неврология. НЕВРА.docx. Стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 1.29 Mb.
|
|
нарушений чув-ти диссоциированного хар-ра, к кот при дальнейшем сдавлении мозга присоединяются проводниковые р-ва чув-ти. Хар-ны постепенное распр-е проводниковых нарушений сверху вниз, большая редкость синдрома Броун - Секара , выраженность и распр-ть мышечных атрофий при поражении шейного и пояснично-крестцового отделов мозга, позднее развитие блокады субарахноидального пространства . Проявляется симптоматика сдавления всего поперечника мозга. В случае прорастания интрамедуллярной опухоли за пределы мозга м/т проявиться клиника, характерная для экстрамедуллярной опухоли. Диагностика: - Неврологическое исследование – закл в осмотре больного, проверке рефлексов. - Рентгенография позвоночника - позволяет выявить разрушения позвонков, изменение и смещения их структур. Миелография – ведение в подпаутинное пространство СМ контрастного в-ва (например, воздуха) и проведении рентгенографии. - КТ, МРТ. Лечение: Консервативное лечение - стационарный режим, общеукрепляющие и обезбол ср-ва - уменьшают бол синдром и вызывают некот улучшение функций, ремиссии бывают неполными и непродолжительными, симптоматика продолжает прогрессировать. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей дает благоприятные результаты, у большинства больных восстанавливается трудоспособность. Прогноз хирургического вмешательства в значительной степени определяется своевременной и правильной диагностикой. При злокачественных опухолях проводят радикальное удаление опухоли с последующей 40 рентгенотерапией. Рентгенотерапия м/т задержать рост опухоли и вызвать уменьшение ряда невропатологических симптомов. Показанием к ее применению является также боль, не поддающаяся медикаментозному лечению. Прогноз зависит от гистологического характера опухоли, ее локализации и величины. 36. Опухоли гипофизарной области, клиника, диагностика, лечение. К ним относятся опухоли гипофиза и краниофарингиомы. Первые встречаются преимущественно у людей старше 20 лет, а краниофарингиомы - у подростков и юношей. Аденомы гипофиза хар-ся развитием эндокринно-обменных нарушений и гол боли оболочечного характера. При росте опухоли кверху за пределы седла происходит сдавление перекреста зрительных нервов с развитием битемпоральной гемианопсии. Хромофобные аденомы - проявляются развитием половой слабости у мужчин и аменореей у женщин, ожирением, обратным развитием вторичных половых знаков, в юношеском возрасте бывает отставание в росте. Сниж ф-ия надпочечников, что ведет к изменению электролитного, водного, углеводного обменов. Эозинофильные аденомы несколько чаще встречаются у женщин. Рост опухоли сопровождается развитием акромегалии. Набл-ся полидипсия, гликемия, гликозурия. Базофильные аденомы встречаются редко, проявляются эндокринно-обменными наруш без зрит расстройств. Краниофарингиомы - проявл сочетанием эндокринно-обменных, офтальмологических, неврологических и рентгенологических симптомов. При клиническом обследовании ведущими я-я гипертензионно-гидроцефальный и адипозо-генитальный синдромы; отмечается нарушение жирового, углеводного и мин обменов, снижение основного обмена, несахарное мочеизнурение; изменение полей зрения, обычно неравномерное на оба глаза, или даже слепота. На краниограммах выявляется деструкция турецкого седла, в основном его спинки, наличие обызвествлений в супра-селлярной области. Лечение опухолей гипофизарной области в основном хирургическое. Т/о небольшие опухоли гипофиза (эозинофильные и базофильные), не выходящие за пределы турецкого седла, м/т подвергаться лучевому лечению без предварительного вмешательства. Чисто эндоселлярные опухоли удаляют при транесфеноидальных подходах под визуальным и рентгеновским контролем; проводится криохирургическое стереотаксическое вмешательство или эндоселлярное введение радиоактивных изотопов. При распространении опухоли в супраселлярную область применяют интра-краниальные вмешательства с субфронтальным доступом. Базофильные аденомы хирургическому лечению не подвергаются. Краниофарингиомы удаляют хирургическим путем с субфронтальным доступом. 