Справочник практического врача под ред проф. В. В. Гриценко, проф. Ю. Д. Игнатова. Издательский Дом Нева

• Название: Справочник практического врача под ред проф. В. В. Гриценко, проф. Ю. Д. Игнатова. Издательский Дом Нева
• Анкор: ambulatornaja_hirurgija_2002.doc
• Дата: 24.04.2017
• Размер: 5.72 Mb.
• Имя файла: ambulatornaja_hirurgija_2002.doc
• Тип: Справочник; #3983
• страница: 20 из 35

Системная энзимотерапия

Препараты этой группы угнетают процесс воспаления, оказывают противоотечное, иммунономодулирующее дей­ствие, удаляют фиксированные в тканях иммунные комплек­сы и активируют фибринолиз. Вобэнзим назначают по 5—10 таблеток, флогэнзим.— по 2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды, запивают большим количеством воды.

Флеботоники растительного происхождения (диосмин, гинкорт-форт, цикло 3 форт, эндотелон) показаны при ХВП и лимфовенозной недостаточности, в ряде случаев при тромбофлебите поверхностных вен. Хорошо зарекомен­довал себя детралекс вначальной дозировке 3 г с после­дующим снижением до 1 г/сут.

Антикоагулянты в большинстве случаев тромбофлеби­та поверхностных вен не показаны, особенно в амбула­торных условиях, так как сегодня амбулаторный контроль. за системой гемостаза сложен. Исключение может состав­лять наличие упорных рецидивирующих тромбофлебитов у больных с патологией свертывающей системы крови.

Топические препараты

Топические формы гепарина заслуженно являются са­мыми популярными средствами лечения тромбофлебита поверхностных вен. Гепарин оказывает мощное антитромботическое и противовоспалительное действие и при ме­стном применении не вызывает системных коагулопатических реакций. Хорошо зарекомендовали себя лиотон 1000 гель, а также сочетание перечисленных препаратов: гелевые аппликациипроводят 4 раза в день по схеме (гепарин — НПВС — гепарин — НПВС), Схема консервативного лечения тромбофлебита поверхностных вен представлена в таблице 4.8.
Таблица 4.8. Типовая схема консервативного лечения тромбофлебита

поверхностных вен (Савельев В. С. и др., 2001)

Вид лечения	Регламент
Режим	Активный
Эластическая компрессия	Эластическое бинтование — 10—14 дней круглосуточно, затем — медицинский компрессионный трикотаж в дневное время.
Гипотермия	Местно 5-6 раз в день по 30—40 мин. в течение 3 суток.
Системные средства	1.Диклофенак или орувель по 3 мл в/м 2 раза в день (3 дня), затем прием этих средств в виде таблеток или свечей. 2. Венорутон или троксерутин-лечива по 300 мг 4 раза в день (10—14 дней) или вобэнзим 10 таблеток 3 раза в день (14 дней).
Местное	Фастум гель или орувель гель 2 раза в день + лиотон 1000 гель или тромбофоб гель 2 раза в день

При проведении консервативных мероприятий необхо­димо помнить о возможности прогрессирования тромбо­флебита и в процессе терапии осуществлять динамичес­кий контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.

Неотложная госпитализация в хирургический стаци­онар (желательно в специализированный сосудистый или флебологический центр) требуется при восходящих формах тромбофлебита стволов большой или малой под­кожных вен, поскольку в таких случаях возникает непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Больные должны быть оперированы в экстренном порядке после выполнения ультразвукового ангиосканирования.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей может быть паллиативным или радикальным [35, 36, 37].

Целью паллиативных операций является предотвраще­ние перехода тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье и разви­тие ТЭЛА. Производят приустьевую перевязку подкожных магистралей (операция Троянова-Тренделенбурга). При соматически неотягощенном анамнезе радикаль­ная флебэктомия при остром тромбофлебите поверхност­ных вен является предпочтительным методом выбора. Радикальное хирургическое лечение предусматривает не только устранение угрозы развития флеботромбоза и ТЭЛА, но и излечение как от самого тромбофлебита, так и от ВБ. Такую же операцию выполняют и при восходящем тромбофлебите в экстренном порядке. Первым этапом удаляют флотирующий тромб из бедренной или подко­ленной вены, затем удаляют все варикозно-расширенные вены (тромбированные и нетромбированные) с обязатель­ной перевязкой перфорантных вен с клапанной недоста­точностью.

