1-16 микра. Тема 1 Морфология микроорганизмов. Бактериоскопический метод диагностики

• Название: Тема 1 Морфология микроорганизмов. Бактериоскопический метод диагностики
• Дата: 16.01.2022
• Размер: 0.84 Mb.
• Имя файла: 1-16 микра.doc
• Тип: Документы; #332317
• страница: 10 из 12

Тема13 Возбудители венерических болезней

1. 
   Возбудитель сифилиса
   
2. 
   Возбудитель гонореи
   
3. 
   Хламидии. Возбудитель урогенитального хламидиоза
   
4. 
   Возбудитель мягкого шанкра
   
5. 
   Возбудитель трихомониаза (трихомоноза)
   

1.Возбудитель сифилиса

Сифилис – инфекционная венерическая болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпаниями на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем.

Таксономия. Возбудитель сифилиса относится к пор. Spirochetalеs, сем. Spirochetaceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum.

Морфология. Размер от 0,09-0,5до 5-20 мкм; имеет 8-12 завитков, двигательный аппарат из 6 фибрилл. Плохо окрашивается красителями. По Граму не окрашивается. Выявляется при импрегнации серебром фазово-контрастной и темнопольной микроскопией.

Культуральные свойства. Вирулентные штаммы на питательных средах не растут. Заражают кроликов в яичко. Невирулентные штаммы можно культивировать.

Биохимические свойства. Непатогенные штаммы строгие анаэробы с бродильными свойствами.

Антигенная структура. Специфический белковый антиген, полисахаридный антиген, неспецифический липоидный антиген. Последний идентичен кардиолипиду млекопитающих.

Факторы патогенности. Липопротеины.

Резистентность. Неустойчивы в среде, к t, высыханию. Устойчивы к низким t. Сохраняются на предметах обихода. При неблагоприятных условиях образуют цисты и L-формы.

Эпидемиология. Болеет только человек. Сифилис распространен повсеместно. Заражение контактно-половым, реже контактно-бытовым и трансплацентарным путем, а также через кровь.

Патогенез и клиника. Инкубационный период 3-4 недели. Протекает в несколько стадий.

1. 
   Первичный период – твердого шанкра (язвочки с твердыми краями) на месте внедрения возбудителя (слизистая оболочка половых органов, рта и др.), увеличение и воспаление лимфатических узлов. Это стадия первичного сифилиса, продолжается 6-7 нед.
   
2. 
   Вторичный период – появление на коже и слизистых оболочках высыпаний, поражение печени, почек, костной и нервной систем; длится годами.
   
3. 
   В третичный период образуются сифилитические бугорки – гуммы, в указанных органах. Стадия длится десятилетиями.
   
4. 
   В четвертичный период – наступает спинная сухотка, характеризующаяся прогрессирующим параличом вследствие поражения ЦНС. Трепонемы распространяются лимфогенным и неврогенным путями.
   

Иммунитет. После болезни не формируется; образуются антитела и развиваются аутоиммунные процессы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопический, бактериологический и серологический методы в зависимости от стадии болезни (РПГА – пассивная гемагглютинация, ИФА, РИФ, РИБТ – реакция иммобилизации бледной трепонемы, и РСК, реакция Вассермана ).

Лечение. Антибиотики (пенициллины) и висмутсодержащие препараты.

Профилактика. Неспецифическая профилактика за здоровый образ жизни. Группа риска – наркоманы, проститутки, гомосексуалисты.
2.Возбудитель гонореи

Гонорея - инфекционная венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы.

Таксономия. Возбудитель гонореи – гонококк, относится к семейству Neisseriaceae, p. Neisseria, вид N. gonоrrhoeae.

Морф. и культ. св-ва. Гонококк – гр (-) диплококк бобовидной формы (рис.15,1 стр 435), спор и капсул не образует, неподвижен, имеет пили. Располагается внутри и вне лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Гонококк – аэроб, требователен к питательным средам (сывороточный, асцитический, кровяной или шоколадный агар), t культ. 37⁰, в атм. 5-10% СО₂ (горящая свеча).

Антиген структура, факторы патогенности. Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки

Резистентность. Гонорея – строго антропонозная инфекция. Восприимчивость людей высокая. Источник инфекции человек. Основной путь передачи – половой.

