неврология. НЕВРА.docx. Стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
Скачать 1.29 Mb.
|
II стадия (выраженная). Основным критерием диагностики я-я наличие нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах 53 «объективные» причины. Расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания. Отчетливее выступают дефицитарные неврологические, психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений - дефектное состояние. 4 типа парциального дефекта у больных ДЭ: 1. Мнестический. Преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда м/т приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции. 2. Аффективный. Преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патол-е характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии. 3. Паранойяльный. Появляются выраженные паранойяльные р-ва и сверхценные идеи, приводящими к верулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость». 4. Псевдодементный. У врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Ситуация я-я следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки. В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада: - нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы. Ш стадия (резко выраженная): Жалоб нет. Деменция. Неврол изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, м/т углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика. Диагностика и лечение: Врач должен решить вопрос о причинах заболевания. Определить сост кровоснабжения мозга, распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга. Последовательность исследований: 1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. 2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий. 3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена. Если УЗИ брахиоцефальных артерий не выявляет патологии, то показано компьютерно- томографическое исследование ГМ с определением характера изменений вещества мозга. Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии. Улучшение церебрального кровоснабжения: - противогипертензионные препараты (по показаниям) 54 - сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям) - физкультура на мышцы плечевого пояса - липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таб 3 р/д в течение 1-2 месяцев. - ангиопротекторы (по показаниям): пармидин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 р/д в теч 2-6 месяцев. - антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 р/сут, трентал 0.1 3 р/сут. Специфические мероприятия: - церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон 0.005 3р/сут, макс эффект в вертебрально-базиллярной системе. Улучшение церебрального метаболизма: - противогипоксанты - группа блокаторов кальциевых каналов, применяются курсами до 1.5-2 месяцев. Циннаризин таблетки по 0.025 3 р/д. - седативные препараты - бензодиазепиновые транквилизаторы - препараты пустырника и валерианы - пирацетам - таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема. Средства комплексного действия (сосудистого и метаболического): пикамилон 1-2 таблетки 3 р/д в течение 2 месяцев. При наличии признаков венозной энцефалопатии добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1 - 0. 2 2 р/д утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 3 р/д. 47. Ишемический инсульт, классификация, клинические появления, лечение, профилактика в зависимости от характера инсульта. 1. Эмболический тип: - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит) - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка) - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей) Клиника: Острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. Начало заб пр-т на фоне активной гемодинамики, в рез-те физ нагрузки либо психоэмоционального стресса. Общемозговые симптомы появл из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Гол боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до комы. Общемозговые симптомы регрессируют в теч нескольких часов. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2. Стенотический тип: 55 Инсульт связан с сужением просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. На фоне появл/усиления системного фактора пр-т дальнейшее ухудшение кровотока на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Клиника: Начало заболевания постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, т.е бассейн ВСА. При благоприятном исходе симптоматика практически регрессирует, если зона ишемии трансформируется в некроз, пр-т углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома. 3. Тромботический тип: Патогенез связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Протекает тяжелее, чем стенотический, т.