неврология. НЕВРА.docx. Стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 1.29 Mb.
|
|
В зависимости от этиологии: а/б, противовирусные. При посттравматических невритах – ревизия места травмы и хир иссечение спаек и уплотнений. Лечение невритов в восстановительном периоде: 46 В период ремиссии неврита используют радоновые и сульфидные ванны, УВЧ, грязелечение. 41. Невралгия тройничного нерва, этиология, клиника, консервативное и оперативное лечение. Невралгия тройничного нерва – обусловлена сдавлением корешка нерва вблизи его входа в ствол мозга атипично расположенным сосудом (петлей верхней мозжечковой А) и развивающейся в месте пульсирующей компрессии демиелинизации нервных волокон. Клиника: Приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких сек до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он м/т быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных обл носогубной зоны. Во время пароксизма набл гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Консервативное лечение: Карбамазепин в сут дозе 600-800-1200мг, разделенной на 3-4 приема. Вызывает значительное ослабление или прекращение болей. М-м связан с повышением порога «судорожной готовности» нейронов в очаге раздражения. Баклофен с 5мг/сут, повышая на 5мг каждые 3 дня, сут доза делится на 3-4 приема по 20-30мг/сутки. Хирургическое лечение: 1) Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва – кусочек тефлоновой ваты м/у сосудом и нервом. 2) Блокада или алкоголизация ветвей нерва – применяют очень редко. 42. Неврит лицевого нерва, этиология, клиника, лечение (осложнения). Неврит лицевого нерва – воспалительное или ишемическое поражение нерва, проявл односторонним параличом/парезом мимических мышц лица. Лицевой нерв идет в пирамиде височной кости в костном канале. У некот лиц канал не замкнут и участок нерва идет под слизистой оболочкой пещеры сосцевидного отростка или ч/з ее полость. При воспалительных процессах в пазухе или ОРВИ нерв сдавливается из-за отека слизистой оболочки, м/т пораж-ся при воздействии вируса и возникает зона демиелинизации. Еще причины: ЧМТ, гнойно- воспалительный процесс в сосцевидном отростке, боррелиоз, опухоль. Клиника: Паралич всей половины лица, сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назолабиальная область). Боли сильнее при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка при вовлечении в процесс барабанной струны. Постневритическая контрактура развивается в 10-20% случаев, проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне поражения четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. Синкинезии: - векогубная (закрывание глаза приводит к подниманию угла рта) и веколобная (закрывание глаза приводит к наморщиванию лба). Симптом Дюшена - при разминании мимических мышц м/у пальцами происходит их спазм. 47 Лечение: Консервативное – устранение причины, противовоспалительная терапия (ГКС), в связи не закрытием века, используют препараты для создания искусственной слезы. Хирургическое: 1) Вмешательства на окружающие нерв структуры (декомпрессивные). Опухоли, воспалительный процесс, гематомы при переломе височной кости. 2) Вмешательства на лицевом нерве При неэффективности консервативной терапии в теч 2-4 мес. Реиннервация нерва дистальнее места повреждения другими нервами-донорами. 3) Корригирующие вмешательства на мягких тканях лица Борьба с лагофтальмом, т.к сухость роговицы ведет к кератиту и развитию бельма. Выполняют частичную «кровавую» блефарорафию ( сшивание наружной 1/3-1/2 век). При неполном нарушении ф-ии нерва эффективны укорочение мимических мышц и иссечение отвисающих мягких тканей лица. 43. Паркинсонизм, паркинсонический синдром (марганцевый, постэнцефалический, посттравматический, медикаментозный), этиопатогенез, клиника, лечение. Этиология паркинсонизма: Уменьшение кол-ва нейронов черной субстанции и формирование в них включений – телец Леви. Способствует наследственная предрасположенность и старческий возраст. В возникновении акинетико-ригидного синдрома имеет значение нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Причины: ОНМК и ХНМК, травмы, опухоли НС, лекарственные интоксикации при длит использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин). Острое/хроническое интоксикация окисью углерода и марганца. Этиология паркинсонического синдрома: В рез-те перенесенных острых и хронических инфекций НС (клещевой и др виды энцефалитов). Патогенез паркинсонизма и паркинсонического синдрома: Нарушение обмена дофамина в экстрапирамидке. Дофамин выполняет медиаторную ф-ю в реализации двигательных актов, основное место синтеза – черная субстанция. Клиника: Акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический синдром), включающий в себя триаду: олиго-,брадикинезия, мышечная ригидность, тремор. Сгибательная поза – голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, плотно приведены к бокам, ноги полусогнуты в коленях. Гипо- или амимия. Речь тихая, монотонная, с наклонностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений замедляется вплоть до полной обездвиженности. Ходит мелкими шаркающими шагами. Ахейрокинез – отсутствуют содружетсвенные движения рук. Постуральная неустойчивость – ограничение способности поддерживать положение центра тяжести. 