Патогенез. Возбудитель попадает внутрь клеток, размножается, погибает, освобождает эндотоксин, вызывает воспалительный процесс. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются (незавершенный фагоцитоз).

Клиническая картина. Инкубационный период 2-4дня. Проявляется в виде уретрита (воспаление мочеиспускательного канала), цервицита (у женщин), простатита (у мужчин), бленнореи у детей (гнойное воспаление слизистой оболочки глаз). Иногда болезнь протекает бессимптомно. Иммунитет не формируется. Антитела появляются, но они не обладают протективными свойствами.

Микроб. диагностика. Основной метод диагностики - бактериоскопия гнойного отделяемого. Окраска по гр (-) или метиловым синим. По необходимости – бактериологический метод, серологические методы – РСК или РПГА.

Лечение. Антибиотики.

Профилактика. Правильное половое воспитание.

3.Хламидии. Возбудитель урогенитального хламидиоза
Хламидии относятся к облигатным внутриклеточным кокковидным гр(-) бактериям. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3мкм), являясь элементарными тельцами (ЭТ). Внутри клеток превращаются в делящиеся ретикулярные тельца (РТ), образуя включения. Ретикулярные тельца делятся и появляются новые элементарные тельца. У человека хламидии вызывают заболевания хламидиозы: трахому, орнитоз, пневмонии, урогенитальный хламидиоз и др.

Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенная венерическая болезнь, передающееся половым путем. Хар-ся поражением мочеполового тракта с тяжелыми последствиями – бесплодием. Возб. Chlamydia trachomatis. Относится к сем. Chlamydiaceae, р. Chlamydia.

Морф. и культ. св-ва. Представляют собой кокковидные бактерии диаметром 0,2-0,3 мкм, безжгутиковые, не обр. капсул и спор. Располагаются одиночно внутри клеток, т.к. облигатные внутриклеточные паразиты, гр (-), красят также и по Р-Гимзе.

Культивируют на куриных эмбрионах, в культуре клеток, в организме лаб. животных. Ферментативная активность очень низкая.

Антиген. структура. О-антиген (ЛПС) родоспецифический, видоспецифический и вариантоспецифический, белковые поверхностные антигены. Выделяют 18 сероваров (от А до L). Серовары Д – К (урогенитальные) - возбудители урогенитального хламидиоза.

Патогенность. Эндотоксин.

Резистентность. Обычная для неспорообразующих бактерий: чуствит. к выс. t, дез. веществам, но сохраняются при обычной t на предметах.

Эпидемиология. Антропонозная инфекция . Источник инфекции – больные. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает почти бессимптомно. Путь передачи половой, возможен контактно- бытовой , от инфицированной матери – плоду. Восприимчивость высокая. Около 50% мужчин и женщин страдают урогенитальным хламидиозом.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слиз. обол. мочеполовых органов. Возбудитель эпителиотропен, вызывает восп. процесс в уретре мужчин и уретре и канале шейки матки у женщин. Инфекция развивается дальше, возникает сальпингиты (поражения труб), простатиты и др. В результате воспалит. процесса образ. спайки и рубцы. Иногда поражаются суставы.

Клиническая картина. Инк. период 7-14 дней. Затем появляются зуд, гиперемия слиз. оболочек. У женщин проявление болезни незначительны. Возможна хроническая форма. Развивается артрит. Серовары Д-К Сh. trachomatis при попадании на слиз. оболочки глаз вызывают конъюнктивит. Заражение новорожденного во время родов от больной матери может вызвать конъюнктивит, отит, пневмонию.

Иммунитет не формируется.

Микроб. диагностика. Применяют микроскопический метод – в соскобе эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения (тельца Хальберштедтера – Провачека). Бактериологический метод (на культуре клеток), серологический метод (РСК, РПГА, ИФА) с парными сыворотками, наиболее распространено обнаружение хламидийного антигена с помощью РИФ и ИФА; ПЦР и метод гибридизации ДНК.

Лечение. Антибиотики

Профилактика. Неспецифическая.

