неврология. НЕВРА.docx. Стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 1.29 Mb.
|
|
24. Клинические проявления поражения гипоталамической области. Гипоталамус (предбугорье) я-я дном 3 желудочка мозга и состоит из скопления ядер (32 пары). Различают 3 группы ядер гипоталамуса: - Передняя (паравентрикулярные супраоптические ядра). - Средняя (задние части супраоптических ядер, ядра центрального серого вещества 3 желудочка, передняя часть сосцевидно-воронковых, паллидоинфундибулярные, интерфорникальные ядра). - Задняя Эрготропная функция (сосцевидное тело, задняя часть сосцевидно-воронковых, субталамическое ядро). Функции: Гипоталамус я-я важным вегетативным центром, влияет на все вегетативно-висцеральные ф-ии орг-ма. Участвует в рег-ии сна и бодрствования, t тела, трофики тканей, дыхательной, ССС, кроветворения и свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния ЖКТ, всех видов обм в- в, ф-ии поперечно-полосатой мускулатуры, ф-ии эндокринных желез, половой сферы. Обеспечение различных форм соматической и психической деятельности человека. 27 Синдромы поражения: Пароксизмальная или перманентная гиперсомния, извращения формулы сна, диссомния. Вегетативно-сосудистый синдром (дистонии) – хар-ся пароксизмально возникающими симпатико- адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными симпатовагинальными кризами с астеническим синдромом. Нейроэндокринный синдром с плюригландулярной дисфункцией – хар-ся различными эндокринными расстройствами, кот сочетаются с нервно-трофическими нарушениями (истончение и сухость кожи, язвы, пролежни, нейродермит, отеки, язвы ЖКТ), изменения в костях (остеопороз, склерозирование) и нервно-мышечными нарушениями в виде периодического пароксизмального паралича, слабости мышц, их гипотонии. Синдром Иценко-Кушинга – возникает отложение жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, плечевого пояса («бычий» тип ожирения), груди, живота. Конечности на фоне ожирения выглядят худыми. Набл-ся трофические р-ва в виде стрий на коже внутр пов-ти подмышечных областей, боковой пов-ти грудной клетки и живота, в области молочных желез, ягодиц, сухости кожи. Повышение АД. Изменение сахарной кривой, снижение в моче кортикостероидов. Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха) – выраженное отложение жира в области живота, груди, бедер. Часто клинодактилия, изменение костного скелета, недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. Трофические изменения кожи в виде ее истончения, мраморности, депигментации, повышенной ломкости капилляров. Синдром Лоренса-Муна-Бидля – врожденная аномалия развития с дисфункцией гипоталамической области. Хар-ся ожирением, недоразвитием половых органов, слабоумием, задержкой роста, пигментной ретинопатией, полидактилией, прогрессирующее снижение зрения. Преждевременное половое созревание. 28 Задержка полового созревания. Несахарный диабет - вследствие пониженной выработки антидиуретического гормона: полидипсия, полиурия со сравнительно низкой относительной плотностью мочи. Церебральный нанизм - замедление физ развития: карликовый рост, короткие и тонкие кости, небольшие размеры головы и уменьшение размера турецкого седла. Наружные половые орг гипоплазированы. ПЛЮС ОЧАГОВАЯ СИМПТОМАТИКА 25. Синдром нарушения тазовых функций, характер в зависимости от локализации поражения. Мочевой пузырь - полый орган, стенки которого формируются гладкомышечными волокнами детрузора ("выталкивателя", мышцы, изгоняющей мочу), который переходит в уретру. Имеются два сфинктера – внутренний, гладкомышечный (непроизвольный) и наружный, образованный поперечно-полосатыми мышечными волокнами. Вегетативная иннервация мочевого пузыря. Парасимпатика. Парасимпатический пузырный центр расположен в S1-S4. . От этого же парасимптического центра двигательные сигналы поступают к мочевому пузырю и заставляют сокращаться детрузор и расслабляться внутренний сфинктер. То есть, парасимптикус отвечает за опорожнение пузыря. Вегетативная иннервация мочевого пузыря. Симпатика. Симпатический пузырный центр располагается на уровне Th12-L2. Основной функцией симпатикуса является подавление активности парасимпатики и торможение непроизвольных сокращений детрузора и также повышение тонуса внутреннего сфинктера. Таким образом, симпатическое звено, в данном случае, отвечает за накопление мочи в мочевом пузыре. Соматическая иннервация мочевого пузыря. – мотонейроны в S1-S2 Церебральные центры мочевого пузыря. понтинный центр (мостовой), который обладает возбуждающим действием на мочевой пузырь, то есть запускает мочеиспускание. И корковый центр – это парацентральная долька и задние отделы второй лобной извилины. Стимуляция области парацентральной дольки вызывает опорожнение мочевого пузыря, а кортикальный центр в лобной доле наоборот, подавляет процесс. Центральные (надсегментарные) поражения включают в себя повреждения на корковом уровне (лобная доля, парацентральная долька), стволовом уровне (мост), ниже мостового уровня (спинной мозг до уровня крестцового сплетения). При этом формируется гиперрефлекторный мочевой пузырь. истечение мочи остается под контролем только нижележащих структур, а именно мостовых и периферических. То есть, моча накапливается в мочевом пузыре в достаточном объеме, вовремя включается