неврология. НЕВРА.docx. Стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 1.29 Mb.
|
|
Лечение: - борьба с ВИЧ-инфекцией, симптоматическое леч при пораж НС. - Специфическое лечение: Противовирусные ЛС и иммунотерапия (Зидовудин от 500мг до 1500мг /день) Для коррекции иммунодефицита – иммуностимуляторы (цитокины – а, в-интерфероны, интерлейкины), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. 55. Клещевой энцефалит, этиология, клиника, лечение, профилактика, диагностика. 67 Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Переносчик - иксодовый клещ. Путь заражения - трансмиссивный при укусе, алиментарный при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели при трансмиссивном пути и 1 неделя при алиментарном пути заражения. Резервуар вируса - мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). В месте укуса возникает гиперемия в рез-те местного размножения вируса. В течение инкуб периода вирус гематогенным путем проникает в в-во ГМ, приводя к появлению острого энцефалита. Клиника: Заб начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов. Очаговые симптомы появляются на 3-4 день заб - периферические парезы в мышцах шеи, надплечий и проксимальных отделов рук, иногда бульварные знаки. В этот период хар-но появление менингеального синдрома за счет вовлечения оболочек СМ преимущественно контактным путем. В люмбальном ликворе лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное, не более 1 г/л повышение белка. На 5-7 день заб пр-т снижение t, уходят общемозговые и менингеальные симптомы, параллельно уменьшается глубина двиг расстройств. Остаются стойкие очаговые симптомы, если в теч года двиг дефект не скомпенсирован, то он останется неизменным. При алиментарном пути инфицирования инкуб период до 3-7 дней. Диагностика: Характерной клиника, уточнение эпид анамнеза, проведение серологических реакций, наиболее быстрым и точным способом я-я метод определения флюоресцирующих антител. Лечение: Гамма-глобулин, сывороточ иммуноглобулин, рибонуклеазу по 30 мг ч/з каждые 4 часа в теч 4-5 дней. 56. Менингиты, классификация, клиника, особенности серозных и вторичных гнойных менингитов, принципы лечения. Классификация: I . По характеру воспалительного процесса: 1. Гнойный 2. Серозный II. По происхождению: 1. Первичные 2. Вторичные III . По этиологии: 1. Бактериальный 2. Вирусный 3. Грибковый 4. Протозойный 5. Смешанный IV По течению: 1. Молниеносный 2. Острый 68 3. Подострый 4. Хронический. Клиника: Клиника любого менингита складывается из сочетания нескольких клинических синдромов: 1. Менингеальный 2. Общемозговой 3. Инфекционно-воспалительный 4. Очаговый 5. Дислокационный Менингеальный синдром: Субъективные проявления: 1. Головная боль, чаще имеет диффузный, тупой, распирающий характер. 2. Общая гиперестезия. Связана с раздражением нервов проход-х ч/з оболочки и сниж порогов чув-ти анализаторов. Жалобы: повышенная, болезненная чув-ть к громкому звуку; яркому свету, тактильным ощущениям, болезненность при движении глазных яблок. Объективные проявления: 1. Болезненность точек выхода ЧМН: - пальпация точек выхода ветвей тройничного и большого затылочного нерва - давление на глазные яблоки через закрытые веки. - перкуссией скуловой дуги (симптом Бехтерева) 2. Мышечные тонические напряжения: Ригидность мышц задней пов-ти шеи. При пассивном сгибании головы больного не пр-т полное приведение подбородка к грудине, количественно феномен оцениваю в сантиметрах. Симптом Кернига. Пассивное разгибание в коленном суставе, когда нога предварительно согнута в тазобедренном невозможно. Количественно феномен оценивается в градусах угла голени к горизонтальной плоскости. Симптомы Брудзинского: - верхний - при пассивном наклоне вперед головы больного, его ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. - средний - при надавливании на лонное сочленение пр-т сгибание ног. - нижний - при проверке симптома Кернига отмечают наличие сгибательных движений другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Диссоциированный менингеальный синдром - отсутствуют либо ригидность затылочных мышц, либо симптом Кернига. В этой ситуации изолированная проверка одного из менингеальных знаков может привести к ошибке. Инфекционно-воспалительный синдром: 1. Недомогание, ломящие боли в костях и суставах. 2. Озноб, ощущение жара, гиперемия лица 3. Повышение температуры тела и учащение дыхания 4. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускорение СОЭ 69 5. Воспалительные изменения ликвора Воспалительные изменения ликвора: Признак Нормальный Гнойный Серозный Цвет Прозрачный, бесцветный Гнойный Бесцветный, опалесцирующий Давление лежа 'мм вод. ст.) 120-180 Повышается до 300 и более Повышается до 200-300 Белок (г/л) 0.2-0.4 Повышается до 0.8-16, чаще 1.0-3.0 Повышается до 0.5 1.5, при туберкулезном до Цитоз количество состав 0.003*10° мононуклеары 1.0* 10 s и выше нейтрофилы 0.2-0.6*10° лимфоцитарный Сахар (ммоль/л) 2,5-4.0 Снижение Норма Снижение при туберкулезном Наличие возбудителя Нет Бактерии Вирусы, палочка Коха Очаговый синдром: Различные варианты косоглазия и слабость мимической мускулатуры. Вследствие сдавлений ЧМН воспаленными оболочками. При тяжелом, длительном течении заболевания процесс может переходить на вещество мозга, вызывая воспалительную инфильтрацию, а затем и абсцедирующий распад. Клинически это проявляется парезами, нарушениями чувствительности и локальными судорогами. Общемозговой и дислокационный синдромы не имеют особенностей. Особенности серозных менингитов: 1) смж у большинства больных прозрачна или опалесцирует (слегка мутная, поэтому рассеивает свет), бесцветна. Давление ее повышено. 