4.Возбудитель мягкого шанкра

Haemophilus ducreyi – возбудитель мягкого шанкра сем. Pasteurellaceae p. Hemophilus. Вызывает мягкий шанкр или шанкроид – похожее на сифилис острое венерическое инфекционное заболевание с множественными язвами половых органов и воспалением лимф. узлов. H. ducreyi – гр (-) палочки овоидной формы, располагаются парами или группами. Неподвижны. Капсул не образ. Размеры 0,3-0,4 _* 1,0-1,5 мкм. Для культивирования требуют. питател. среды с кровью или с её препаратами. Характерен «спутниковый» или «сателлитный» рост (вблизи других бактерий растут быстрее). Источник инфекции – больной человек. Путь инфицирования – половой и контактно- бытовой. Заболевание распространено в Африке, Ю.Америке. Инкуб. период 3-5 дней. Поражения появляются в очаге инвазии поражения – язвы на гениталиях, увеличены лимфоузлы. Мягкий шанкр от твердого шанкра при сифилисе отличается болезненностью при пальпации и кровоточивостью. Язвы заживают медленно, существует риск проникновения возбудителя в кровь. Заболевание необходимо дифференцировать с сифилисом, простым герпесом и венерической лимфогранулемой.

Микроб. диагностика. Микроскопический метод – основной в мазках из исслед. материала (гной) обнаруживают мелкие гр(-) палочки. Рост на шоколадном агаре, при t 33⁰С в атмосфере10% СО₂ . H. ducreyi образуют мелкие сероватые колонии без гемолиза. Для идентификации ПЦР.

Лечение. Антибиотики – цефтриаксон внутримышечно, триметоприм – бисептол или эритромицин перорально в теч. 2 нед. (тетрациклин, сульфаниламиды, пенициллин не применяют из-за устойчивости к ним возбуд.).

Специф. проф. не разработана.

5.Возбудитель трихомониаза (трихомоноза)

Трихомоноз (трихомониаз) – антропонозная болезнь, поражающая мочевую систему, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Передается половым путем. Возб. Trichomonas vaginalis относится к типу Sarcomastigophora п\т Mastigophora, род Trichomonas. Trichomonas vaginalis цист не образует, существует как трофозоит, размножается делением, грушевидной формы; размеры 8-40*3-14 мкм, с 5 жгутиками на переднем конце клетки, имеет ундулирующую мембрану, доходящую до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить – аксостиль, выходящая из заднего кольца клетки в виде шипа.

Резистентность. В окруж. среде быстро погибает; на мочалках и на губках сохраняется 10-15 мин, в слизи, моче, сперме- 24ч.

Эпидемиология. Возб. передается половым путем, через родовые пути (младенцу) иногда через предметы личной гигиены.

Патогенез и клиника. T. vaginalis вызывает уретрит, вагинит, простатит. Воспалит. процесс сопровождается зудом, болью, гнойными выделениями. Иногда болезнь протекает бессимптомно.

Иммунитет не изучен.

Микроб. диагностика. Микроскопия исслд. материала в нативных и окрашенных мазках (отделяемое мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы, осадка мочи) по Р.-Г. или метиленовым синим. В нативных препаратах при фазово – контрастной микроскопии наблюдается подвижность трихомонад. Нативный препарат готовят на предметном стекле, смешивая отделяемое с каплей теплого изотонического р-ра NaCl . Готовят препарат «висячая капля». Трихомонады характеризуются толчкообразными движениями, которые обеспечивают ундулирующая мембрана и жгутики.

При хрон. формах трихомонады выращивают на питательных средах, например, СКДС (солевой р-р с гидрализатами казеина, дрожжей и с мальтозой).

Лечение. Метронидозол, тинидозол, осарсол, аминарсол, фуразолидон.

Профилактика. Как при венерических заболеваниях.


Тема14 Возбудители зоонозных инфекций: чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы,боррелиозов, лептоспироза.

1.Возбудитель чумы

Чума (pestis) – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелым клиническим течением, сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и др. органов, высокой летальностью. Относится к особо опасным карантинным болезням.

Морфологические и культуральные свойства. Возбудитель Yersinia pestis – мелкие (1,75-0,5мкм) Гр (-) палочки овоидной формы с биполярной окраской, неподвижные, спор не образуют, могут иметь нежную капсулу. Факультативный анаэроб, психрофил. Оптимальная t роста 28⁰ С, оптимальная рН 7,0-7,2. Растет на простых средах и с добавлением восстановителей (сульфит Na, гемин, гемолизированная кровь). Колонии R- и S-ф, растут в виде «битого стекла», затем образуют R-ф. в виде кружевных платочков. На жидкой среде образуется пленка, от которой тянутся слизистые нити (сталактитовый рост), затем образуется осадок.