Врач амбулаторной практики должен осуществлять профилактику тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей своевременным и адекватным лечением хронических заболеваний вен. Для этого необхо­димо своевременно выполнять раннее оперативное ле­чение неосложненных форм ВБ. Если пациент уже перенес тромбофлебит, то задача врача поликлиники заключает­ся в предотвращении его рецидива. Поэтому после сти­хания острых явлений лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ХВН и подготовку к плановой операции. Операции проводят через 3—6 месяцев после перенесенного тромбофлебита, когда купируется воспа­ление в стенках вены и окружающих тканях, а большин­ство тромбированных поверхностных вен реканализуется [35, 36, 37].

При отказе пациента от операции или противопоказаниях (пожилой возраст, тяжелые сопутствующие заболе­вания, а также при ПТФБ) хирург поликлиники осуществ­ляет диспансерное наблюдение и систематически прово­дит курсы лечения XBH. Пациенты должны постоянно использовать компрессионный трикотаж или бинты и 2-3 раза в год проходить курсы консервативного лечения флеботониками, топическими средствами и физиотерапией. Диета — ограничение животных жиров, шире использо­вать растительные масла, употреблять больше овощей, ягод, богатых аскорбиновой кислотой и рутинном. Большое значение имеет просветительская работа среди на­селения, направленная на разъяснение целесообразнос­ти лечения ВБ с целью профилактики тромбофлебита по­верхностных вен нижних конечностей.
4.3. ТРОМБОФЛЕБИТ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ФЛЕБОТРОМБОЗ)
Тромбофлебит глубоких вен (thrombophlebitis profundum) нижних конечностей — острое заболевание вен, характеризующееся формированием одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза с воспалением сосудистой стенки и реактивным спазмом [6, 7, 9, 28, 35, 37]. Большинство флебологов для обозначения острого поражения глубоких вен пользуются термином «флеботромбоз» [35, 39].

Ежегодно на 100 000 населения РФ первично флебо­тромбоз регистрируется в 160 случаях, в 1999 году он раз­вивался у 240 000 человек [35]. Таким образом, флебо­тромбоз можно рассматривать как одну из важнейших про­блем современной клинической медицины. Женщины страдают этим заболеванием примерно в 2 раза чаще, чем мужчины [6, 9, 37].
4.3.1. Общие сведения
Этиология

Этиологические факторы, предрасполагающие к флеботромбозу, разделяются на приобретенные и врожден­ные (наследственные) [35].

К приобретенным факторам относятся:

активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, злокачественные образования, операция, беременность, роды и послеродовый период, воспалительные заболевания кишечника, инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса, нефротический синдром, волчаночный антикоагулянт, характер питания — избыток животных жиров);

патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, эссенциальная тромбоцитемия, сахарный ди­абет, гиперлипидемия, гепарининдуцированная тромбо-цитопения);

замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40-45 лет, иммобилизация, беременность, локаль­ное сдавление сосудов, застойная сердечная недостаточ­ность, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);

изменение реологических свойств крови (увеличение вязкости, истинная полицитемия, серповидно-клеточная гемоглобинопатия, дегидратация, парапротеинурия);

• повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, химиотерапия, введение контрастных веществ, васкулиты, венозные катетеры, сосудистые протезы, внутрисосудистые устройства, дилатация вен, гипоксия, курение, травма, злокачественные новообразования);

• лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы, контрастные вещества, химиотерапия).

Врожденные этиологические факторы — врожденные тромбофилии, обусловленные либо дефицитом естествен­ных ингибиторов коагуляции, либо дефектами функции фибринолитической системы:

• 
  дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбина III, протеина С, кофактора II гепарина);
  
• 
  патологический фибриноген — дисфибриногенемия;
  
• 
  нарушение функции фибринолитической систе­мы (дефицит плазминогена, патологический плазминоген, нарушение высвобождения активатора плазминогена, по­вышенный уровень ингибитора активатора плазминогена — АП);
  
• 
  повреждение сосудистой стенки (гипергомоцистеинурия);
  
• 
  мутация гена протромбина;
  
• 
  полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента.
  

Обычно в формировании флеботромбоза принимает участие несколько групп факторов.

Патогенез

Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Клас­сическая триада Вирхова включает изменения крови (гиперкоагуляция), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока (стаз).

Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятству­ет функции защитных механизмов: разведению активиро­ванных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновре­менно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению. При этом может обнажать­ся субэндотелиальный слой, что активирует адгезию тромбоцитов и весь коагуляционный каскад. Возникаю­щий флеботромбоз сопровождается постоянно нарастаю­щей обструкцией сосуда, которая еще больше замедля­ет ток крови. Флеботромбоз претерпевает определенную эволюцию и при отсутствии лечебной помощи возможны следующие варианты его течения:

• 
  спонтанный лизис тромба;
  

прогрессирование тромбообразования с распрост­ранением в проксимальном и/или дистальном направле­нии;

отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая завершается ТЭЛА;

организация тромботических масс с последующей реканализацией пораженной вены или формированием стой­кой ее окклюзии;

• 
  рецидив тромбоза.
  

Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, форми­рующийся в клапанном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распро­страняясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [7, 8, 28]. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не под­вергся спонтанному лизису и его размеры становятся до­статочными для окклюзии просвета сосуда и прекраще­ния нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) на­правлении до первого крупного притока, кровоток по ко­торому приостанавливает распространение тромбоза. Та­кой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомо­генных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характер­ный вид — красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.

В отдаленном периоде процессы ретракции, гумораль­ного и клеточного лизиса способствуют уменьшению раз­меров тромба. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен раз­рушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соеди­нительно-тканных бляшек и тяжей деформируют сосудис­тую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изме­нения служат причиной ПТФБ и ХВН.

Классификация

Выделяют следующие формы флеботромбоза:

• 
  по локализации: периферический, центральный, би­полярный;
  
• 
  по распространению: восходящий, нисходящий, в обо­их направлениях;
  
• 
  по частоте: первичный, рецидивирующий;
  
• 
  по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный, распространенный), окклюзирующий, пристеночный [35].
  

Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наи­более часто, его принято называть периферическим. При этом возможно как изолированное сегментарное пораже­ние одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3-4 вен, при этом тромбоз мо­жет быть восходящим, с-распространением на подколен­ную и бедренную вены.

При первичном поражении илиокавального сегмента го­ворят о центральном или внутритазовом тромбозе, кото­рый, как правило, возникает в системе внутренней под­вздошной вены, особенно после операций на органах ма­лого таза, при беременности второй половины и родах, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза [28, 35]. -— Тромбозы подвздошных вен в большинстве случаев раз­виваются с левой стороны. В основе этого лежит гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механи­ческими препятствиями, встречающимися в устье левой подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (врожденные и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экстравазальными (сдавление левой общей подвздошной вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной артерией, а также впадение левой подвздошной вены в нижнюю полую вену под ту­пым углом). Большое значение имеет и характер костно-хрящевой площадки L_IV — L_V позвонков, на которой лежит вена [9].

С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе. Нередко тромбоз распространяется в обоих направления. В ряде случаев возможен так на­зываемый биполярный тромбоз, когда процесс одновре­менно начинается в глубоких венах голени и таза/Нижняя полая вена редко является местом первичной локализа­ции тромбоза (врожденные дефекты стенки сосуда, опу­холи, травмы). Чаще тромбоз распространяется из под­вздошных вен или яичниковой, яичковой, почечных, пече­ночных вен. Наиболее опасными для развития ТЭЛА представляют тромбы, «вырастающие» из глубоких вен голени в подколенную вену и из поверхностной бедрен­ной — в общую. В таких случаях диаметр проксимальной части тромба меньше просвета вены, а это создает усло­вия для развития эмболоопасного тромбоза, его отрыва и миграции в малый круг кровообращения.

Эмболоопасным является так называемый флотирую­щий (плавающий, колеблющийся) тромб (рис. 4.11, 4.12), имеющий единственную точку фиксации в дистальном от­деле. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более [6, 7, 12, 28], и они подразделяются на сегментар­ный флотирующий и распространенный окклюзивный с флотирующей верхушкой.


Рис. 4.11. Флотирующие тромбы нижней полой вены, исходящие из: 1) — семенной (яичниковой) вены; 2) — почечной вены; 3) — печеночной вены (В. С. Савельев и др., 2001).