2) Цитограмма (подсчет и определение клеток): плеоцитоз (наличие в жидкости большого кол-ва клеточных элементов) – от нескольких десятков до 200 – 700 клеток в 1 мкл (норма – не более 5 – это лимфоциты, свободные макрофаги и клетки эпителия); в цитограмме с первых дней болезни преобладают лимфоциты. 3) Содержание Б нормально или несколько увеличено, содержание сахара з/т от происхождения менингита: при туберкулезном менингите содержание сахара понижено, а при вирусных менингитах – нормальное. Особенности вторичных гнойных менингитов: 70 Развиваются как осложнение предшествующего септического состояния/заболевания либо как осложнение при заболеваниях ЛОР-органов. Возбудители - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, лептоспиры. 1) протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев м/т держать клинику. 2) выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов; 3) поражение детей первых лет жизни (стафил-й первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес); 4) часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением ЧМН и др очаговыми симптомами; 5) высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения); 6) при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней); 7) в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара. Принципы лечения: - дезинтоксикационная терапия (плазма крови, альбумины, раствор Рингера); - антибактериальная терапия; - в редких случаях – глюкокортикоиды; - витаминотерапия (В6, В2, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза); - диуретики (для профилактики развития мозгового отёка); - оксигенотерапия. 57. Гнойный эпидурит, клиника, диагностика, лечение. Эпидурит (спинальный эпидуральный абсцесс) — воспалительный острый/хронический процесс в эпидуральном пространстве и на наружной поверхности твердой мозговой оболочки СМ. Этиология: Вторичное заболевание. Причины: 1) туберкулезные и остеомиелитические процессы в позвоночнике; 2) гнойные/инф очаги в организме, откуда инфекция заносится гематогенным/лимфогенным путем; 3) непосредственный занос инфекции в эпидуральное пространство при пункциях (в редких, единичных случаях). При острых формах обнаруживают гной в заднем эпидуральном пространстве СМ; иногда воспалительный экссудат может быть гнойно-геморрагическим. При хронических формах находят гиперпластические наложения, состоящие из рубцовой/войлокообразной грануляционной ткани. Процесс может быть диффузным, разлитым или ограниченным — в виде отдельных (единичных или множественных) очагов различной величины. Клиника: 71 Острый эпидурит начинается резкими корешковыми болями на фоне высокой септической t и менингеальными явлениями. С ур пораж сегмента боли иррадиируют по нервам туловища и конечностей, резко усиливаясь при движениях, кашле, чихании, акте дефекации, при дыхании. Ч/з несколько часов и в первые 1—2 дня заболевания к болям присоединяется нарастающая слабость в конечностях (главным образом в ногах) с частичным/полным нарушением ф-ии тазовых органов (синдром компрессии СМ). В зависимости от локализации процесса параличи (парезы) поражают или все четыре конечности (шейная локализация) или нижние (дорсо-люмбальная локализация). Наряду с параличом (парезом) выступают провод расстройства чувствительности книзу от компрессионного очага. Переход острого гнойного эпидурита в хронический хар-ся стабилизацией, некоторым ослаблением компрессионного синдрома: уменьшением радикулярных болей, относительным восстановлением ф- ий тазовых органов и движений в пораженных конечностях, снижением t до субфебрильной. Диагностика: Для распознавания спинальных эпидуритов предложена (Д. Куимов) триада: острые корешковые боли на фоне высокой t и менингеальных явлений; синдром нарастающего сдавления СМ— острый компрессионный синдром; наличие гнойного/инф очага в орг-ме. Лечение: Показаны срочная ламинэктомия и опорожнение эпидурального пространства от гнойного экссудата с последующим лечением а/б. Во время операции вскрывать твердую мозговую оболочку не следует. 58. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение. Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра. Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические. Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии. Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек. Дисметаболический м-м вкл при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания ЖКТ, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия). 