакунарными инфарктами, атрофией коры. Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на стадии, каждая последующая характеризуется усугублением неврологической симптоматики. На основании выраженности симптоматики хронической ишемии мозга выделяют следующие стадии в течение данной патологии. Таблица 1 Стадии ХИМ
Продолжение таблицы 1
I стадия Симптомы хронической ишемии головного мозга I степени (начальные проявления) могут быть незаметны для человека и он даже не найдет причин для похода к врачу, списывая все симптомы на обычную усталость. Начальная стадия ишемии не мешает вести нормальный образ жизни и выполнять трудовую функцию. Доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения (чаще несистемного характера). Эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического), и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболевания в целом. II стадия Набор жалоб сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурируют жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, экстрапирамидных расстройств, усиливаются когнитивные и эмоциональные нарушения. На этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы – постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный и другие, которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных. III стадия Уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства, такие как нарушения равновесия в покое и во время ходьбы, экстрапирамидные, пирамидные, псевдобульбарные и когнитивные расстройства. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных в III стадии наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные в III стадии оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация. |