Рис. 4.12. Флотирующий тромб: а — поверхностной бед­ренной и подколенной; б — общей бедренной; в — нижней полой вен (В. С. Савельев и др., 2001).
Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов яв­ляется то, что флотирующая часть располагается в интен­сивном кровотоке, препятствующем его адгезии к сосу­дистой стенке, и он становится опасным для больного в связи с миграцией в легочную артерию. При окклюзивном (просвет вены перекрывается полностью) и пристеночном (просвет вены перекрывается частично) (рис. 4.13) тром­бозе угроза ТЭЛА практически отсутствует.



Рис. 4.13. Типы венозного тромбоза (схема): а) — эмболоопасный (флотирующий) тромб; б) — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; в) — неэмболоопасный при­стеночный тромбоз (В. С. Савельев и др., 2001).
4.3.2. Топическая диагностика
Клинические проявления тромбоза глубоких вен мно­гообразны и складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполне­ние подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка ха­рактерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адина­мия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В случае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой, ознобами, увеличе­нием паховых лимфатических узлов. Клинический диагноз в целом, и топический в частности, основывается на ана­лизе симптомов, выраженность которых обусловлена рас­стройствами регионарной гемодинамики, зависящей от ло­кализации поражения.

Глубокие вены голени

Окклюзия 2-3 вен голени при сохраненной проходимости остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Поэтому клиническое распознавание тромбоза вен этой локализации затруднительно и высока вероятность ошибок в сторону как гипо-, так и гипердиагностики.

Клиника чрезвычайно скудна: часто единственным сим­птомом является умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях в голеностопном суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состоя­ние остается удовлетворительным, температура тела по­вышается редко.

Если часть вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети обычно не на­блюдается. Возможен небольшой отек стопы в области лодыжек, чувствительность в конечности не изменяется, а боли в голени через несколько суток стихают.

Основные диагностические признаки острой окклюзии глубоких вен голени базируются на констатации алгических явлений. Самым характерным считается симптом Хоманса — возникновение неприятных ощущений, рез­кой болезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе в положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала за­болевания. Симптом Мейера — боль при сдавлении ик­роножных мышц ладонью с придавливанием их к костям голени. Симптом Пайра — появление иррадиирующих болей в икроножных мышцах при надавливании ниже внут­ренней лодыжки, в проекции большеберцовой вены. По­ложительный симптом Лувельлубри — при покашливании в результате сокращения мышц брюшного пресса толчок давления крови передается до уровня очага тромбофле­бита, вызывая боль. Симптом Мозеса заключается в от­четливой болезненности при сдавлении голени в пере-днезаднем направлении и отсутствии неприятных ощуще­ний при сдавлении голени с боков.

Достаточно информативен симптом Ловенберга — ост­рая боль в икроножной мышце при нагнетании воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени, до давления 60—150 мм рт. ст. Разновидностью этого диагностического приема служит симптом Опитца-Раминетца, для определения которого манжету сфигмоманометра накладывают, в отличие от предыдущей про­бы, на нижнюю треть бедра.

У ряда больных отмечают кожную гиперестезию или локальную болезненность при пальпации в области внут­ренней или задней поверхности пораженной голени и по­вышение местной температуры, которая наблюдается рано и зачастую предшествует другим проявлениям тромботического поражения. Причинами повышения температуры кожи служат усиление кровотока по поверхностным венам и застой в микроциркуляторном русле в связи с гипертензией в глубокой венозной системе. Выявление данного симптома требует определенного навыка, так как разница между кожной температурой больной и здоровой голени незначительна. Достоверные результаты получают лишь при использовании электротермометра (перед исследованием больного просят снять носки и подержать ноги открытыми не менее 10 минут).

Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках сантиметровой лен­той. Увеличение периметра голени на 2—3 см имеется у большинства больных, даже если часть глубоких вен про­ходима. Следует иметь в виду, что окружность правой го­лени в норме может несколько превышать соответствую­щий показатель слева (у левшей наоборот).

Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной и напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен через 2—3 дня от начала заболевания по мере уменьшения отека, появляется положительный симптом Пратта (глянцевая кожа и выступающий рисунок подкожных вен).

При переходе тромбоза на подколенную вену болез­ненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечно­сти в коленном суставе становится невозможным.

Следует учитывать, что клинические проявления, как правило, отстают от проксимального распространения тромботического процесса. Часто при симптоматике тромбоза вен голени с помощью ультразвукового ангиосканирования и флебографии можно выявить распространение тром­боза на подколенную и даже бедренную вены [35].