к из-за быстр р-я окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения. Клиника: Появлению очаговой симптоматики в течение неск дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, гол боль, усталость. Затем появл очаговая симптоматика, кот имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений. Лечение: Вне зависимости от хар-ра инсульта и конкретных механизмов его р-я необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, особое внимание на поддержание адекватного ур рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Все специальные лечебные мероприятия делятся на 3 группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные. Противоотечная терапия – пр-т к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физ средства - люмбальная пункция и вентрикулостомия. Осмодиуретики (глицерин) внутрь по 30-50 мл 3 р/д, при наличии стерильного раствора возможна в/в инфузия 100 мл в сутки. ГКС (Дексаметазон) в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. - гемоделюция; с целью улучшения реол св-в крови, 5% р-р глюкозы, солевые изотонические р-ры и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. - антиагрегационная терапия; Гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 р/сут, трентал по 5 мл в/в 2-3 р/сут, курантил 2 мл 0.5% р-ра 2-3 раза в/м. 56 Коррекция церебрального метаболизма: - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде - натрий оксибутират в дозе 10.0 мл 20% р-ра в/м 2 р/сут. Средства способствующие снижению повреждающего действия гипоксии на клетку: цитохром С 8.0 мл 0.25% р-ра в/м 2 р/сут. Использование нестройных препаратов в первые дни инсульта не показано, т.к они м/т вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Применение ноотропила, пирацетама на 5-6 день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. 48. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов. Лечение дифференцированное и недифференцированное. Признак Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Начало Чаще постепенное Чаще острейшее и острое Гемодинамика в начале заболевания Чаще спокойная Как правило, активная Очаговая симптоматика Соответствует артериальным бассейнам Не соответствует артериальным бассейнам Общемозговая симптоматика в начале заболевания Не выражена Выражена Кровь в ликворе Нет Чаще определяется Недифференцированное лечение: Вне зависимости от хар-ра инсульта и конкретных механизмов его р-я необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, особое внимание на поддержание адекватного ур рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Все специальные лечебные мероприятия делятся на 3 группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные. Противоотечная терапия – пр-т к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физ средства - люмбальная пункция и вентрикулостомия. Осмодиуретики (глицерин) внутрь по 30-50 мл 3 р/д, при наличии стерильного раствора возможна в/в инфузия 100 мл в сутки. 57 ГКС (Дексаметазон) в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. - гемоделюция; с целью улучшения реол св-в крови, 5% р-р глюкозы, солевые изотонические р-ры и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. - антиагрегационная терапия; Гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 р/сут, трентал по 5 мл в/в 2-3 р/сут, курантил 2 мл 0.5% р-ра 2-3 раза в/м. Коррекция церебрального метаболизма: - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде - натрий оксибутират в дозе 10.0 мл 20% р-ра в/м 2 р/сут. Средства способствующие снижению повреждающего действия гипоксии на клетку: цитохром С 8.0 мл 0.25% р-ра в/м 2 р/сут. Использование нестройных препаратов в первые дни инсульта не показано, т.к они м/т вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Применение ноотропила, пирацетама на 5-6 день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. Дифференцированное лечение ишемического инсульта: 1. Гемодинамические препараты, улучшающие реологию крови и восстанавливающие кровообращение в поврежденной зоне. 2. Антикоагулянты – гепарин 10 тыс Ед в/в капельно, п/к в живот по 5 тыс Ед. 3. Антиагреганты – аспирин по 1мг на 1кг массы тела. 4. Вазоактивная терапия: - Пентоксифиллин и кавинтон. - Солкосерил по 5-10мл в/в капельно в теч 7д. 5. Нейропротекторы: Первичная нейропротекция – проводится в теч 1-3ч от начала инсульта. Дифенин по 10-15мл на 1 кг массы тела или до 5таб/сут. Сибазон, Диазепам, Циннаризин. Вторичная нейропротекция – проводится после 3ч от начала инсульта. Пирацетам – 12гр в 1 сут в/в капельно, на 2-е сут 8гр. Церебролизин – 10мл в/в капельно в острый период. Дифференциальное лечение геморрагического инсульта: 1. Гемостатическая терапия: - препараты кальция – аскорутин в/в капельно (т/о в молодом возрасте). - Дицинон в/м 1-2р/д, не более 5д. - Контрикал – в первые сутки 30 тыс Ед, в последующие по 10 тыс Ед, не более 5д. Дозировки эффективны для паренхиматозных кровоизлияний, а для субарахноидальных используется половина доз. 2. Спазмолитики (баралгин, но-шпа). 