Биохимические свойства. Ферментативная активность высокая.

Антигенность и факт. патогенности. Соматический О-антиген, капсульный антиген (FI), V и W-антигены (связан с вирулентностью): эндотоксин, экзотоксин, различные ферменты патогенности, которые позволяют отнести возбудителя к I группе по степени биологической опасности.

Ресистентность. Очень чувствителен к антибиотику (особенно к стрептомицину), обычным дезинфектантам, нестоек в оружающей среде при высокой t и УФ-облучении. Хорошо переносит низкую t, в почве сохраняется до 7 мес.

Эпидемиология. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги. В природных очагах источником чумы являются около 250 видов диких животных, особое значение имеют грызуны. В синантропных очагах основные источники – крысы, реже мыши, из домашних животных – верблюды, кошки. Антропонозные очаги формируются около больного легочной формой чумы. Существует множество механизмов и путей передачи. От животных человеку чаще всего передается трансмиссивным путем через укусы блох.

Восприимчивость человека очень высокая. В настоящее время очаги чумы сохраняются в Юго-Восточной Азии.

Патогенез. У больного животного развивается бактериемия (в 1 мл крови от 100 тыс. до 100 млн бактерий). При укусе такого животного у блохи в желудке формируется слизистая пробка, «чумный блок». При питании блохи кровью человека через ранки происходит инфицирование, на месте укуса развивается воспаление и развивается кожная форма. От места входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно, в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические узлы и формируется бубонная и кожно-бубонная формы. Лимфатические узлы в подмышечной области, бубоны увеличиваются до размеров куриного яйца. Воспаление с них может распространиться на паренхиму легких с развитием тяжелой пневмонии с кашлем и кровавой мокротой (вторично-легочная форма). Больной аэрогенно может заражать людей, находящихся в контакте с ним, при этом у них развивается первично-легочная форма чумы. При снижении барьерной функции лимфатических узлов развиваются септические формы болезни: первично-септическая, генерализация процесса наступает сразу после заражения, и вторично-септическая, развивающаяся на фоне бубонной или легочной чумы.

Клиническая картина. Инкубационный период от неск. часов до 8 суток . Заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы, с тяжелой интоксикацией и высокой температурой тела. Различают локальные - кожная, кожно-бубонная, бубонная; внешне диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованные – первично-септическая и вторично-септическая формы чумы.

До применения антибиотиков диссеминированные формы заканчивались в 100% случаев летально; при локальных формах летальность 60-70%. При современных методах лечения диссеминированных форм – летальность составляет 5-10%.

Иммунитет клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности. Есть случаи повторного заболевания.

Микробилогическая диагностика. Проводится в лабораториях особо опасных инфекций. Исследуемый материал (кровь, мокрота, пунктат из бубона, отделяемое из язв) помещают в металлический контейнер, обрабатывают и с доверенным лицом доставляют в ближайшее противочумное учреждение.Для микробиологической диагностики чумы используют все 5 методов диагностики: бактериологический, биологический, биохимический, микроскопический, аллергический). Основными являются бактериологический и биопроба на животных. Подозрение на чуму возникает при положительной РИФ (реакция иммунофлюресценции) и при наличии в мазке Гр(-) овоидных биполярно окрашенных клеток.

Чистую культуру выделяют на МПА, бульоне Хоттингера или элективных средах. Для подавления посторонней микрофлоры в среду добавляют сульфит натрия и генцианвиолет. Инкубируют при 28⁰С, при наличии Y. рestis образуются «кружевные платочки», отсевают на МПА.

Биопробу ставят на морских свинках, заражая их внутрибрюшинно, погибают на 3-5 сутки. Из внутренних органов мыши возбудитель определяется уже вышеуказанными способами.

Экспресс-диагностика: РИФ, ИФА, РПГА, фагодиагностика.

Лечение: стрептомицин и тетрациклиновый ряд.

