1-16 микра. Тема 1 Морфология микроорганизмов. Бактериоскопический метод диагностики
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Тема11. Возбудители капельных инфекций Возбудитель дифтерии Возбудитель коклюша Возбудитель скарлатины Возбудитель пневмонии Возбудитель менингита 1.Возбудитель дифтерии Респираторные инфекции – это болезни, заражение которыми происходит через дыхательный тракт. По распространенности занимают первое место наряду с кишечными инфекциями. Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах, и интоксикацией. Возбудители – токсигенные штаммы Corynebakterium diphtheria. Таксономия. Corynebakterium diphtheria – (от греч. Coryne – булава, diphtheria – пленка) относится к роду Corynebakterium. Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель характеризуется полиморфизмом: наряду с тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-1,5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Часто бактерии располагаются под углом друг к другу. Не образуют спор, не имеют жгутиков, но у многих штаммов есть микрокапсула. Характерно на концах палочки наличие зерен волютина, что придает им булавовидную форму (хорошо видны при окраске метиленовым синим, по Леффлеру, по Нейссеру или корифосфорином при люминисцентной микроскопии). Гр +. Культуральные свойства. С. diphtheria – факультативный анаэроб, рН опт. 7,6; t-37°C. Растет на специальных питательных средах, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), дает колонии 3 типов: а)крупные серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминают маргаритки; б)мелкие черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые (промежуточные). Различают 4 биовара Cor. diphtheriae: gravis, mitis, intermedium и belfanti. В лабораториях обязателен тест на крахмал, делит Cor. diphtheria на 2 биовара: gravis – образует колонии маргаритки и mitis – черные мелкие колонии. Другие не идентифицируют. Ферментативная активность. Cor. diphtheria имеет цистиназу (положительная проба Пизу). Не ферментирует сахарозу и не разлагает мочевину (отрицательная проба Закса). Биовары дифференцируют по отношению к крахмалу. Антигенные свойства. Антигены О- и К. По ним различают 11 сероваров возбудителя дифтерии. Факторы патогенности. Основной фактор – экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Синтез экзотоксина обусловлен наличием профага в клетке. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы. Возбудитель продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу и др. Микрокапсула тоже фактор патогенности. Резистентность такая же, как у всех неспорообразующих бактерий. Устойчив к высушианию и низким t (до неск. дней). Условно-патогенные коринебактерии способны в определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания: Cor. pseudodiphthericum ( hoffmanii), C. xerosis и другие. Обитают там же, где Cor. diphtheria. В зеве у 70% людей обнаруживают ложнодифтерийную палочку. Эпидемиология. Источник дифтерии – больные и в меньшей степени носители. Заражение через дыхательные пути воздушно-капельным путем, но возможен через контакт (игрушки, белье). Восприимчивость к дифтерии высокая, особенно у детей. В последнее время – «повзрослевшие» болезни. Патогенез. Дифтерия – токсинемическая болезнь. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раны. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется пленка. Бактерии выделяют экзотоксин, попадает в кровь – развивается токсинемия. Токсины поражают миокард, почки, надпочечники, нервную систему. Клиническая картина. Локализация в зеве в 85-90% случаев, но может локализоваться и в других органах. Инкубационный период 2 -10 дней. Болезнь начинается с повышения t тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых протекает как лакунарная ангина. У детей в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Причиной смерти может стать токсический миокардит, паралич дыхательных мышц, почечная недостаточность. Иммунитет после болезни длительный и напряженный антитоксический. Антитела определяются в РПГА (пассивная гемагглютинация). Не исключается носительство. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопия из пленки и слизи из зева и носа. Основной – бактериологический. Выделяют чистую культуру, дифференцируют от других коринебактерий и определяют токсигенность, биовар и серовар. Лечение. Основная терапия – немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки; внутривенно – иммуноглобулин противодифтерийный; антибиотики. Профилактика. Специальная профилактика детей с 3 месячного возраста дифтерийным анатоксином в составе препаратов АКДС, АДС. Ревакцинация детей АДС и взрослых каждые 10 лет. 2. Возбудитель коклюша Коклюш – острая инфекционная болезнь с поражением верхних дыхательных путей, с приступами спазматического кашля. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Возбудитель Bordetella pertussis (от лат. pertussis – кашель). Таксономия. Bordetella pertussis относится к роду Bordetella, мелкая (д 0,5-1 мкм) овоидная, Гр(-) палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не образует, имеет микрокапсулу и пили. Культуральные и биохимические свойства. Bordetella pertussis – строгий аэроб. t к-37°С, при pH 7,2; медленно растет на специальных средах (картофельно-глицериновый агар с кровью), биохимически инертен. Антигенная структура. Имеет специфические и капсульные антигены. Выявляются в РА. Факторы патогенности: фимбрии, агглютинин, гемагглютинин, токсины, капсула, ферменты. Для Bordetella pertussis характерна изменчивость – S-ф переходит в R-ф при культивир. Вируленты S-ф. Резистентность. Неустойчив во внешней среде, быстро разрушаются дезинфектантами. Эпидемиология. Болеют только люди, они – источник заболевания, есть незначительное носительство. Заражение коклюшем – через дыхательный тракт воздушно-капельным путем, очень контагиозен. Болеют в основном дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы грудные дети. (осень, зима). Патогенез. Входные ворота – верхние дыхательные пути. Благодаря пили закрепляется на ресничках эпителия, размножается, выделяет токсины и ферменты агрессии. Развиваются воспаление, отек, кашель. Клиническая картина. Инкубационный период 2-14 дней. Начинается болезнь с недомогания, невысокой температуры, насморка, кашля. Затем наступают приступы спазматического кашля, похожего на петушиный крик с выделением мокроты. Кол-во приступов 5-50 в сутки. Коклюш сопровождается развитием сильно выраженного вторичного иммунодефицита. Болезнь продолжается 2-5 месяцев. Иммунитет после болезни стойкий на всю жизнь. Микробиологическая диагностика. Материал для анализа – слизь из верхних дыхательных путей, либо используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри со средой). Материал доставляют в лабораторию в течение 2-4 часов, сохраняя t режим 37°С. Основной метод диагностики – бактериологический. Используют и серологический метод (РА, РПГА, РСК). Лечение. Антибиотики, иммуноглобулин (чел.) или иммунолгобулин противококлюшный антитоксический. При легких формах заболевания – свежий воздух, прогулки. Профилактика коклюшно- дифтерийно-столбнячной вакциной АКДС, вводят детям с 3 мес. возраста; коклюшный анатоксин и коклюшная бесклеточная вакцина. Детям в окружении больного вводят нормальный человеческий иммуноглобулин. 3. Возбудитель скарлатины Скарлатина – острое инф. заболевание, клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, ярко-красной сыпью на коже и слиз. оболочке, общей интоксикацией и склонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям. Возбудитель скарлатины – бета-гемолитические стрептококки гр. А, относящиеся к Str pyogenes, с М-антигеном, продуцирующие эритрогенины разных серотипов (А, В, С). Факторы патогенности – экзотоксин (эритрогенин), определяющий гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем, но возможно и через раневые поверхности. Инк. период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины отличают три момента: действие токсина, обусловливает токсикоз, характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, мелкой сыпью, повышением температуры и интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина; действие самого стрептококка. Оно неспецифично, проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, нефриты, лимфодениты на 2-3нед.); сенсибилизация организма. Находит проявление в виде осложнений (нефрозонефритов, полиартритов, СС заболеваний и др.). Лечение Антибиотики, пенициллин. Иммунитет. Прочный, длительный, обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У детей для проверки иммунитета используют реакцию Дика на наличие антитоксина. Пассивный иммунитет у детей до 1 года сохр. в течение 3-4 месяцев. У переболевших – внутрикожная проба Аристовского – Фанкони из убитых стрептококков. Лабораторная диагностика. Клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериол. диагн. не проводится. Иногда выделяют чист. культуру бета-гемолит. стрептококка, который обнаруживается на слиз. обол. зева. 4. Возбудитель пневмонии Вид Streptococcus pneumoniae играет важную роль в этиологии пневмонии, называют пневмококком. По морфологии – кокки, напоминают пламя свечи: один конец клетки заострен, другой уплощен; располагаются обычно парами – плоские концы обращены друг другу, иногда в виде коротких цепочек. В организме человека и животных образуют капсулу, гр(+), жгутиков и спор не образуют, фак. анаэробы; температурой 37◦С, рН 7,2- 7,6, образуют Н 2О2, растут на средах с кровью или сывороткой. Имеют О-, К- полисахаридный антиген (по К-ант. много серовариантов – 83). Главный фактор патогенности – полисахаридная капсула. Безкапсульные пневмококки авирулентны. Пневмококки – основные возбудители острых и хрон. воспалительных заболеваний легких, проводящих к инвалидности и высокой смертности во всем мире. Наряду с менингококками являются главными возбудителями менингита, а так же вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и др. заболевания. Иммунитет типоспецифический. Лабораторная диагностика. Материал для исследования гной и макрота. Биопроба на белых мышах для выделения из органов затем чистой культуры. Для определения серотипа РА на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков резко набухает). Специф. профил. с помощью вакцин из капсульных полисахаридов (1-14,18с,19,25), высокоиммуногенны . 