48 Мышечное сопротивление вследствие повышение тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (впечатление, что суставная пов-ть сост из сцепления 2-х зубчатых колес). Пластический мышечный тонус – равномерное повышение тонуса в мышцах-антогонистах (сгибатели- разгибатели, пронаторы-супинаторы). Феномен «воображаемой подушки» - голова лежащего больного несколько приподнята. Тремор – не обязателен. Ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, ниж челюсти, языка. Частота колебаний 4-6/сек. Движения пальцами в виде «счета монет». Утрата инициативы, сниж акт-ти, сужение круга интереса, брадифрения – поверхностность и медлительность мышления. Брадипсихия – затруднение активного переключения с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Формы заболевания: 1) Ригидно-брадикинетическая – повышение тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующее замедление активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорная (сгибательная) поза. Неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудистом паркинсонизме, чем при постэнцефалитическом. 2) Дрожательно – ригидная: тремор конечностей, преимущ-но дистальных отделов, скованность произвольных движений. 3) Дрожательная: постоянный/почти постоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранен. Чаще при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме. Лечение: На ранних стадиях: - Агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил), - селективные ингибиторы моноаминоксидазы В (селегилин), - ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон), - антихолинэстеразные препараты (циклодол). При выраженной клинике: Препараты леводопы, кот попадая в ЦНС, декарбоксилируются в дофамин. Хирургическое лечение: Стереотаксическая операция на подкорковых узлах. Проводится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. Выполняется на стороне, противоположной той, на кот преобладают симптомы. Снижается мыш тонус, ослабление или прекращение тремора, уменьшение гипокинезии. 44. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) - нарушения мозгового кровообращения, проявл очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. 49 Формы ПНМК: - ТИА - Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Гипертонические кризы с церебральными проявлениями возникают при резком подъеме АД, м/т сопровождаться нарушением проницаемости сосуд стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиника: тяжелая гол боль, головокружение, тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор, тревога- беспокойство/заторможенность-сонливость. ТИА хар-ся быстрым развитием симптоматики от появления до макс, не более 5 мин, обычно - менее 2 мин. М-м развития ТИА - кратковременная ишемизация участка мозга, кот перестает работать, но не разрушается. Причины: ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами. Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов. ТИА в каротидном бассейне проявляются: 1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях шили лице) 2. Потеря зрения на один глаз и значительно реже - гемианопсия 3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице) 4. Афазия при поражении правой каротидной артерии. ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: 1. Двиг нарушения (слабость/неуклюжесть) в руках, ногах, лице, как справа, так и слева. 2. Нарушения чув-ти (онемение/парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. 3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. 4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно. Диагностика ТИА основана на анамнезе и умении врача собрать анамнез и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Диф диагноз ТИА с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувств нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками/предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции, гипогликемия, нарколепсия, катаплексия. Диагностика: Установить сосудистый бассейн, в кот пр-т нарушения гемодинамики. Установление причины ПНМК: 1. УЗ сканирование и допплерографйя брахицефальных артерий, с пробами на повороты головы. 2. Транскраниальная допплерографйя при отсутствии данных за клинически значимую патологию при первом виде обследования 50 3. Исследование сахара крови, коагулограммы, вязкости крови, гематокрита и сост липидного обмена. 