Справочник практического врача под ред проф. В. В. Гриценко, проф. Ю. Д. Игнатова. Издательский Дом Нева
 Скачать 5.72 Mb.
|
|
Медико-социальная экспертиза Все пациенты, перенесшие флеботромбоз, должны быть, по возможности, прикреплены к социализированным флебологическим или ангиологическим центрам. В течение первого года после перенесенного острого тромбоза пациент должен посетить врача не менее 3 раз, в последующем при отсутствии жалоб — 1 раз в год. Во время контрольных, осмотров врач оценивает течение заболевания, корригирует лечебную программу и дает рекомендации по трудоустройству. При проведении врачебно-трудовой экспертизы необходимо учитывать, что больным, перенесшим острый флеботромбоз, противопоказана работа с тяжелыми физическими нагрузками, длительным пребыванием в статическом положении (стоя или сидя), воздействием неблагоприятных факторов (горячие цеха, различные виды облучения, резкие перепады температуры и др.), высоким риском травмы конечностей. Подавляющее большинство пациентов в первые годы после перенесенного флеботромбоза нуждаются в медико-социальной экспертизе по признаку стойкой утраты трудоспособности с установлением II рабочей или III группы инвалидности. В зависимости от течения заболевания и соблюдения пациентом программы реабилитации трудовая деятельность может быть расширена, а группа инвалидности снята [34]. Лечебная и реабилитационная программы, подобранные индивидуально в каждом конкретном случае для больного с флеботромбозом, позволяют эффективно воздействовать на тромботический процесс, предотвращать возможные осложнения, препятствовать рецидиву заболевания, способствовать восстановлению пациентом социальной и бытовой активности с сохранением им первичного уровня качества жизни. 4.4. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Посттромбофлебитическая болезнь (morbusposttrombophlebitis)—состояние, возникающее после перенесенного флеботромбоза нижних конечностей, сопровождающееся затруднением венозного оттока из пораженной конечности и симптомами хронической венозной недостаточности. Это патологическое состояние в литературе называют по-разному: посттромботическим или посттромбофлебитическим синдромом [7, 35]. Однако очерченная клиника, медленное неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения выделяют его в самостоятельную нозологическую форму — посттромбофлебитическую болезнь (ПТФБ) [35]. Этот термин указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз), локализацию поражения (венозное русло); подчеркивает значение воспалительного компонента (флебит), а методы его лечения имеют свою специфику. 4.4.1. Общие сведения Этиопатогенез Наиболее частыми причинами ПТФБ в системе нижней полой вены служат беременность и роды, травмы, сопровождающиеся переломами костей, операции на органах брюшной полости и таза. Нередко заболевание развивается неожиданно среди полного здоровья [35, 37]. Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 3-4недель и сменяется медленной эволюцией тромба. У 2/3 больных с ПТФБ обнаруживаются изменения в тазовых венах, в 20 % — изменения в нижней полой вене. Окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % случаев, а полная реканализация всех ранее тромбированных вен — в 20 %, при давности заболевания более нескольких лет [34]. В большей части наблюдения отмечаются смешанные формы. Нарушение гемодинамики при ПТФБ и возникшей в связи с этим ХВН зависит от различных патологических венозных рефлюксов и дисфункции мышечно-венозной помпы вследствие флебосклероза [35]. Окклюзия глубоких вен чаще происходит в проксимальных отделах (бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). В дистальных отделах (подколенная, берцовая вены), как правило, выявляется реканализация, по-видимому, из-за более высокого давления в этом сегменте. Увеличение регионарного объема крови в конечности вследствие недостаточного ее оттока обуславливает повышение венозного давления и развитие клапанной недостаточности в перфорантных венах. Это является защитным механизмом, поскольку поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного шунта оттока крови. ПТФБ сопровождается полным разрушением и редко — атрофией и фиброзом венозных клапанов. Развивающиеся в первые недели заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспаления и на артериальные сосуды в мышечно-фасциальном ложе с образованием перикапиллярного фиброза и открытием артериовенозных анастомозов, приводящих к нарушению функции капилляров, тканевого метаболизма, микроциркуляции. В результате флебостаза возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла, что, в свою очередь, приводит к перегрузке и лимфатических капилляров, увеличению проницаемости их стенок и просачиванию богатой белками лимфы в окружающие ткани с развитием фиброза. Участие макрофагов и пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, покрывающихся эндотелием, а воспаление сменяется склерозом, кальцификацией, оссификацией венозной стенки. Помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызывающих отек, целлюлит, трофические язвы, при ХВН на почве ПТФБ регистрируются общециркуляторные сдвиги, возникающие вследствие длительного течения ПТФБ, что приводит к депонированию нарастающих количеств крови в нижних конечностях. Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей при ПТФБ составляет сложный каскад реакций, начинающихся на молекулярном и клеточном уровнях. Главную роль в них играют лейкоциты и различные макромолекулярные субстанции, вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами. Проникая в ткани, лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и различные ферменты, которые приводят к повреждению собственных тканей, а также стенок сосудов, к паравазальнои полимеризации фибрина, разрушению эритроцитов и отложению в тканях гемосидерина. При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипиды макрофагов и эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие липиды, сходные - по структуре с факторами активации тромбоцитов. Их высвобождение в результате деструкции клеток и попадания в системный кровоток вызывает массивную активацию лейкоцитов. Этим объясняются дистанцированные от патологического очага трофические нарушения кожи, например явления венозной экземы на непораженной конечности или мигрирующие формы индуративного целлюлита [35]. Классификация Целям современных научных исследований отвечают критерии ПТФБ, изложенные в классификации СЕАР [9,39]. Однако для повседневной клинической практики больше подходит рабочая классификация ПТФБ, предложенная В. С. Савельевым и др. (2001) [35] (табл. 4.9). Таблица 4.9. Классификация посттромбофлебитической болезни (Савельев В. С. и др., 2001)
4.4.2. Клиническая симптоматика Наиболее постоянным клиническим признаком ПТФБ служит отек с увеличением периметра пораженной конечности (сравнительно с интактной) на 3—3,5 см в конце рабочего дня при относительно благоприятном течении ХВН и до 8—10 см — при тяжелом. После перенесенной тромботической окклюзии глубоких вен голени отек локализуется преимущественно в области стопы и лодыжек, подколенной вены — стопы и нижней трети голени, бедренной вены — голени и нижней трети бедра, подвздошно-бедренной венозной магистрали — на всей конечности (в отличие от лимфостаза с преимущественным отеком тыла стопы и пальцев с последующим гиперкератозом). После ночного отдыха с приподнятой конечностью отек сходит, и по утрам может определяться лишь пастозность тканей. По мере прогрессирования ХВН зона отека расширяется в проксимальном направлении, при этом к утру отек сохраняется, хотя и несколько уменьшается при возвышенном положении конечности в течение ночи. В период менструации или беременности и в жаркое время года отек нередко нарастает. В соответствии с выраженностью отека меняется интенсивность своеобразного болевого синдрома: чувство распирания, тяжести, особой усталости в голени (нередко с парастезиями или подергиванием отдельных мышечных групп), обостряется после длительного пребывания на ногах (чаще вечером), несколько уменьшается при ходьбе, а исчезает после отдыха с возвышенным положением конечности. [7, 9, 12, 28]. При разрастании фиброзной ткани, замуровывающей сосудистый пучок, тягостные ощущения по ходу последнего сохраняются даже в постели с приподнятыми конечностями. Неприятные ощущения достигают степени болевого синдрома при сопутствующих невритах или вторичном плоскостопии, когда после продолжительной нагрузки на конечности появляется сверлящая боль в подошвенной