Бедренная вена

Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации со­судистого пучка.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклю­зия устья глубокой вены бедра «выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Пол­ная окклюзия общей бедренной вены характеризуется вне­запным отеком большей части конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение под­кожных вен в дистальной части бедра и на голени.

Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверх­ностной венозной системе гипертензия приводит к вклю­чению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выра­женного венозного стаза длится 3 дня, после чего на­ступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.

Магистральные вены тазаJ

Встречаются следующие варианты тромботического по­ражения вен таза, каждый из которых имеет соответству­ющую клиническую картину: сегментарный тромбоз на­ружной или общей подвздошной вены; распростра­ненный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наруж­ной и общей подвздошных вен наблюдаются редко. У по­давляющего числа больных происходит быстрое распрос­транение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразованию. В литературе распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз». Он является собирательным понятием, включающим тромботическое поражение под­вздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс подколенной вены и вен голени [35].

В зависимости от степени нарушения венозного отто­ка выделяют две стадии развития флеботромбоза подвздошно-бедренного сегмента: продромальную, или компенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации [9, 35].

Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбоза при отсутствии выраженных наруше­нии венозной гемодинамики. Основные ее признаки — повышение температуры и боли различной локализации.

В ряде случаев повышение температуры — единственный признак флеботромбоза. Применение антибиотиков в та­ких случаях не приводит к нормализации температуры. Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. Они вначале локализуются высоко, в области паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении. Болевой синдром и гипертермия обусловлены явлениями флебита и перифлебита, а также гипертензией в дистальном сосудистом русле. В продромальной стадии в вене кровоток сохранен, тромб слабо фиксирован к стенке сосуда и опасность ТЭЛА особенно велика.

В случае тромбоза, развивающегося в системе внутренней подвздошной вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену, заподозрить это поражение за­ставляют боли в области прямой кишки, тенезмы и дизурические явления. Во время вагинального исследования в параметрии определяются болезненные шнуровидные инфильтраты.

Стадия выраженных клинических проявлений (декомпенсации) развивается при прогрессирующем распространении флеботромбоза подвздошно-бедренного сегмента, окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока. Эта стадия характеризуется классической триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности. Симптоматика ярко выражена, боли становятся интенсивными и нередко меняют свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икронож­ные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечности. Выраженность болевого синдрома может потребовать применения анальгетиков. У некоторых больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы «псоита» (болезненность при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки»). Указанные явления вероятнее всего связаны с вы­раженным перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредствен­ной близости к пояснично-подвздошной мышце.

Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличение объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час появле­ния отека. На развитие отека влияют и нарушения лимфооттока. У больных определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионарных лимфатических коллекто­ров, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Как правило через 3—4 суток после развития окклюзии веноз­ный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким. Усиление «рисунка» подкожных вен на бедре и в паховой области наиболее отчетливо выражено при распространен­ной тромботической окклюзии и более заметно после умень­шения отека конечности.

Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую ок­раску. Часто подобный цвет конечности отмечался у ро­дильниц, что и обусловило в свое время появление терми­на «молочная нога» из-за восковой бледности всей нижней конечности (особенно бедра), связанной с сопутствующей артериальной вазоконстрикцией, имитирующей острую артериальную непроходимость. Такая псевдоэмболическая форма венозной патологии получила название белой флегмазии (pnlegmasia alba dolens).

Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечнос­ти до паховой складки, иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже наблюдается «пятнистый» цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизаци­ей кислорода, обусловленной замедлением кровотока в тканях. В случае острого илиофеморального тромбоза может развиваться так называемая «синяя флегмазия» (phlegmasia coerulea aoiens) или, как ее называют по имени автора, впервые описавшего «синюю флегмазию», бо­лезнью Грегуара.

Клинические проявления «синей флегмазии» (резкая боль в конечности, выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий), у большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяжесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается венозная гангрена. Неправильно отождествлять венозную гангрену с тяжелой формой острого илиофеморального тромбоза. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. Большое значение придаётся выраженности отека. В этом и заключается основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы илиофеморального флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути оттока крови. Полная блокада венозного оттока приводит к крайне тяжелым нарушениям гемодинамики, как регионарной (в пораженной конечности), так и центральной, венозная гангрена, как правило, влажная [35].