3. Нейропротекторная терапия (такая же как при ишемическом). 58 4. Противовоспалительная тер-я (а/б цефалоспоринового ряда). 49. Лечение эпилептической болезни головного мозга. Лечение эпилепсии предполагает предупреждение припадков и в идеале полное от них избавление. Второй составляющей лечения является купирование серийных припадков или эпилептического статуса. Купирование повторных тонико-клонических судорог: Седуксен взрослым вводится 20 мг в/в на 20 мл 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0.3 мг/кг в/в на 10мл 40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. При неэффективности седуксена используют в/в барбитуровый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г/кг в/в медленно. Лечение в межприступном периоде. Основные принципы: 1.Индивидуальный подбор лекарств; Выбор препарата определяется видом припадка, токсичностью препарата, временем возникновения припадка. 2.Непрерывность и длительность приема лекарства 3.Комплексность. Лечение включает кроме противоэпилептических средств воздействие и на другие компоненты основного заболевания 4. Преемственность. Если произв-ся замена препарата, то т/о эквививалентными дозами др препарата Основой лечения эпилепсии я-я медикаментозные противоэпилептические препараты (ПЭП): - Карбамазепин (финлепсин, тегретол) 7-15мг/кг - Фенобарбитал (люминал) 2-3 мг/кг - Гексамидин 4-7 мг/кг - Вальпроевая к-та (депакин, конвулекс, депакот) 10-60мг/кг - Сукцимиды (этосуксимид. суксидеп, пикнолепсин) 20-30мг/кг - Бензодиазепины (клоназепам, диазепам) 0,1-0,3 мг/кг Главная цель лечения - полное прекращение припадков, при отсутствии или минимуме побочных явлений. Противоэпилептическое средство (ПЭП) д/о быть назначено со стандартной средней дозы. Схема: первые 3-4 дня назначается 1/3 дозы, последующие 3-4 дня увеличение еще на 1/3 и затем переход на полную дозу. До достижения стабильного уровня препарата в крови суточную дозу следует назначать в 3-4 приема. Если при переходе на полную дозу не возникло побочных явлений, следует постепенно повышать дозу до первых признаков интоксикации. Лишь после этого дозировку можно несколько снизить, добиваясь исчезновения интоксикации, но не более чем на 1/3. Лечебная тактика в случаях однократного припадка: 1 .Выявление провоцирующих факторов - депривация сна - реакция на лекарство - отмена алкоголя 59 - посттравматическое состояние - синкопы, аллергия 2.Проведение ЭЭГ для поиска очага 3. МРТ для исключения церебральной патологии. Следует взять за правило: если перед припадком не было убедительных провоцирующих факторов то необходимо лечить cpaзy!!! Длительность противоэпилептической терапии: Терапия с подбором ПЭП проводится постоянно до достижения терапевтической ремиссии. При сохранении терапевтической ремиссии в течении 3-4 лет необходимо постепенно снижать дозу. Если имеется политерапия то, начиная с наименее активного препарата, татем следующего и так в течение 1.5- 2 месяцев каждый препарат. Хирургическое лечение: Применяемые типы операций: - локальная резекция - гемисферектомия - калозотомия Локальная резекция я-я наиболее частой методикой лечения, пр-т резекцию полюса височной, реже лобной доли (лобектомия), если просто удаляется участок коры - топектомия. Гемисферектомия - значительно более тяжелый способ лечения, обычно используется у детей с тяжелым предшествующим поражением полушария ГМ, чаще перинатального типа и с наличием полушарной симптоматики. Калозотомия - не я-я патогенетической процедурой; здесь не убирают очаг, но операция позволяет уменьшить тяжесть припадков. Обычно используется в случаях припадков с внезапными падениями при отсутствии единичных локальных очагов. 50. Клиническая картина при больших и малых генерализованных эпилептических припадках, эпистатусе, остром нейролептическом синдроме, лечение данных состояний. Генерализованный судорожный припадок (частота 50%): При этой форме припадка в гиперсинхронный разряд вовлекается весь ГМ. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных пр-т ухудшение самочувствия дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период предвестников. Непосредственно перед припадком появл симптомы раздражения отделов ГМ, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обонятельными галлюцинациями или фокальными судорогами - предприпадочная аура. Припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, вкл дыхательную, в течение 20-30 секунд. Больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозг не м/т и наступает |