Профилактика. Для специфической профилактики живая вакцина EV; живая оральная в таблетках и аэрозольная вакцина (для массовой иммунизации по эпидемическим показаниям). Неспецифическая профилактика – борьба с грызунами в природных очагах (противочумные станции), борьба с синантропными грызунами и эктопаразитами; соблюдение международных медико-санитарных правил по охране территории, проведение карантинных мероприятий при появлении заболеваний.

2.Возбудитель туляремии

Туляремия – природно-очаговая болезнь человека и животных. Вызывается Francisella tularensis. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов, дыхательных путей, кожи.

Таксономия. Возбудитель относится к роду Francisella, вид F. tularensis. . Выделяют 3 подвида по антигенным и вирулентным свойствам: голарктический (Европа, Азия и Северная Америка), среднеазиатский (Средняя Азия), неарктический (американский, распространен в Северной Америке). Первые два умеренно патогенные, третий – высокопатогенный.

Морфологические и культуральные свойства. Возбудитель – мелкие (0,3-0,5мкм), полиморфные, гр (-) палочки, спор не образуют, неподвижные, могут образовывать капсулу. Факультативный анаэроб. Внутриклеточный паразит. Культивируется на желточных средах с добавлением крови и цистеина (среда Френсиса). Оптимальная t 37-38⁰С, рН 6,8-7,4. Колонии мелкие, молочно-белые. Хорошо культивируются в желтке куриного эмбриона.

Биохимические и антигенные свойства. Ферментативная активность низкая, образуется H₂S. Содержит О- и Vi-антигены.

Факторы патогенности. Неарктический подвид более патогенный. Вирулентны S-ф колоний, факторы патогенности связаны с поверхностными веществами и эндотоксинами.

Резистентность. В окружающей среде сохраняется долго, особенно при низкой температуре. К высокой температуре и УФ-лучам нестоек. Чувствительны к антибиотикам и обычным дезинфектантам.

Эпидемиология. Туляремия – природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – мелкие грызуны и зайцы. Заражаются овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Человек заражается трансмиссивно (кровососущими –иксодовые клещи, комары, меньше – блохи, слепни и др.), контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем. Восприимчивость очень высокая.

Патогенез. На месте внедрения (кожа, слизистая оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ) развивается первичный воспалительный очаг, поражает лимфатические сосуды и узлы с образованием первичных бубонов. В различных органах формируются гранулемы (скопление клеток). Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных бубонов.

Клиническая картина. Инкубационный период от нескольких часов до 3-7 дней. Болезнь начинается остро. Без продромального периода, с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, абдоминальную (живот, кишечник), легочную и генерализованную (септическую) формы туляремии. Болезнь протекает длительно, около 1 месяца. Возможен летальный исход.

Иммунитет – после заболевания длительный, пожизненный, иногда аллергия к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – кровь, пунктат из бубона, соскоб из язвы, налет из зева, мокрота и др. Используют все методы микробиологической диагностики. Чистую культуру выделяют после накопления возбудителя на лабораторных животных (мыши, свинки). Животные погибают на 3-6 сутки. Из внутренних органов – посев на питательную среду для выделения чистой культуры.

Используют РА, РПГА, РСК (на холоду), РИФ, ИФА. Ставят аллергические кожные пробы (на ранних стадиях заболевания) с тулярином, положительный результат - инфильтрат не менее 5 мм. У вакцинированных и переболевших – аллергические пробы долго (неск. лет) остаются положительными.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика – борьба с клещами, использование защитной одежды.

3.Возбудители бруцеллеза.

Бруцеллез – острое или хроническое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой систем и др. органов, аллергизацией организма, затяжным течением, приводящим к инвалидности.

Возбудитель относится к роду Brucella, включает виды:

B. melitensis – мелкий рогатый скот

B. abortus – крупный рогатый скот

B. suis – свиньи

B. ovis – овцы

B. canis – собаки

B. neotomae – крысы (олени)

Морфологические свойства .Бруцеллы – мелкие, гр (-), полиморфные палочки, спор не образуют, неподвижные. Внутриклеточные паразиты. На среде с иммунной сывороткой образуют нежную капсулу.

Культуральные свойства. Аэробы, растут на сложных питательных средах (сывороточный, кровяной агар), долго, до3 нед. На жидких средах – помутнение с небольшим осадком. На плотных средах колонии диссоциируют от S- к R-формам, мелкие, гладкие, прозрачные, голубовато-серые; t-37⁰С, рН 6,6-7,4. Под действием антибиотиков превращаются в L-формы бактерий.