37. Субарахноидальное кровоизлияние, этиология, патогенез, клиника, лечение. Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев я-я разрыв артериальных аневризм, реже 41 - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления. Клиника: Складывается из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, развивается ч/з несколько часов, суток. Градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клиники: 1 степень - асимптомная либо мин гол боль, легкая ригидность мышц шеи. 2 степень - сильная гол боль, выраженная ригидность мышц шеи. 3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез. 4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки. 5 степень - глубокая кома. Висцеровегетативные нарушения: повышение АД – р-я на стрессовую ситуацию, носит компенсаторный хар-р, т.к. обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в усл внутричерепной гипертензии, повыш t тела, лейкоцитоз. Лечение: Постельный режим в течение 4 недель. Диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции м/т облегчить сильную гол боль, их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), все др мероприятия при лечении гемморагических инсультов. 38. Изменение нервной системы при алкоголизме, клинические проявления, диагностика, лечение. Алкоголизм - прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю (психическая и физическая зависимость) и определенными психическими, неврологическими я соматическими расстройствами, а также разнообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества Механизм поражения НС при алкоголизме: 1. Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов. 2. Метабол нарушения, обусловленные недостаточным питанием и дефицитом витаминов группы В Клиника: Проявления алкогольной интоксикации: 1. Координаторные расстройства (непосред-е воздействие алкоголя на клетки Пуркинье мозжечка) 2. Седативный эффект (воздействие на лимбические структуры) 3. Нарушения памяти (вовлечение гиппокампа) 4. Нарушения сознания (угнетение ретикулярной формации). Острая алкогольная интоксикация и кома (непосредственный токсический эффект алкоголя): 42 Определяется при достижении уровня алкоголя в крови 1 г/л. Первые признаки алкогольной интоксикации: эйфория и расторможенность. При содержании алкоголя в крови 1-2 г/л появл расторможенность, шумное поведение с нарушение этических норм, атаксия, горизонтальный нистагм, дизартрия, гиперемия кожных покровов лица, тахикардия. При уровне алкоголя в крови свыше 2_3 г/л лицо гиперемировано, тошнота, рвота, низкое АД, сонливость, диплопия, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, выраженная атаксия. Затем, наступает угнетение ЦНС с последующим развитием коматозного состояния. Синдром отмены алкоголя (развивается при внезапной отмене алкоголя): Абузус – продолжительное (один/несколько дней) употребление большого кол-ва алкоголя, приводящее к выраженной интоксикации. Синдром отмены развивается при внезапном полном прекращении приема алкоголя или уменьшении его дозы у лиц с физ зависимостью. Малый синдром отмены - генерализованный тремор, возникающий ч/з 6-8 час после прекращения приема алкоголя, ярко выражен в теч первых 24-36час. Хар-ны раннее пробуждение, тахикардия, гиперемия кожных покровов, повышение АД. Выраженное беспокойство, легкая спутанность, дезориентировка. В течение первых суток м/т развиться слуховые, зрительные или обонятельные галлюцинации. До 90 % эпилептических припадков во время синдрома отмены алкоголя развиваются в период от 7 до 48 часов после прекращения его приёма. В большинстве случаев это не единичные, а повторяющиеся (2-6 и более) большие судорожные приступы. Иногда развивается эпилептический статус. Алкогольный делирий (белая горячка): Возникает в 5-15% после резкой отмены алкоголя в течение первых 3-5 дней, представляет собой острый психоз. В продромальном периоде у больных отмечается раздражительность, беспокойство, отвращение к пище, нарушения сна (кошмары), дрожание. Затем присоединяются галлюцинации, сознание спутано, речь бессвязна, гипертермия, тахикардия, профузный пот. М/т быть судороги. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, тонус мышц понижен. В 80% случаев психотический эпизод продолжается до 72 часов и оканчивается так же внезапно, как и начинается. Энцефалопатия Гайе-Вернике (острая алкогольная энцефалопатия): Характер изменений: дегенерация нейронов, демиелинизация, петехиальные кровоизлияния, пролиферация капилляров и астроцитов. Классическая триада симптомов: глазодвигательные нарушения, атаксия, нарушение сознания. Глазодвигательные расстройства - ограничение движений глазных яблок в стороны, горизонтальный нистагм, реже – птоз и анизокория. Больные м/т быть заторможены, дезориентированы в месте и времени. При вовлечении в патологический процесс гипоталамической области присоединяются гипотермия и артериальная гипотензия. При неблагоприятном течении и неадекватной терапии состояние больных ухудшается вплоть до развития комы. Корсаковский синдром: Хар-ны избирательное грубое наруш кратковр памяти и невозможность усвоения новой инф-ии (ретроградная и антеградная амнезия), аспонтанность и конфабуляции. Память на давно прошедшие события м/т быть сохранна. Больные дезориентированы в месте и времени, неспособны запомнить номер палаты, этаж где они находятся, сколько времени провели в клинике, что ели, кто их навещал. 43 Часты конфабуляции (замещение провалов памяти вымыслами, кот сам больной воспринимает, как реальные события), особенно на ранних стадиях психоза и во время выздоровления. Алкогольная деменция: Когнитивные расстройства часто сочетаются с эмоционально-личностными нарушениями. Патогенез: прямое токсическое действие алкоголя и нарушение питания, последствия повторных ЧМТ, хрон печеночная энцефалопатия. Клиника: доминирование нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга. Алкогольная полинейропатия: Течение: вначале асимптомное, преимущественно страдают нижние конечности. При прогрессировании симптоматика постепенно распр в проксимальном направлении. Жалобы: парестезии, упорные боли в области икр, стоп, ощущение жжения в подошвенной области. Объективные данные: выявл признаки дистальной симметричной полинейропатии. Поверх и глуб чув-ть нарушена. Отсутствуют ахилловы и нередко коленные рефлексы, мышцы гипотрофичны. В умеренно выраженных случаях - вялые парезы в стопах, при более тяжелых поражениях - парезы в дистальных отделах верхних конечностей. Трофические изменения кожных покровов в дистальных отделах нижних конечностей (гиперпигментация, изъязвления). Симптомы периферической вегетативной дисфункции: гипотрихоз, гипотермия, акроцианоз и мраморная окраска кожных покровов дистальных отделов конечностей. Сенситивная атаксия, слабость в дист отделах ниж конечностей – падение больных. Лечение: Полный отказ от алкоголя, полноценное сбалансированное питание. Для коррекции нарушений метаболизма и микроциркуляции – антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы, вазоактивные препараты: - эмоксипин 3% р-р 10_15 мл в/в или 5 мл в/м - винпоцетин (кавинтон) 10-20 мг (4-8 мл) в/в, после окончания курса инфузий 10 мг 3 раза/сут внутрь длительно - пентоксифиллин 2% р-р 5_10 мл в/в - пирацетам 20% р-р 10 мл в/в или 5 мл в/м, затем внутрь 2,4_3,6 г/сут При болевом синдроме: - НПВС: диклофенак 75_150 мг/сут внутрь в 2-3 приема, ибупрофен 200-400 мг внутрь в 2-3 приема. - антиконвульсанты: габапентин 300-1800 мг/сут внутрь в 3 приема. - антидепрессанты – амитриптилин 25 мг 50_100 мг/сут в 2_4 приема внутрь - Назначение противосудорожных препаратов при судорожном синдроме, развивающемся в период абстиненции, признано нецелесообразным. 39. Миастения, клиника, лечение. Миастения - хроническое прогрессирующее заболевание с наличием кризов, хар-ся патолог утомляемостью и слабостью мышц. Механизмы р-я миастении: 44 1) б/х сдвиги в обл мионевральных синапсов, обусловленные изменением ф-ии гипоталамуса с вторичным вовлечением в процесс тимуса. 