Развитие венозной гангрены конечности при флеботромбозе является редким, но чрезвычайно тяжелым и опасным осложнением. Больные принимают вынужден­ное положение в постели с максимальным расслаблени­ем скелетной мускулатуры, что обеспечивается отведен­ной кнаружи приподнятой и умеренно согнутой в тазо­бедренном и коленном суставах конечности. В этих случаях пульсация артерий на стопе не определяется, прогрессирует интоксикация; шокоподобное состояние. Общее состояние больных, как правило, крайне тяжелое. Они жалуются на резкую слабость, головокружение, чув­ство стеснения в груди. Нарушения центральной гемо­динамики связаны главным образом с депонированием в пораженной конечности огромного количества крови — до 4—5 л, что в свою очередь приводит к гиповолемическому шоку, который и является наиболее частой причи­ной смерти.

При осмотре определяется бледность кожных покро­вов, тахикардия, значительное снижение артериального давления. У части больных развиваются явления печеночно-почечной недостаточности как следствие интоксикации, обусловленной некрозом тканей конечности, и при отсут­ствии экстренной помощи создается непосредственная угроза для жизни больного [9, 12].

Некротические изменения тканей пораженной конеч­ности выявляются на 4—8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гиповолемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблю­дается гангрена дистальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени, в единичных случаях бедра (гангрена Гершея-Снайдера), что диктует необходимость экстренного хирургического вмешатель­ства.

Венозная гангрена в 40 % случаев встречается у боль­ных со злокачественными новообразованиями. Наиболь­шая частота заболевания приходится на возраст от 40 до 70 лет. В значительном проценте случаев наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей, что, как можно предположить, связано с распространением тром­боза на нижнюю полую вену. В такой ситуации исключает­ся возможность перекрестного коллатерального оттока из нижних конечностей. Тяжесть состояния больных усугуб­ляется также местными изменениями в пораженной ко­нечности, интоксикацией и сепсисом.

Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность достигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности [35]. Больные с подозрением на венозную гангрену тре­буют немедленной госпитализации.

Нижняя полая вена

В качестве характерных клинических признаков тром­боза этой локализации принято описывать отек и циа­ноз нижней половины туловища, обеих нижних конечно­стей, половых органов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, которые встречаются лишь при полной окклюзии просвета полой вены, крупных ее притоков и большинства путей коллатерального оттока. При неокклюзивном тромбозе, исходящем из одной из общих подвздошных вен, даже если тромб распространя­ется до правого предсердия; клиническая картина будет соответствовать признакам одностороннего илиофеморального тромбоза. При наличии флотирующих тромбов в гонадных или почечных венах клиническая симптоматика нарушения оттока по полой вене отсутствует [35].

В клинической картине обычно выделяют три уровня тромботического поражения этой венозной магистрали: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный сегменты; печеночный сегмент.

Инфраренальный сегмент

Неокклюзивные тромбозы, распространившиеся из общей подвздошной вены, не вызывают нарушений отто­ка из контралатеральной конечности. Клиническая симп­томатика сводится к картине одностороннего илиофеморального тромбоза. Распространенная окклюзия инфра-ренального сегмента полой вены проявляется сильными болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и цианозом обеих ног, отчетливым контурированием подкожных коллатералей нижней половины живота. При сегментарной окклюзии полой вены за счет хорошего параллельного коллатерального кровотока клиническая симптоматика выражена значительно меньше.

Ренальный и супраренальный сегменты

Восходящий тромбоз ренального и супраренального сегментов полой вены крайне редко приводит к окклюзии почечных вен. При отсутствии бластоматозного поражения почек мощный кровоток из почечных вен сохраняет проходимость ренального сегмента. Если же почечный ве­нозный отток блокируется, то появляются выраженные боли в поясничной области, микро- и макрогематурия, количе­ство мочи и ее концентрация резко уменьшаются. Значи­тельно возрастает содержание креатинина и мочевины в крови. Олигурия сменяется анурией, появляются тошнота и рвота, прогрессирует интоксикация. Если в течение 2—3 суток улучшение не наступает, у больного развивается уремия. В ряде случаев ренальный венозный отток вос­станавливается, перечисленные явления постепенно рег­рессируют, анурия сменяется полиурией, и состояние боль­ного улучшается.