Биохимическая активность низкая; продуцируют H₂S.

Антигенная структура сложная,О- соматический и капсульный антигены. Количественное соотношение между различными видами бруцелл разное.

Факторы патогенности: фермент агрессии гиалуронидаза, эндотоксин и капсула.

Устойчивость – в окружающей среде сохраняется долго (в молоке 45 дней), сыре, масле, сливках, мясе (замороженном › 5 мес), засоленных шкурах≈ 2 мес., шерсти до 4 мес., почве до 3 мес. Неустойчивы к высоким температурам, погибают при кипячении моментально. Чувствительны к антибиотикам, дезинфектантам.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя – сельскохозяйственные и домашние животные. Наибольшее эпидемическое значение имеют B. melitensis, B. аbortus, B. suis.

Больной человек является биологическим тупиком, незаразен.

Человек заражается фекально-оральным, пищевым путем и контактно при уходе за больными животными. Восприимчивость человека высокая.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу и дальнейшая их судьба зависит от ряда факторов и от состояния макроорганизма. При больших дозах возбудителя возможна диссеминация; при малых дозах и низкой вирулентности бруцеллы задерживаются в лимфатических узлах, генерализация запаздывает или отсутствует.

Так как бруцеллы внутриклеточные паразиты, они могут оседать в разл. клетках, а затем, при благоприятных условиях вызвать повторную генерализацию. Длительное пребывание возбудителя вызывает аллергизацию организма. Аллергия при бруцеллезе играет двоякую роль. С одной стороны аллергическое воспаление лежит в основе клинических проявлений болезни, особенно в хронической стадии, а с другой стороны аллергическая реакция препятствует распространению возбудителя в организме, предупреждая генерализацию процесса.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1-3 недель и до нескольких месяцев. Болезнь начинается постепенно, иногда остро. Характеризуется длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в мышцах и суставах, поражением сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой систем, поражением опорно-двигательного аппарата. Выделяют острый (до 3 месяцев), подострый (до 6 месяцев), хронический (› 6 месяцев) и латентный бруцеллез. Хронический бруцеллез может быть первично-хроническим или вторично-хроническим или латентным.

Иммунитет при бруцеллезе клеточно-гуморальный, нестерильный и относительный. Возможна реинфекция.

Лабораторная диагностика. Материал: кровь, пунктат красного костного мозга, испражнения, моча, кусочки органов, молоко.

Используют все методы микробиологической диагностики, в т.ч. серодиагностику и аллергические пробы ( проба Брюне)в специальных лабораториях.

Лечение. При острой и хронической формах антибиотики широкого спектра действия. Антибиотики при внутриклеточном расположении бруцелл не действуют, их назначают при бактериемии. Специфическая терапия убитой вакциной нарастающими дозами (5-7 внутривенных вливаний 1-2 раза в неделю) или бруцеллина (внутримышечно по 2 раза в неделю). При острых формах и рецидиве – иммуноглобулин.

Профилактика – искоренить источник инфекции. Специфическая профилактика – живой бруцеллезной вакциной из штамма ВА-19А из B.abortus, т.к. создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-ветеринарным мероприятиям.

4.Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва (от греч. аnthrax` - уголь, злокачественный, карбункул) – острая антропозоонозная инфекционная болезнь, вызывается Bacillus anthracis, характеризуется поражением кожи, лимфатических узлов и др. органов.

Возбудитель выделен Р. Кохом в 1876 году.

Таксономия. Возбудитель относится к роду Bacillus, сем. Bacillacae.

Морфологические свойства. Крупные (6-10мкм) гр (+) палочки с обрубленными концами, образуют в мазках из чистых культур цепочки – стрептобациллы, неподвижные, образуют центральную спору и капсулу.

Культуральные свойства. Сибиреязвенные бациллы – аэробы, растут на простых питательных средах при t 12-45⁰С, t опт. 35-37⁰C , рН 7,2-8,6. На жидких питательных средах растет в виде комочков ваты, на плотных средах – колонии с неровными краями, матовые (R-ф), напоминают гриву льва или голову медузы; на средах с пенициллином образуют цепочки сферопласты, напоминающие в мазке – «жемчужное ожерелье».