5. Возбудитель менингита Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, хар-ся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк), относится к семейству Neisseriaceae p. Neisseria. Морфол. Менингококки – мелкие (0,6-0,8 мкм) гр (-) диплококки в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу (рис. на стр. 363). Неподвижны, спор не образуют, имеют пили, микрокапсулу (у клинических штаммов). Культ. св-ва. Менингококки – аэробы, растут на средах с сывороткой или дефибринированной кровью баранов или лошадей, на искусственных питательных средах с специальными аминокислотами. Ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Антигены и факторы патогенности. По капсульным (полисахар.) антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С и D и дополнительные Х, У, Z, W-135, 29Е и др. По белковым антигенам клеточной стенки – на серовары 1,2,3 и т.д. Штаммы серогруппы А наиболее инвазивны и вызывают эпидемические вспышки, другие – спорадические вспышки. Факторы патогенности. Имеют наружный белок, фимбрии, ферменты (нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин). Протективный антиген (защитный) – это капсула, препятствующая фагоцитозу. Основной – эндотоксин липоолигосахарид (ЛОС), образуется его много. Резистентность. Менингококк малоустойчив во внешней среде (при t выше 500 и t ниже 220 погибает). Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Болеет менингококком только человек. Восприимчивость человека высокая. Механизм заражения – аэрогенный, входные ворота-слизистые оболочки носоглотки. Различают локальное (менингококковое носит-во и менингококковый назофарингит), генерализованное (менингококкемия, менингит, смешанные формы) и редкие формы (артрит, иридоциклит) и др. менингококковой инфекции. Развитие форм менингококковой инфекции определяется распространением возбудителя по макроорганизму. Самая распространенная форма – бактерионосительство, может осложняться назофаренгитом. Попадая в кровь и размножаясь (менингококкемия или менингококковый сепсис), поражают мягкие оболочки спинного и головного мозга (менингит), развивается гиперэндотоксинемия и менингоэнцефалит. Генерализованные формы начинаются остро после короткого инкубационного периода (2-10дней) с высокой t, головной боли, геморрагической сыпи на коже, глубокими поражениями ЦНС на фоне сильной интоксикации. Иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный. Лаб.диагностика. Материал для исследования кровь, спинномозговая жидкость, смывы носоглотки. Исследуют осадок после центрифугирования спинномозговой жидкости. В мазках хорошо видны нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Результаты подтверждают обнаружением антигенов менингококка в РПГА (реакции пассивной гем), ВИЭФ, ИФА (им. ферм. анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), ПЦР (полимеразная цепная реакция). Посев материала производят сразу после взятия (из-за аутолиза менингококков) на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена (агар с антибиотиками). Инкубируют в атмосфере 5%СО2 (со свечой). Идентифицируют по антигенным и биохимическим свойствам. Лечение. Антибиотики (пенициллин, левомицин, рифампицин) и сульфамиды. Профилактика. Специф. Профилактика вакциной серогруппы А и С, а также Кубинской вакциной (дети старше 5лет, студенты первых курсов). Тема12. Возбудители туберкулеза и актиномикоза Возбудители туберкулеза Возбудители актиномикоза 1. Возбудители туберкулеза Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – инфекционно-хроническое заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим поражением различных органов и систем (дыхания, лимфоузлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС). Вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (в 92% случаев), Mycobacterium bovis – бычий вид (65% случаев), Mycobacterium afrikanum – промежуточный (в 3% случаев). Mycobacterium tuberculosis открыт Р. Кохом в 1882 году. Таксономия. Возбудитель относится к сем. Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Родовой признак – кислото-спирто- и щелочеустойчивость, обусловлен наличием миколовых клеток в клеточной системе бактерий. Морфологические , тинкториальные и культуральные свойства. Полиморфны. Mycobacterium tuberculosis – длинные тонкие палочки, Mycobacterium bovis – короткие толстые; Гр(+), неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Клеточная стенка содержит до 40% липидов, поэтому плохо окрашиваются. Применяют окраску по Цилю-Нильсену. Образуют различные морфовары (фильтрующиеся, ультра-мелкие, L-формы и т.д.), которые длительно персистируют в организме и индуцируют иммунитет (нестер.). Возбудители туберкулеза растут медленно, требовательны к питательным средам, глицеринзависимы, аэробы. На жидких средах рост через 5-7 суток в виде морщинистой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также на жидких средах (метод Прайса) через 48-72 часа. У вирулентных штаммов появляется характерный рост в виде жгута, веревки. На плотных средах образует R-формы, колонии с неровными краями светло-кремового цвета. С антибиотиками образует S-формы колоний, гладкие. Чаще используют элективную яичную среду Левенштейна – Йенсена. Mycobacterium bovis образует мелкие серо-белые S-формы колоний. Mycobacterium afrikanum выделяют от больных туберкулезом в Африке. Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. В большом количестве синтезируется ниацин (никотиновая кислота), определяется в пробе Канно. Химический состав, факторы патогенности и антигенная активность. На долю липидов приходится 10-40%, что обусловливает устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам, фагоцитозу, действию лизосом, способствует развитию гранулем, разрушению митохондриальных клеток, являются адьювантами. Полисахаридов 15%, белков 56% сухой массы бактерий. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин). Патогенные свойства возбудителя туберкулеза обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур, которые являются полными антигенами и на них образуются антитела. Резистентность. Благодаря липидам, микобактерии более устойчивы во внешней среде к действию неблагоприятных факторов по сравнению с другими неспорообразующими бактериями. Для дезинфекции – активировнные растворы хлорамина и хлорной извести. Эпидемиология. Основной источник инфекции – больной туберкулезом органов дыхания человек, выделяющий с мокротой в окружающую среду микобактерии. Больные с/х животные и люди, выделяющие с мокротой и калом возбудителей, играют второстепенную роль. Основные пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой; реже – пищевой и контактный. Инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. Организм человека устойчив к микобактериям. Патогенез и клиническая картина. Возникновению болезни способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период от 3-8 недель до 1 года и более (40 лет). В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез реактивации старых очагов. В зоне внедрения возникает первичный туберкулезный комплекс, воспалительный очаг (в легких под плеврой). Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, вокруг формируется капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. При активации очагов развивается вторичный туберкулез. В основе специфического воспаления лежит реакция гиперчувствительности IV типа, препятствующая распространению микобактерий по организму. Различают 3 клинические формы: 1)первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2)туберкулез органов дыхания; 3)туберкулез других органов и систем. Основные симптомы туберкулеза: субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье , одышка и др. Специфичных симптомов нет. Иммунитет: нестерильный инфекционный, обусловлен наличием L-форм микобактерий. Исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета. Микробиологическая диагностика. Проводят бактериоскопию, бактериологическое исследование и биологическую пробу. Патологический материал – мокрота, плевральная и церебральная жидкости, промывные воды бронхов, кусочки тканей из органов и др. Обязательно определяется чувствительность выделенных микобактерий к антибиотикам и в ПЦР. Культивируются микобактерии на питательных яичных средах (Левентайна-Йенсена). Используют ускоренную диагностику (Прайса) на стекле. Используют туберкулиновую диагностику, основанную на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (реакция Манту). Для экспресс диагностики применяют РИФ, метод лазерной флюоресценции, ПЦР (полимеразно-цепная р-ция), ИФА. Лечение. Препараты группы А – изониазид, рифампицин; группы В – пиразинамид, стрептомицин, канамицин, флоримицин, циклосерин. Комбинированные препараты. Профилактика. Специфическая профилактика живой вакциной БЦЖ на 3-7 день новорожденным, потом еще повторно – ревакцинация. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. При сниженной резистентности у новорожденных используют вакцину BCG-M, менее реактогенную. 2. Возбудители актиномикоза Актиномикоз – хрон. гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами. Возбудитель актиномикоза относится к р. Actinomyces, занимают промежуточное положение между бактериями и грибами (от греч. actis – луч и mykes – гриб), иногда называются стрептомицетами. Возбудители актиномикоза: Act. israelii – чаще, реже – Act. albus, Act. bovis и др. Актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, с плодоносными ветками и воздушными спорами. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1-2мкм. Мицелий несептированный. Гр (+). Морфологически сходны с нитчатыми грибами, коринебактериями, микобактериями. Неподвижны, размножаются спорами, фрагментами мицелия и почкованием. Клетки могут быть V – и Y- образной формы. В составе клеточной стенки всегда лизин, отсутствуют хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты имеют полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия. В пораженных тканях некоторые актиномицеты образ. друзы – беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия, образующие на концах колбовидные расширения. Гомогенный центр друзы окрашивается гр (+). Диаметр друзы около 5мкм Актиномицеты – прокариоты. Чувствительны к антибиотикам и фагам. Форма, цвет и размеры колоний, требовательность к питательным средам у актиномицетов разные. Размеры молодых колоний 0,3 – 0,5 мм, зрелых 1-1,5 мм , поверхность разная, пигментация – характерный признак актиномицетов (фиолетовый, синий, пурпурный, красный, оранжевый, желтый, черный, серый цвет с различными оттенками). Неприхотливы к питательным веществам. Среди актиномицетов есть облигатные и факультативные анаэробы. Растут при температуре от 3-7  С до 400С, опт. 35-37○С, рН от 6-6,8. Почти все пат. актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, расцепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу, фосфатазу, амилазу, разжижают желатин, образуют витамины гр.В, обладают антагонистической активностью, продуцируя антибиотики, что находит применение. Для дифференциации используют культуральные, биохим. и др. признаки. Антигенные свойства мало изучены, они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а так же компонентами цитоплазмы. У Act. israelii несколько серовариантов, выявляемых в РП(в геле) или РИФ. Факторы патогенности тоже мало изучены, но экзотоксинов не продуцируют. Фагоцитоз в очаге поражения – незавершенный из-за капсулы актиномицетов. Ферменты являются факторами агрессии и защиты. Устойчивость во внешней среде высокая, выдерживают t в широких пределах, а так же рН от4,5до 9, устойчивы к высушиванию, действию солнечных лучей, конц. дезинфицирующих в-в ( как у споровых пат. м-ор-ов.). Эпидемиология. Актиномицеты распространены широко в природе. Многие являются естественными обитателями ор-ма чел. и жив. Обитают в строме зубного налета, деснах, кариозных зубах, миндалинах, в камнях желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют в з раза чаще, чем женщины(20-30лет). Болеют с/х и дикие животные (могут быть причиной инфицирования человека). Но в подавляющем большинстве случаев актиномикоз следует рассматривать как аутоинфекцию, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, разл. иммунодефицитов. Наиболее патогенны облигатные анаэробы. Патогенез и клиника. Поступление возбудителя в ор-зм экзогенным и особенно эндогенным путем. Источник инфекции – актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в орг-м через поврежденную кожа или слизистые оболочки; возможно аэрогенное заражение. При эндогенном заражении возб. попадает из ротовой полости, пищеварительного тракта. Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани, актиномицеты образуют колонии- друзы, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим кол-вом сосудов, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки. В центре актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают фрагменты мицелии актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани и образуют вторичные, третичные и т.д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, обр-ся фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражаются шея, лицо, челюсть (около 50% ), реже наблюдаются легочная, абдоминальная. Сначала образ. гиперемированная безболезненная припухлость, затем ее размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация) и через образовавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т.д в зависимости от локализации очага. Течение вялое, самостоятельно свищи не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». Актиномицеты метастазируют в средостение, головной мозг и др. органы, заболевание часто заканчивается смертью. При иммунодефицитах актиномикоз вызывает извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы. Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела, т.к. актиномицеты являются частью норм. микрофлоры человека. Прочного иммунитета не формируется после болезни, но в сыворотке появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, развивается специфическая кожная аллергия - ГЗТ. Лабораторная диагностика. Микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования . Исслед. гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, ликвор. Готовят препараты для микроскопии. Характерны каменистоплотные комочки, хрустящие как песок при надавливании на покрывное стекло. Окрашивают мазки по Граму, Цилю- Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начале болезни друзы не всегда обнаруживаются. Диагностическим признаком заболевания служит обнаружение несептированого ветвящегося мицелия. Для выделения чистой культуры материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар, среды Сабуро и Чапека и инкубируют в анаэробных условиях 1-2 нед. Возбудителя опред. по совокупности культуральных, биохим. и др. св-в. Проводят иммунологическое исследование: кожно-аллергическую пробу с актинолизатом. Специф. профил. и лечение. Специфич. проф. не разработана. Лечение: хирургические методы (иссечение тканей, выскабливание грануляций, дренирование абсцессов, удаление гноя). Специф. лечение – актинолизатом (из аутоштамма) по схеме, антибиотики пенициллинового ряда, иммуномодуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозон), физиотерапия, лазеротерапия и т.д. |