неврология. НЕВРА.docx. Стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 1.29 Mb.
|
|
Диагностика: Исследование состава смж, где определяется существенно увеличение содержания Б, но редко больше 2 г/л. Количество клеток в ликворе не должно превышать 0.01 * 10 9 , если цитоз больше, то надо думать о др причинах заболевания. Дифдиагноз: 1. Инфекционный мононуклеоз. При этом в ликворе может быть плеоцитоз до 200-300 лимфоцитов. 2.Перемежающая порфирия. В клинике обязательно присутствуют боли в животе и острая психотическая симптоматика по типу галлюцинаций, психоза. В ликворе нет увеличения Б и цитоза. Крайне характерна моча красного цвета с большим количеством порфобилиногена. 3 . Дифтерийная полиневропатия. Данное состояние развивается на 40-70 день после типичной дифтерии с бульварными нарушениями (так называемая полинейропатия 50 дня). Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит имеет отличительные черты. 1. Двигательные нарушения доминируют над чувствительными 2. Незначительность тазовых расстройств 3. Быстрота развития (1-2 недели) 4. Полный регресс через 6-8 месяцев у большинства больных 5. Белково-клеточная диссоциация в ликворе 6. Восходящее течение двигательных нарушений Лечение: В острый период - полный покой; удобное положение, облегчающее боль; полноценное питание. - ГКС (начальная сут доза, как и при лечении преднизолоном, 1-2 мг/кг). Снижение дозы начинается с 10-12- го дня, общая продолжительность курса лечения 4-6 нед и более. - Антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, супрастин и др.) со сменой препарата каждые 7 дней. - Для уменьш бол синдрома и как противовоспалительные средства дают ибупрофен, индометацин, анальгин и др. - Дегидратирующие препараты (фуросемид, лазикс), - Витамины группы В (особенно B1 и В6), - Ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, аминалон, пантогам). 75 По показаниям проводят ИВЛ. Учитывая иммунологическую природу в остром периоде используют плазмаферез. В этот период целесообразны также пассивные движения в пораженных конечностях (щадящие, не вызывающие болевых ощущений). После стабилизации процесса показаны массаж и ЛФК, которые также не должны вызывать боли. Препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал). Из физиотерапевтических процедур применяют УВЧ на область пораженных сегментов, электрофорез новокаина (при выраженном болевом синдроме); в восстановительном периоде - диадинамические токи, а при стихании болевого синдрома - электростимуляцию мышц. 60. Опоясывающий лишай, этиопатогенез, клиника, лечение. Вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы, кот проникает в орг-м ч/з слизистую носоглотки. Вирус поражает чувств ганглии СМ или ЧМН. Чаще страдают СМ нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва. Клиника: Начинается остро с общеинфекционных симптомов: недомогания, гол боли, субфебрилитета, умеренного лейкоцитоза. Невралгическая стадия разв-ся ч/з 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. Возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме, зуд в зоне боли, гиперемия. Стадия высыпаний нач-ся ч/з 1 -3 дня после появления болей, хар-ся появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Ч/з несколько дней появляются корочки. Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. Если везикулы содержали геморрагический экссудат на их месте развиваются выраженные рубцы. В поражениях дерматомах определяется гипестезия, анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и м/т оставаться и после переходить в постгерпетическую «невралгию». Лечение: - препараты, действующие на ДНК-содержащие вирусы, назначаются в невралгической стадии и стадии высыпаний. Виралекс в дозе 5.0 в/в на 200 мл физ р-ра в теч 5 дней, при тяжелом течении инъекции выполняют 2 р/д. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 р/д и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 р/д. - Противовоспалительная терапия вкл противогистаминные препараты (пипольфен. димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), НПВС (аспирин, бутадион). - Местное использование антисептиков и а/б препаратов для предупреждения вторичных инфекций. 61. Инфекционно-аллергические энцефалиты: постгриппозный, поствакциональный. Клиника, диагностика, лечение. Поствакциональный энцефалит. М/т развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, после 76 антирабических прививок. В основе энцефалита лежит перекрестная аутоиммунная р-я на а/г вакцины и а/г мозга, морфологически выраж-ся в воспалит поражении мозговых сосудов и окр в-ва мозга с формированием множественных перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. Процесс локализуется в белом в-ве ГМ и СМ, с образованием очагов демиелинизации. Морфологически я-я лейкоэнцефалитами. Клиника: Общемозговая, общеинфекционная, очаговая симптоматика, изменения в ликворе. Начало болезни острое, бурное. Температура достигает высоких цифр, выражены общемозговые симптомы: гол боль, рвота, сонливость, расстройств сознания. Очаговые симптомы — пирамидные нарушения, подкорковые гиперкинезы, поражения отдельных ЧМН. Ведущим я-я судорожный синдром. Судороги обычно носят характер тонико-клонических, длительны, повторяются в течение нескольких дней, иногда протекают по типу эпилептического статуса. Возможны фокальные судороги с последующим развитием параличей/парезов соответствующих конечностей. Энцефалит м/т манифестировать в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита способного быстро прогрессировать (по типу восходящего паралича) и закончиться летально вследствие бульбарных расстройств. Диагностика: На КТ и МРТ выявляют обширные многоочаговые изменения в белом в-ве больших полушарий, мозжечке, стволе. Серологические исследования. Лечение: ГКС (метилпреднизолон по 1г на 200-400мл солевого р-ра в/в, всего 3-5 введений). Плазмаферез. В тяжелых случаях цитостатики. Десенсибилизирующие ср-ва (дифенилгидрамин, прометазин). Дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты. Постгриппозный энцефалит. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетические м-мы: нейротоксикоз, дисциркуляторные явления в ГМ. Клиника: Разв-ся в конце заб или ч/з 1-2нед после него. Повышается t, общемозговые симптомы (гол боль, рвота, головокружение). Признаки очагового поражения выражены нерезко. Возможно поражение ПНС в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита. В крови – лейкоцитоз/лейкопения. В ликворе – умеренный плеоцитоз (50-100 лимфоцитов в 1 мкл) и увеличение содерж Б, ликворное давление повышено. Заб продолжается от неск дней до месяца, заканчивается полным выздоровлением. 62. Рассеянный склероз, патогенез, клиника, лечение. 77 Рассеянный склероз – хр демиелинизирующее заболевание, разв-ся в рез-те воздействия внешнего патол фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании набл многоочаговое пораж белого в-ва ЦНС, редко вовлекается ПНС. Этиология, факторы: - вирусы (ретровирусы, группы герпес), бактериальная инфекция. - хр интоксикации (бензин, Ме, химикаты). - особенности питания (преобладание животных Ж и Б, особенно в возрасте до 15л). - хр психоэмоциональный стресс. Патогенез: Развитие рассеянного склероза обусловлено взаимодействием факторов внеш среды и наследственной предрасположенности.Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация аутореактивных по отношению к а/г миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса пр-т взаимодействие рецептора Т-клетки и а/г, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на а/г-презентующих клетках, в качестве кот выступают дендритные клетки. При этом а/г-ном м.б персистирующий инф агент. В рез-те Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, кот продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации др иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют ч/з ГЭБ. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток а/г-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная р-я, вызванная повышением ур провоспалительных цитокинов. Проницаемость ГЭБ усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров а/т к разл структурам олигодендроглии и миелина. Повышается ур активных форм кислорода, активность системы комплемента. В рез-те этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки. Клиника: 1) поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетра парезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами. 2) поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии. 3) нарушения чув-ти по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и t. 4) поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферич парез мышц лица). 5) невриты зрительного нерва со снижением остроты зрения и появлением скотом. 6) нарушение ф-ии тазовых органов, по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем – недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи. 7) нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных р-ий, способности контролировать внимание, эйфория/депрессия, синдром хр усталости. Лечение: 78 Постоянное наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе: - купирование и профилактика обострений - замедление прогрессирования патологического процесса Для купирования обострений используют пульс-терапию метилпреднизолоном (500-1000 мг на 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в в сутки) в течение 4-7 дней. В случае обострения возможно проведение плазмафереза (от 3 до 5 сеансов, замена крови - до 1,5 литров) с последующим введением метилпреднизолона (500-1000 мг). Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к введения — Ребиф-22 или Ребиф-44, интерферон бета-1а для в/м введения — Авонекс) Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа. Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции (сантрон) и препятствуют проникновению лимфоцитов через ГЭБ (натализумаб). Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функц проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС (церебролизин). При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы. При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. В случае задержки мочеиспускания применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства. 63. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, компрессионно-корешковые, компрессионно-сосудистые проявления, клиника, диагностика, лечение консервативное и хирургическое. Корешковый синдром - дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия (радикулит). Поражение корешков этого уровня клинически проявляется чувст (боль, парестезия, анестезия), двиг (парез отдельных мышечных групп) расстройствами, изменениями сухожильных рефлексов (сначала повышение, потом снижение). Имеются также вегетативные нарушения. Одновременно определяют в разной степени проявляющиеся вертеброгенные синдромы: мышечно-тонические, вегетативно- сосудистые и нейродистрофические. Основным клиническим синдромом поражения корешка L5 я-я боль в верхнем отделе ягодицы, кот иррадиирует по внеш пов-ти бедра, перед пов-ти голени и стопы в большой палец. Боль чаще 79 стреляющего хар-ра, резко обостряется во время движений туловища, изменения положения тела, чиханья, кашля. В этих же участках наблюдается ощущение онемения. Во время осмотра отмечают слабость и гипотрофию мышц, кот разгибают большой палец, гипестезию в участке иннервации этого корешка. Коленные и ахилловые рефлексы не изменяются. Синдром поражения корешка S1 характерный для остеохондроза пояснично-крестцового диска. Жалобы на боль в ягодичной области, кот распр по задней пов-ти бедра, голени, внеш пов-ти стопы, иррадиирует в пятку, мизинец. Тонус мышц ягодицы, задней части бедра и голени снижен. Отмечают также слабость сгибателей большого пальца, иногда стопы. К частым симптомам относят снижение/исчезновение ахиллового рефлекса. В участке иннервации S1 корешка определяют незначительную гипестезию. Остеохондроз LIII межпозвонкового диска. Боль распр по перед пов-ти бедра и внутренней пов-ти голени. Отмечаются слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Снижается или исчезает коленный рефлекс. Чувствительность кожи нарушается по корешковому типу, определяют гиперестезию, которая сменяется гипестезией. Поражение L5 и S1 корешков. Боль в пояснично-крестцовом участке, чаще стреляющего хар-ра, с ощущением онемения. Боль иррадиирует по задней и внешней пов-ти бедра, голени и стопы. Физическая нагрузка, кашель, чиханье делают ее более острой. Движения позвоночника резко ограниченные во время наклонов. Боль может быть настолько сильной, что больной приобретает характерную позу. В основном он лежит на спине с согнутыми в коленных суставах нижними конечностями. Поражение корешков поясничных и крестцовых сегментов СМ м/т сопровождаться вегетативными нарушениями, кот проявляются снижением t кожи, повышением потоотделения в участке иннервации соответствующих корешков, ослаблением пульса на соответствующих артериях. Корешково-сосудистый синдром развивается вследствие компрессии корешковых/корешково- спинномозговых артерий грыжами поясничных межпозвоночных дисков или под влиянием других факторов. Возникает клиника радикуло-ишемии или радикуломиелоишемии. М/т проявляться синдромами поражения эпиконуса, конуса, конского хвоста, «паралитического ишиаса». В клинике преобладают двиг, чувств р-ва при наличии умеренного или слабо выраженного болевого синдрома, а иногда и его отсутствия. Диагностика: Исследование смж, рентгенографию, КТ, МРТ позвоночника. Лечение: В острый период - постельный режим, покой и обезболивающие. Твердая постель (щит). Местные средства: грелку, мешочек с горячим песком, горчичники, банки. Анальгин - 3 мл 50 % р-ра, баралгин 2 мл внутримышечно. 80 Препараты с противовоспалительным и обезболивающим действием: мовалис 7,5 мг 2 р/д после еды на протяжении 5-7 дней или 1,5 мл в/м ч/з день (3-5 инфузий). Для уменьшения отека корешка СМ нерва назначают дегидратационные средства: фуросемид 40 мг, гипотиазид - 25 мг в день в течение 3-4 дней, эуфиллин 10 мл 2,4 %р-ра в/в в 10 мл 40 % раствора глюкозы. Физиотерапия: электрофорез новокаина, кальция хлорида, магнитотерапию, массаж, ЛФК. При стойком болевом синдроме используют хирургическое лечение. Проводят т/о при наличии беспрерывной боли, выраженных двигательных расстройств. Срочными показаниями к оперативному лечению я-я выпадения межпозвонкового диска с компрессией корешково-спинномозговой артерии и развитием двигательных расстройств в виде вялых парезов или параличей, нарушения мочеиспускания. 64. Лечение больных с хроническими неврологическими проявлениями остеохондроза вне периода обострения. Основные направления лечебного воздействия: 1. Двигательный режим: - культура переноса и подъема тяжести, при этом необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночника - поддержание осанки, как при ходьбе, так и особенно сидя - ЛФК 2.Исключение переохлаждений 3.Регулярное применение тепловых процедур (сауна, русская баня, грелка, парафин) 4.Санаторно-курортное лечение, включающее грязевые и бальнеокурорты; Сольвычегодск, Солониха, Цхалтубо. Сочи, Евпатория. 5.Желательно два или один раз в год лучше в весенний и осенний период, проходить курсы противорецидивной терапии включающей: - поливитамины - массаж позвоночника - средства улучшающие кровоснабжение: теоникол. аспирин и др. - фонофорез гидрокортизона или индуктотермия позвоночника - курс инъекций румалона или артепарона. Румалон - стимулирует регенерацию и тормозит дегенерацию хрящевой ткани. Артепарон - ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани, улучшает ее трофику, способствует образованию внутрисуставной жидкости. 65. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Понятие о миотонических, вегетососудистых и нейродистрофических проявлениях. Клинические формы: люмбаго, люмбалгия, синдром грушевидной мышцы, периферический, вегетативно-сосудистый синдром. Лечение в зависимости от клинической формы. |