Биохимические свойства. Ферментативная активность высокая (сахара, белки, липиды – ферментируются).

Антигены и факторы антигенности. Соматический полисахаридный и белковый капсульный антигены, образуют сложные экзотоксины (летальный, протективный и вызывающий отеки). Патогенен для человека и животных (КРС, МРС, лошади, свиньи, дикие животные). Фактор патогенности – сложный экзотоксин, капсульное вещество с антифагоцитарной активностью).

Резистентность. Споры устойчивы во внешней среде, сохраняются десятки лет, выдерживают кипячение и автоклавирование, устойчивы к дезинфектантам и антисептикам. Спороцидны активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, Н₂О₂.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции больные животные (КРС, МРС, лошади, свиньи, верблюды, олени, буйволы). Человек - биологический тупик. Человек заражается контактным путем, реже аэрогенно, алиментарно, при уходе за больными животными, убое, переработке шкур, употреблении продуктов животноводства. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Входные ворота инфекции – поврежденная кожа, реже слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза – действие экзотоксина, который вызывает коагуляцию белков, отек тканей, шок.

Клиническая картина. Формы заболевания – кожная, легочная и кишечная. При кожной форме (локализованной) на месте внедрения появляется сибиреязвенный карбункул (геморрагически-некротическое воспаление кожи с некрозом и бурой коркой, отеком). Легочная и кишечная формы - генерализованные формы, характеризуются поражением соответствующих органов.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней, в среднем 2-3 дня. Генерализованные формы в 100% случаев заканчиваются летально. При кожной форме летальность не более 25%.

Иммунитет стойкий – клеточно-гуморальный, но есть случаи повторного заболевания.

Микробиологическая диагностика. Материал – содержимое карбункула, кровь, моча, кал, мокрота. Техника безопасности как при работе с особо опасными инфекциями. Для диагностики – все 5 методов микробиологической диагностики. Мазки окрашиваются по Граму (+), капсулы по Романовскому-Гимзе, споры по Ауэске. Чистую культуру – на МПА и МПБ, заражают лабораторных животных. Выделенную чистую культуру идентифицируют по схеме с учетом морфологии, характера роста на МПА и МПБ, биохимических и культуральных свойств. Антигены определяются в РИФ и реакции термопреципитации по Асколи. Аллергическая внутрикожная проба с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл. В реакции Асколи исследуют трупы животных и сырье, изделия из животного сырья, когда трудно выделить чистую культуру.

Лечение. Антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин.

Профилактика. Для специфической профилактики – живая сибиреязвенная вакцина СТИ, вакцинация по эпидпоказаниям. Для экстренной профилактики – сибиреязвенный иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика – проведение санитарных мероприятий.
5.Возбудители боррелиозов –

спирохеты р. Borrelia, группа болезней, передающихся человеку через укусы членистоногих, вызывают болезнь Лайма и возвратные тифы.

а) Возбудители болезни Лайма.

Болезнь Лайма (хроническая мигрирующая эритема, клещевой иксодовый боррелиоз) – хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Передается человеку через укусы иксодовых клещей. От человека к человеку не передается. Распространена в Северной Америке, Австралии, Евразии. Возбудители заболевания – 3 вида боррелии, различаются по антигенам.

Borrelia burgdorferi – в Северной Америке;

Borrelia garini

Borrelia afzelii – оба в Евразии.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель болезни Лайма – спирохеты рода Borrelia , пор. Spirоchetalеs – тонкие спирохеты, диаметром 0,3-0,6 мкм, длиной 2,0-20 мкм, с 3-10 завитками. Двигательный аппарат представлен 15-20 фибриллами. Хорошо культивируются на питательных средах при выделении из клещей. Из материалов от больного трудно выделить.
Антигенная структура. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, но антитела к ним не обладают защитными свойствами. Протективными являются антигены поверхностного слоя наружной мембраны.
Факторы патогенности. Липопротеины наружной мембраны (клеточной оболочки) способствуют прикреплению и проникновению в клетки хозяина, и индуцируют иммунопатологический процесс в организме и вызывают воспалительную реакцию.
Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период 2-32 дня с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула. Возбудитель распространяется с током крови – к сердцу, ЦНС, суставам. Заболевание сопровождается развитием аутоиммунных и иммунопатологических процессов. Выделяют 3 стадии болезни:

9. 
   хроническая мигрирующая эритема;
   
10. 
    доброкачественное поражение сердца и ЦНС;
    
11. 
    поражение крупных суставов (доброкачественное).
    