симптическое торможение парасимптической порции, сфинктеры удерживают мочу, но сам позыв не формируется. В итоге моча внезапно выделяется в большом объеме, мочевой пузырь опорожняется вне воли человека и без остаточной мочи. Такое нарушение еще называют ургентным мочеиспусканием. Периферические (сегментарные) поражения развиваются при повреждении крестцового сплетения и вызывают развитие гипорефлекторного мочевого пузыря. Повреждается непосредственно периферическая иннервация мочевого пузыря – выпадает функция парасимпатики (отвечает за сокращение детрузора и расслабление внутреннего сфинктера) и соматической иннервации (отвечает за сокращение и расслабление наружного сфинктера). При выключении функции парасимпатической составляющей детрузор не в состоянии сократиться – стенка мочевого пузыря становится дряблой, перерастянутой. 29 Моча «не выталкивается» из мочевого пузыря и накапливается. Внутренний сфинктер также функционирует в патологическом режиме и расслабляется по мере надавливания на него большим количеством мочи в мочевом пузыре. В итоге у пациента постоянное чувство наполненности мочевого пузыря, моча давит на сфинктеры и выделяется каплями. При грубом повреждении периферических отделов, когда оба сфинктера находятся в гипотоничном состоянии и не способны вообще удерживать мочу в пузыре, моча будет выделяться постоянно небольшими порциями. Это, так называемое, истинное недержание мочи. 26. Общемозговой синдром, этиопатогенез, клинические проявления. Причины: вследствие повышения внутричерепного давления, увеличения объема мозга, затруднения оттока цереброспинальной жидкости ч/з ликворопроводящие пути (водопровод мозга, отверстия Лушки, Мажанди), раздражения сосудов и оболочек мозга, ликвородинамических нарушений. Общемозговой синдром вкл в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причины: общемозговая гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Клиника: головные боли, головокружение, рвота, угнетение сознания. Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома. Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события частично сохранена. Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м/т быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м/т быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами). Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельности. Критерием в диагностике м/у комой и сопором м/т служить проверка сохранности целенаправленной защитной р- ии. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения; сгибательно-разгибательные и вращательные движения подкоркового, непроизвольного генеза м/т быть достаточно выражены в состоянии поверх комы. 27. Менингеальный синдром, этиопатогенез, клинические проявления. 30 Обусловлен поражением мягкой и паутинной оболочек мозга, развивается из-за повышения внутричерепного давления, воспалительного/токсического поражения, субарахноидального кровоизлияния. В основе синдрома лежит раздражение рецепторов сосудов оболочек, хориоидальных сплетений и чувствительных окончаний тройничного, блуждающего нервов и симпатических волокон. Наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Головная боль Диффузная, наиболее выражена в лобной или затылочной области. Рвота Неоднократно повторяющаяся и не зависящая от приема пищи и лекарств. Общая кожная гиперэстезия и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям (гиперакузия и светобоязнь) Поза "взведенного курка" Голова запрокинута назад, туловище вытянуто, живот втянут, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. Возникает из-за непроизвольного рефлекторного тонического сокращения мышц. Ригидность затылочных мышц: Повышение тонуса разгибателей шеи (выявляется при попытке пригнуть голову к груди) Симптом Кернига: Невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под углом 90 градусов в коленном и тазобедренном суставах. Симптом непроизволен. Симптомы Брудзинского (провокация менингеальной позы) Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди. Скуловой симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на постукивание по скуловой дуге. Щечный симптом Брудзинского выражается в поднимании плеч и сгибании предплечий при надавливании на щеку. Лобковый симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского исследуется вместе с симптомом Кернига. При попытке разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе, вторая нога непроизвольно сгибается в колене и приводится к животу. Симптом подвешивания Лессажа: Поднятый подмышки ребенок подтягивает ноги к животу. 31 Напряжение и выбухание большого родничка (при повышении внутричерепного давления). Симптом Бехтерева: При перкуссии скуловой дуги отмечается усиление головной боли и выявляется непроизвольная болевая гримаса на соответствующей половине лица. Симптом Фанкони Невозможность встать при разогнутых и фиксированных коленных суставах. 