поверхности стопы. В момент обследования боль появляется при надавливании в точке, находящейся чуть ниже и кпереди от внутренней лодыжки, и пальпации по внутреннему краю подошвенной поверхности стопы, вдоль внутреннего края большеберцовой кости, по задней поверхности голени, в подколенной ямке или в скарповском треугольнике. На пораженной конечности у большинства больных констатируют извилистую сеть расширенных поверхностных вен (преимущественно в системе большой подкожной вены. Нарушение проходимости магистральных вен таза проявляется расширением подкожных вен над лобком и в нижних отделах передней брюшной стенки. В вертикальном положении на стопе и в области лодыжек можно заметить у ряда больных необычные синеватые пятна, образованные скоплением мелких подкожных вен. В горизонтальном положении с приподнятой кверху конечностью эти вены опорожняются, и кожные покровы приобретают равномерную окраску. ПТФБ может протекать относительно благоприятно на протяжении ряда лет или быстро прогрессировать непосредственно по завершении острого периода тромботической венозной окклюзии, в связи с чем трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки, патогомоничные для декомпенсации ХВН, выявляются уже через 1-2 года от начала заболевания. Медно-красная пигментация кожи переходит при этом в бурую или темно-коричневую, располагается пятнами различной величины и формы на внутренней поверхности голени выше лодыжки или кольцевидно охватывает всю дистальную поверхность голени над лодыжками. Истонченная, лишенная волос, тусклая кожа не собирается в складку, теряет свою подвижность в отношении глубжележащих тканей и даже как бы припаивается к ним. По мере развития фиброзного процесса болезненная при пальпации кожа и подкожная клетчатка области голеностопного сустава и нижней трети голени приобретает деревянистую плотность. Отек в дистальном отделе конечности спадает и на первый план клинической картины выступает так называемый индуративный целлюлит. Этот синдром характеризуется широкой, пигментированной, идущей циркулярно над лодыжками фиброзной полосой, перетягивающей словно браслетом, нижнюю треть голени, и отечными тканями, нависающими над верхней границей индурации (симптом «перевернутой бутылки») [7, 9]. В участках индуративного целлюлита возникает сухая или, чаще, мокнущая экзема с мучительным зудом, а при дальнейшем прогрессировании патологического процесса—трофическая язва с каллезными краями, плоским дном, покрытым вялыми грануляциями и скудным отделяемым с неприятным запахом (вследствие длительного воспаления, в котором участвуют бактериальная и микотическая флора). Первоначально такая язва (диаметром 2 см и более) локализуется на внутренней поверхности голени выше лодыжки, что позволяет дифференцировать ее от изъязвлений иного происхождения. В последующем изъязвления могут распространиться по всей индуративной поверхности и циркулярно обхватывать голень по периметру [7]. Трофические язвы при ПТФБ отличаются очень упорным течением, заживают атрофическим беспигментным рубцом и легко возобновляются после расчесов, самых незначительных травм или вообще без видимых причин. Каждый рецидив заметно ухудшает состояние больного, астенизируя его не только за счет очередного воспаления, но и расстройств сна. Постоянная болезненность в области изъязвления становится почти нетерпимой, а общециркуляционные сдвиги проявляются одышкой, сердцебиением, снижением работоспособности. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися отеками конечностей: врожденными аномалиями сосудов, артериовенозными аневризмами, болезнью Паркса — Вебера — Рубашова. Кожные дерматиты при ПТФБ дифференцируют с кожными заболеваниями, индуративной эритемой, остеомиелитом, опухолями костей и мягких тканей, саркомой Копоши, синдромом Марторелля и язвами другой этиологии [37]. Диагноз Для постановки диагноза ПТФБ и выбора тактики лечения в условиях поликлиники большое значение имеют функциональные пробы, флеботонометрия, термометрия, капилляроскопия, УЗИ, а в условиях стационара — дистальная флебография, антеградная и ретроградная кавография, РНФСГ, лимфография, исследование свертывающей системы крови. 