4. Ангиография для уточнения хар-ра поражения, при решении вопроса о возможном хирургическом лечении патологии церебральных артерий. Лечение: Обеспечение психического и физического покоя. Для улучшения кровоснабжения мозга при условии норм/повыш АД назначают в/в или в/м р-р эуфиллина (10 мл 2,4%р-ра эуфиллина на 10 мл изот р-ра натрия хлорида в/в или 1—2 мл 24% в/м). Эуфиллин улучшает мозговой кровоток, улучшает отток крови по венам и препятствует нарастанию отека мозговой ткани. Сосудорасширяющие средства назначают при повышении АД. 2% р-р папаверина — 1—2 мл в/в, или но-шпу 1—2 мл (вводить медленно!). Ксалетинола-никотинат (теоникол) по 1 таб (0,15 г) 3 р/д. Ксалетинола-никотинат усиливает кровоток в мелких сосудах, повышает доставку и использование кислорода мозговой тканью. В/в, капельно кавинтон 10—20 мг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 3 р/д. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательно — на сосуды мозга, особенно на капилляры, улучшая питание мозговой ткани кислородом и выводя продукты окисления. Профилактика: Регулярное исследование крови, ее вязкости, кол-во тромбоцитов. Контроль за АД. В таких случаях назначают антиагреганты в поддерживающих дозах: • ацетилсалициловую кислоту в малых дозах — 0,001 г/кг веса утром; • продексин или курантил. Антикоагулянты непрямого действия (пелентин — по 0,1—0,3 г 2—3 р/д) Отменяют эти препараты постепенно, снижая дозу и увеличивая интервал между приемами. Успокаивающие и снотворные препараты (сибазон, седуксен, валериану, пустырник). 45. ОНМК, патогенез, классификация, этиология, общемозговые, очаговые симптомы. Острые нарушения: - ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока). - ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока): Ишемический инсульт: - эмболический - стенотический Геморрагический инсульт: - субарахноидальное кровоизлияние - паренхиматозное кровоизлияние - внутрижелудочковое - сочетанное. Этиопатогенез: 51 Два основных механизма: Ишемия - патологическое уменьшение кровотока. Кровоизлияние - выход элементов крови в ткань мозга. Ишемия, ее основой я-я уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие: Изменения сосудистой стенки: - атеросклероз (атероматозная бляшка) - гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки) - васкулиты (диффузное сужение просвета) Закрытия просвета препятствием: тромб (на физиол-х/патол-х неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный) - отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция) Перегиба артерии: - врожденная аномалия (петля) - приобретенная патология, по типу септального стеноза (АГ, изменение сосудистой стенки) - Сдавления артерии измененными окр тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли) Системные факторы: 1. Гемодинамические причины: - нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния) 2. Гемические причины: - анемия - нарушение реологических свойств крови, 3. Гипоэргические причины: - гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов) - недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений. Кровоизлияние - нарушение сосудистой стенки в результате: 1. разрыва атероматозного участка артерии 2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь) 3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология) 4. диапедезного выхода форменных элементов крови Клиника: Очаговый синдром связан с локализацией патол фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии. 1. Каротидный бассейн: - средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке - передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость). 2. Вертебральный бассейн - задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия - ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы 52 Общемозговой синдром - угнетение сознания, гол боль, тошнота, рвота, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения ф- ии всего мозга. Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома. - Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью. - Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м.б. периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м.б достигнуто путем применения болевых интенсивных и продолжительных стимулов, при прекращении кот больной вновь засыпает. Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике м/у комой и сопором служит проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. 46. Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология: Основные: атеросклероз; артериальная гипертензия. Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология; компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; СД; васкулиты. Клиника: Хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. 1 стадия (умеренная). Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, гол боль, снижение памяти (имена и недавние события), все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет. |