28. Мозговые оболочки, межоболочечные пространства, желудочки мозга. Выделяют твердую, паутинную, мягкую (сосудистую) оболочки. Твердая мозговая оболочка сост из 2 листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и я-я их надкостницей. Внутренний листок (собственно твердая мозговая оболочка) представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), во внутрипозвоночном же канале м/у ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство). Паутинная оболочка выстилает внутр поверхность твердой мозговой оболочки и рядом пластинок и соединена с самым глубоким листком – мягкой мозговой оболочкой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью ГМ и СМ. Пространство м/у паутинной и мягкой мозговой оболочками - субарахноидальное (подпаутинное). В нем нах-ся и циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости. Местами (например, над мозговыми извилинами), где вещество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует: оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу. Небольшие щелевидные пространства находятся в углублениях между мозговыми извилинами. На основании ГМ имеются большие полости, где скопления цереброспинальной жидкости довольно значительны - цистерны. Наиболее мощными я-я: большая (располагается под мозжечком и над продолговатым мозгом), основная (лежит на основании мозга). В области СМ субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь СМ. Внизу, начиная со 2-го поясничного позвонка, где заканчивается СМ и расположены корешки конского хвоста, субарахноидальное спинальное пространство расширяется, образуя конечную цистерну. Значительные скопления ликвора находятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках (правом и левом боковых, 3 желудочке, сильвиевом водопроводе и 4 желудочке, последний суживаясь книзу сообщается с центральным спинномозговым каналом). М/у жидкостью желудочков и субарахноидального пространства существует сообщение ч/з отверстия Мажанди и Люшка, расположенные в заднем мозговом парусе (сообщение 4 желудочка с большой цистерной). 29. Гипертензионно-гидроцефальный синдром, этиопатогенез, клинические проявления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловлен увеличением кол-ва спинномозговой жидкости в полости черепа и повышением внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает: - внутренней – ликвор накапливавается в желудочках мозга. - наружной - ликвор накапливавается в субарахноидальном пространстве. 32 - смешанной. Окклюзионный синдром - при блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур IV желудочка или водопровода мозга. Синдром Брунса – при острой окклюзии на уровне апертур IV желудочка расширяется IV желудочек. Внезапная тошнота, резкая гол боль, головокружение, атаксии, нарушаются дыхательная и сердечно- сосудистая д-ть. Усиливаются явления при повороте головы и туловища. Четверохолмный синдром: при окклюзии водопровода мозга. Тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный нистагм, парез взора вверх или вниз, «плавающий» взор, координаторные расстройства. При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия (отверстие Монро) – развивается расширение боковых желудочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройствами. Дифдиагностика с: Дислокационный синдром – смещение ствола мозга, возникающее при отеке и набухании мозга, гематоме, опухоли. При поражении мозга в задней черепной ямке появл симптомы нарушения ф-ии лобной доли. Синдром тенториального намета Бурденко-Крамера – возникает при раздражении намета мозжечка, иннервируемого веточкой глазного нерва V пары: боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. При вклинивании и ущемлении ствола мозга и мозжечка в вырезке намета добавляется гол боль со рвотой, головокружение, непроизвольное запрокидывание головы, парез взора, нистагм, вялая р-я зрачков на свет, двусторонние патолог рефлексы на фоне угнетения глубоких рефлексов. 30. Позвоночно-спинальная травма, классификация, виды, клиника, диагностика. Позвоночно-спинномозговая травма — механическое повреждение позвоночника, осложненное травмой спинного мозга или его корешков. Классификация: По типам: - изолированная ПСМТ; - сочетанная ПСМТ; - комбинированная ПСМТ. По степени нарушения целостности кожных покровов: - закрытая; - открытая (нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей). - проникающая. По срокам: - острый период (первые 3 суток); - ранний период (от 3 суток до 3—4 недель); - промежуточный период (от 1 до 3 месяцев); - поздний период (более 3 месяцев). По хар-ру повреждения СМ: - неосложненная (без повреждения спинного мозга и его корешков); - осложненная (с повреждением спинного мозга и/или его корешков). 33 По локализации: - повреждения шейного отдела позвоночника; - повреждения грудного отдела позвоночника; - повреждения поясничного отдела позвоночника; - повреждения крестцового отдела позвоночника; - множественные повреждения позвонков; - многоуровневые повреждения позвоночника; - множественные многоуровневые повреждения позвоночного столба. Закрытые повреждения позвоночника: Возникают под влиянием чрезмерного сгибания, разгибания, вращения и сдавливания по оси. В рез-те воздействия эти механических сил возможны: растяжение и разрыв связок, повреждение межпозвонковых дисков, подвывихи и вывихи позвонков, переломы позвонков. Позвоночник м/т быть: Стабильный – способность структур позвоночника ограничивать их взаимное смещение, для предотвращения повреждения или раздражения СМ и его корешков. Нестабильный – возникает при разрыве связок, фиброзного кольца, разрушении костных структур и чреват дополнительной травматизацией СМ. |