4.4.3. Консервативные методы лечения В условиях поликлиники консервативное лечение способствует отсрочке тяжелых последствий гемодинамических нарушений и чаще всего является паллиативной мерой. Оно проводится при противопоказаниях к оперативному методу лечения, а также при отказе больного от других методов воздействия. Существует большое количество методов консервативной терапии, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Многие из них направлены как на лечение ХВН, так и на профилактику прогрессирующего течения заболевания [7, 9, 13, 32, 33, 35]. Общее лечение включает ношение эластичного чулка или бинта, регионарные новокаиновые симпатические блокады, медикаментозное лечение. Гиподинамия миокарда вследствие депонирования большого объема крови в больной конечности требует устранения депонирования крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной недостаточности. Реабилитационная программа при ПТФБ практически не отличается от аналогичной программы для больных, перенесших флеботромбоз [9, 35, 39]. Новокаиновые блокады Раствор новокаина назначается в качестве седативного, антисептического и противовоспалительного средства. Блокады показаны при отечной, болевой и отечно-болевой формах ПТФБ, когда нет гнойного расплавления тканей. Наиболее широкое распространение получили следующие блокады: регионарная симпатическая блокада 2-го поясничного узла по М. Н. Мясникову (1945), длительная блокада симпатического ствола поясничного отдела по Т. П. Макаренко, А. М. Рябову, (1962), гемоновокаиновые блокады по В. И. Русакову (1956), внутриартериальная и внутрикостная новокаиновая блокада по Г. М. Шумяку (1950), тазовая блокада по методам Школьникова, Селиванова, Цодыкса с антибиотиками [9]. Хороший терапевтический эффект при лечении больных дает модификация внутритазовой блокады по методу Школьникова [7]. Гирудотерапия. Лечение ПТФБ нижних конечностей пиявками получило широкое распространение. При этом устраняются боли, снижается отек, рассасываются инфильтраты по ходу вен, уменьшается воспалительная реакция, нормализуются показатели крови. Заслуживает внимания комбинированный метод лечения пиявками и антикоагулянтами, хотя вопрос об эффективности антикоагулянтной терапии при ПТФБ дискутируется [9, 35, 39]. Метод позволяет добиться хороших результатов при отечно-болевой форме ПТФБ нижних конечностей. Длительность лечения антикоагулянтами определяется индивидуально и обычно колеблется от 2 до 6 месяцев. Эффективность системы свертывания крови контролируется по протромбиновому индексу (ПТИ), который должен составлять 60—70 %. Однако в различных лечебных учреждениях страны в связи с неоднозначным индексом чувствительности тромбопластина, применяемого для оценки ПТИ, полученные результаты весьма ошибочны. Поэтому для исключения ошибок в 1981 году для контроля за терапией антикоагулянтами ВОЗ была предпринята стандартизация определения протромбинового теста. Методика была модифицирована в 1983 году. Данный показатель получил название Международного Нормализованного Отношения (MHO). При проведении антикоагулянтной терапии ПТФБ MHO должен быть на уровне 2,0-3,0 [20]. Антибиотики при лечении больных с ПТФБ, как правило не применяют. Исключением могут быть лишь состояния, сопровождающиеся микробным воспалением. Хороший эффект дает рентгенотерапия, физиотерапия с применением магнитных полей, облучение радиоактивным фосфором Р32, применение сернокислой магнезии [9]. Флебопротективные и флеботические препараты (троксевазин, венорутон, гинкор-форт, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон и др.), как и при ВБ, назначают курсами по 2-3 месяца два-три раза в год. Местное лечение предусматривает повязки с топическими средствами. При трофических расстройствах в виде язвенных дефектов хороший эффект дает применение куриозина, бактерицидной губки, иммуностимулирующих препаратов, вакуумтерапии, солкосерила, венорутона в виде желе и мази. 4.4.4. Хирургическое лечение Врач поликлиники должен знать об объемах оперативных вмешательств, выполняемых в стационаре при ПТФБ, так как после выписки пациент должен находиться под постоянным диспансерным наблюдением по месту жительства. Как правило, такие оперативные вмешательства проводятся в тех случаях, когда имеется патологический кровоток в глубоких и перфорантных венах — II-III степень ХВН [35, 37]. |