2) аутоиммунное пораж-е тимуса с нарушением нервно-мышечной передачи. Сниж-ся синтез ацетилхолина и повыш акт-ть холинэстеразы. Симптомы миастении: Слабость, резкая повышенная утомляемость скелет мускулатуры при работе/длительном напряжении, после отдыха сила мышц восстанавливается. 3 формы миастении: Глазная – первыми пораж-ся мышцы, иннервируемые ЧМН. Клиника: опущение верхнего века, двоение, возникают при пораж-ии наружных мышц глазного яблока, круговой мышцы глаза, мышцы поднимающей веко. Бульбарная – пораж-ся мышцы, иннервируемые бульбарной гр нервов. Нарушения глотания, жевания, изменение речи: тихая, хриплая, гнусавая, осипшая, голос быстро истощается до беззвучной речи. Генерализованная – процесс начинается с глазодвигательных мышц, далее вовлекаются все мышцы. Первыми страдают мышцы шеи и мимические. Больной с трудом удерживает голову. Своеобразное выражение лица с поперечной улыбкой и глубокими морщинами на лбу. Слюнотечение. Слабость мышц конечностей. Сухожильные рефлексы быстро истощаются и появл после отдыха. Миастенический криз – внезапный приступ слабости дых и глоточных мышц (нарушение дыхания, часто свистящее, частое, учащение пульса, слюнотечение). Диагностика: Электромиография – обнаруживает миастеническую реакцию. Фармакологический тест – улучшение после введения антихолинэстеразных препаратов (прозерин). КТ – обнаружение тимомы. Лечение: Антихолинэстеразные препараты – Калимин, Прозерин. Антидот к передозировке – Атропин (п/к или в/в 0,5-1,0мл). Передозировка – судороги, замедление пульса, суживание зрачков, боли, спазмы в животе. Эффективна «пульстерапия» - большие дозы гормонов (1000-2000 мг Преднизолона) с постепенным снижением дозы. Иммуносупрессанты – Циклоспорин, Циклофосфан. При обнаружении тимомы показано оперативное лечение. При миастеническом кризе – ИВЛ, плазмаферез, Прозерин в/в, Эфедрин п/к в отд реанимации. 40. Невриты (невропатии), этиология, понятие о туннельном синдроме. Общие принципы лечения в остром и восстановительном периоде. Неврит – воспалительное заболевание нервов, хар-ся болевым синдромом, утратой чув-ти, параличом. Особая форма неврита – полиневрит, при кот в воспалительный процесс вовлекается несколько нервов. Для полиневритов хар-н хронический хар-р течения заболевания. Внешние причины невритов: - разнообразные травмы; - защемление нервов; 45 - интоксикация орг-ма (отравление продуктами питания, ЛС, злоупотреб алкогольными напитками). Внутренние причины невритов: - сахарный диабет. - беременность. - нарушение обменных процессов в организме. - болезни эндокринной системы. - подагра. - ревматизм. - ожирение. - различные инфекционные заболевания. - наследственные факторы. Симптомы невритов: Болевые ощущения в обл иннервации поражённого нерва. При этом в области воспаления наблюдаются следующие симптомы: - двигательные нарушения (вплоть до состояния паралича); - снижение чувствительности; - атрофия части мышц; - лёгкое покалывание и онемения поражённого участка; - общая слабость. Туннельный синдром (компрессионно–ишемическая невропатия, туннельная невропатия) - комплекс клин проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенки анатомического туннеля я-я естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы), в норме ч/з туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Причинны: Анатомическая узость канала, наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор. Метаболические, эндокринные заболевания (СД, акромегалия, гипотиреоз). Заболевания, сопровождающиеся изменением в суставах, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра). Сост сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Лечение невритов в остром периоде: Противовоспалительная терапия (ГКС, нестероидные анальгетики). Нейропротекторы (вит гр В, церебролизин). Ангиопротекторы и препараты улучшающие микроциркуляцию (Эмоксипин, Пентоксифиллин, Милдронат). |