Иммунитет. Гуморальный.
Диагностика. Материал для диагностики – биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, кровь, церебральная жидкость. Бактериологический, серологический (прямой и непрямой ИФА) методы, ПЦР.

Профилактика. Неспецифическая профилактика – использование защитной одежды и борьба с клещами.

б) Возбудители возвратных тифов.

Возвратные тифы – группа инфекционных болезней, вызываемых боррелиями. Характеризуются острым началом, лихорадкой, интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы. Болеют только люди.

Эпидемический возвратный тиф. Возбудитель – Borrelia recurrentis, от человека к человеку передается через платяных вшей. Заболевание встречается во время социальных бедствий и связано с распространением педикулеза.

Эндемический возвратный тиф (клещевой боррелиоз) – зоонозная болезнь, резервуаром служат грызуны, а также аргасовые клещи. Возбудители - многие боррелии: Borrelia persica, Borrelia hermsii. Человек заражается трансмиссивно.
Патогенез и клиническая картина обоих возвратных тифов сходны. В клетках лимфоидно-макрофагальной системы боррелии размножаются и в большом количестве поступают в кровь; через 7-8 дней вызывают лихорадку, озноб, головную боль. Организм отвечает синтезом большого количества антител, которые образуют с боррелиями агрегаты; агрегаты нагружаются тромбоцитами и закупоривают капилляры и нарушают кровообращение в организме. Большая часть боррелий погибает под влиянием антител; но в течении болезни антигены изменяются, а антитела вырабатываются только против одного антигена; появляются новые варианты боррелий, вызывая рецидивы 3-20 раз, поэтому и называются возвратными тифами.

Прогноз эндемического возвратного тифа благоприятный; летальность при эпидемическом возвратном около 1%.

Иммунитет к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный, к эндемическому – гуморальный.

Лабораторная диагностика – бактериоскопический метод обнаружения в крови во время приступов лихорадки и серологический (РСК).
Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика – борьба с педикулезом, клещами и грызунами.

6.Возбудители лептоспироза

Лептоспироз – инфекционная болезнь, зооноз, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудители относятся к пор. Spirochaetales, сем. Leptospiraceae, роду Leptospira, виду Leptospira interrogans, включает более 200 сероваров.
Морфология. Лептоспиры – тонкие спирохеты диаметром 0,07-0,15 мкм, длиной 6-20 мкм, с изогнутыми, закругленными концами. Двигательный аппарат состоит из двух фибрилл, число завитков 20-40. Хорошо видны при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.

Культуральные и биохимические свойства. Культивируется на средах с сывороткой. Особенность роста – на жидкой питательной среде нет помутнения. Делятся поперечным делением, растут медленно.

Антигенная структура – сложная, содержат белок, выявляют в РСК, липосахаридный антиген в РА.

Факторы патогенности. Некоторые серовары лептоспир продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к зоонозам с природной очаговостью. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуар и источники болезни – грызуны, домашние животные (крс, собаки, свиньи). У диких животных хроническое течение болезни, возбудитель выделяется в окружающую среду. Восприимчивость людей к лептоспирам высокая, но человек не является распространителем возбудителя. Пути передачи – водный, алиментарный, контактный.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период 7-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки пищеварительного тракта, кожа, конъюнктива. Возбудитель кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), размножается в них и вторично поступает в кровь. Это совпадает с началом болезни.

Лептоспиры поражают капилляры печени, почек, ЦНС, развиваются геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с лихорадкой, интоксикацией, желтухой, почечной недостаточностью, развивается асептический менингит. Летальность от 3 до 40%.

Иммунитет после болезни стойкий, гуморальный.

Лабораторная диагностика. Для исследования – кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови. Микроскопия в темном поле, серологический метод (РА, РСК), ПЦР, биопроба на кроликах-сосунках.

Специфичексая профилактика. Убитая вакцина из 4 основных серогрупп по эпидемическим показаниям. Для лечения – антибиотики (пенициллины, тетрациклины), иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика – борьба с грызунами и вакцинация сельскохозяйственных животных.