72 Изменения в нервных волокнах развиваются по типу - аксональной дегенерации, реже - сегментарной демиелинизации. При д-ии причинных факторов пр-т снижение синтетической ф-ии нейронов и поток пластических в-в снижается, первыми страдают нейроны имеющие более высокий ур метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длине больше и вероятность травматизации и ишемизации. Полиневропатия с подострым развитием: Клиника достигает макс в теч нескольких недель, месяца, со стойким последующим сохр симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полиневропатии характерен для следующих состояний. Алиментарные нарушения: - гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты - последствия оперативного лечения желудка - беременность Экзоинтоксикации: - соли тяж Ме - промышленные растворители (гексан, четыреххлористый углерод, дихлорэтан) - акриламид - фосфорорганические инсектициды - лекарства (винкритсин. нитрофураны. изониазид. дифенин) Эндоинтоксикация: - уремия Заб начинается с чувств нарушений. Далее стремительно нарастают грубые двиг, чувств и вегетативные р-ва, приводящие больного к грубым моторным нарушениям. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Походка типа «степаж» (петушиная) с высоким подъемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Снижение дистальных сухожильных рефлексов и атрофия мышц. Чув-ть снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. Появляется гипестезия, анестезия с гиперпатическим оттенком по типу «носков и перчаток» и сенсорная атаксия. Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянным гипергидрозом, истончением кожи/гиперкератозом и отечностью в дистальных отделах рук и ног. Полиневропатия с хроническим развитием: Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть: - злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия) - эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) - хронические заболевания печени и легких - амилоидоз - алкоголизм - наследственные полиневропатии (заб длиться много лет и преобладают двигательные нарушения). 73 Парестезии на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах - первые симптомы. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распр нарушений чув-ти по типу носков с ощущением одеревенелости стоп. Затем снижаются коленные рефлексы, а пришлепывание при ходьбе переходит в степаж. К моменту распространения нарушений чув-ти до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаяся вверх к грудине. Больные не м/т самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках. Как при хронической, так и подострой форме в клинике м/т быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется, если полиневропатия развивается вследствие: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, алкоголизме и уремии. Диагностика: Электронейромиография (ЭНМГ) для установки тяжести заболевания и прогноза. ЭНМГ дополняет клиническую диагностику, позволяя локализовать повреждение нерва и установить хар-р повреждения волокон. При этом есть возможность количественно отслеживать динамику процесса и диагностировать ранние стадии невропатии. Основными признаками страдания нерва при ЭНМГ являются: 1. Снижение амплитуды двиг ответа, более хар-но для аксональной дегенерации. 2.Снижение скорости проведения, что указывает на демиелининзирующий процесс. Лечение полиневропатий: Врач должен решить задачи по устранению/уменьшению влияния этиологического фактора и обеспечения макс полного восстановления еще сохранившихся нервных волокон. Первая задача определяется причинным фактором, поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Восстановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононевропатии, при этом местные воздействия проводятся путем четырехкамерных ванн/исключаются из лечебного комплекса. 59. Острый восходящий полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре), клиника, диагностика, лечение. Патол процесс реализуется по аутоиммунному механизму, развиваясь в рез-те инфекции (преимущественно вирусной)/неинф сенсибилизации орг-ма. Патоморфические изменения закл в демиелинизации, преимущественно двиг нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошего восстановления наруш ф-ий. Основное повреждение локализуется в эпидуральном участке передних СМ корешков. Предшествующие моменты - инфекции, интоксикации, обменные и эндокр заб, хир вмешательства, охлаждение. Клиника: T не повышается. Боли ноющего характера, как после тяжелой физ нагрузки, усиливающиеся к ночи, в бедрах и мышцах плечевого пояса, возможны, парестезии в кистях и стопах. Этот период длится в 74 течение 2-5 дней. Затем быстро развиваются периферические параличи, кот носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом бедра и кисти и дальше процесс перех-т на мускулатуру туловища. Терапарез развивается с одновременным поражением проксимальных и дистальных отделов конечностей. У многих больных развивается тераплегия, что требует проведения ИВЛ. ЧМН страдают всегда, часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары ЧМН. Тазовые нарушения - обычно не грубые или отсутствуют, Нарушения д-ти внутр органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявл постоянной тахикардией, падением АД, нарушениями моторики кишечника. Чувств нарушения минимальны, в виде гипестезии по типу перчаток и носков. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двиг ф-ий полное, но занимает от 5 до 12 месяцев. |