|
|
1-16 микра. Тема 1 Морфология микроорганизмов. Бактериоскопический метод диагностики
а)Вирус клещевого энцефалита
Относится к сем. Flaviviridae, р. Flavivirus (от лат.flava-желтый). Арбовирус умеренного климата. Нейротропный. Неустойчив во внешней среде; в кислой среде – устойчив. Основной резервуар – иксодовые клещи, дополнительный – грызуны, птицы, домашние и дикие животные. Сезон – весна-лето. Человек заражается трансмиссивно и при употреблении молока коз и овец. Распространяется гематогенно, поражает ЦНС.
Клиническая картина. Различают лихорадочную, менингеальную и очаговую формы клещевого энцефалита. Последняя наиболее тяжелая, развиваются параличи шеи и верхних конечностей. У 1-3% больных – хроническое течение болезни.
Иммунитет стойкий.
Лабораторная диагностика. Вирус выделяют из крови и спинномозговой жидкости. Серологические реакции: РПГА, ИФА, ПЦР.
Лечение и профилактика. Для лечения и экстренной профилактики – донорский или гетерологичный иммуноглобулин. Для вакцинации убитая вакцина; из препаратов – йодантипирин. Кипячение молока.
б) РСК для диагностики клещевого энцефалита
Основана на изучении парных сывороток крови. Для выявления нарастания титра антител гемагглютинирующих арбовирусов. РСК и РН. Трудность диагностики в том что очаге циркуляция количества вируса может сопровождаться выроботкой групповых антител к антигенно – родственным вирусам. В таких случаях применяют РСК иРН, которые более специфичны чем РТГА. Диагностическое значение имеет не менее 4-х кратное увеличение антител.
7.Вирус бешенства.
Бешенство (Rabies: водобоязнь, гидрофобия) – вирусная инфекционная болезнь, развивается после укуса инфицированным животным. Характеризуется поражением ЦНС, параличами дыхательной и глотательной мускулатуры, летальным исходом.
Таксономия. Вирус относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lyssavirus, РНК-содержащий.
Морфологические и антигенные свойства. Вирус имеет форму пули, со спиральной симметрией рибонуклеопротеина, сложного строения, с гликопротеиновой оболочкой, обладающей антигенными и иммуногенными свойствами. Существует два типа вируса – дикий, уличный, патогенный для человека, и фиксированный, полученный Л. Пастером, непатогенный. Оба идентичны по антигенам.
Культивирование. Внутримозговое культивирование лабораторных животных (белые мыши, хомячки, овцы), в культуре клеток, куриных эмбрионах (возможно). В мозговой ткани образуются цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри, содержащие антиген вируса.
Резистентность. Вирус неустойчив к УФ, нагреванию.
Эпидемиология. Источник инфекции в природных очагах лисы, волки, песцы, шакалы, летучие мыши, в домашних условиях – собаки и кошки. Вирус локализуется в слюнных железах и выделяются со слюной. Механизм передачи – контактный при укусе, аэрогенный – со слюной летучих мышей.
Инкубационный период. У собаки 14-16 дней; появляется возбуждение, слюноотделение, рвота, водобоязнь, бросается на людей, животных, грызет предметы, через 1-3 дня паралич и смерть.
Патогенез. Вирус со слюной после укуса животного попадая в раны, распространяется по нервным стволам и попадает в головной и спинной мозг, где размножаются. В нейронах обнаруживаются тельца Бабеша-Негри, затем вирусы попадают в слюнные железы и выделяются со слюной.
Клиническая картина. Инкубационный период от 10 дней до 2 мес., иногда до года. Болезнь начинается с недомогания, страха, беспокойства, бессонницы, затем развиваются возбудимость, спазматические сокращения глотательных мышц, судорожное дыхание. Судороги усиливаются при виде льющейся воды, при движении воздуха, от яркого света, при всех воздействиях. Появляются галлюцинации. На 3-7 день болезни параличи. Летальность
95%.
Лечение. Нет средств.
Иммунитет. Не изучен из-за гибели больного. Антирабическая вакцина (укушенным) для выработки антител, интерферонов и активации клеточного иммунитета.
Лабораторная диагностика. Диагностика посмертная. В мазках-отпечатках из ткани мозга обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. У больных – РСК, ИФА.
Специфическая профилактика. Первая вакцина против бешенства получена Л.Пастером аттенуацией уличного штамма через мозг кролика.
Для профилактики – инактивированная вакцина (УФ- или γ-лучами). Для пассивного иммунитета – антирабический иммуноглобулин.
8.Вирусы гепатитов (А В С Д Е G).
Вирусные гепатиты включают в себя поражения печени, вызванные различными типами вирусов, среды которых могут быть герпес вирусы, цитомегаловирусы и др. Современная классификация гепатотропных вирусов включают в себя 8 различных типов вирусов, обозначаемых от А до G.
а)Вирус гепатита А.
Вызывает острую инфекционную болезнь, поражает печень, сопровождается интоксикацией, желтухой, лихорадкой, склонен к эпидемическому распространению.
Таксономия, морфология и антигенная структура. Вирус гепатита А относится к сем. Picornaviridae, р. Hepatovirus, РНК-содержащий вирус, простого строения.
Культивирование. В культуре клеток, цитопатия не выражена.
Резистентность. Относительно устойчив к нагреванию и во внешней среде.
Восприимчивы из животных обезьяны.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные. Механизм заражения фекально-оральный. В начале болезни больные более опасны, с появлением желтухи – менее опасны. Вирус гепатита А передается через воду, пищу, предметы обихода. Способен вызывать эпидемические вспышки. Болеют там, где низкий уровень гигиены. Болеют чаще дети от 4 до 15 лет. Летом и осенью.
Патогенез. Репликация вирусов происходит в кишечнике, проникают в печень и репродуцируются в цитоплазме гепатоцитов, повреждая их.
Клиническая картина. Инкубационный период 15-50 дней. Начало острое, с повышением t, тошнотой, рвотой. Иногда желтуха на 5-7 день. Течение болезни без тяжелых осложнений, легкое; у детей до 5 лет бессимптомное. Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Иммунитет. Стойкий, пожизненный, обусловлен в начале болезни IgМ и Ig G; гуморальный и местный в кишечнике.
Лабораторная диагностика. Материал для исследования – кровь, кал. Реакции ИФА, РИА, РСК.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика. Неспецифическая – повышение санитарно-гигиенической культуры населения. Специфическая пассивная профилактика иммуноглобулином, специфическая активная профилактика инактвированной и рекомбинантной вакциной.
б) вирус гепатита В
Парентеральные гепатиты – вирусные инфекционные болезни печени, характеризующиеся длительным течением, носительством, печеночной недостаточностью, циррозом печени и раком печени. Передаются через кровь и половым путем. Возбудители парентеральных гепатитов – вирусы гепатитов В, С, Д и G.
Вирус гепатита В – ВГВ, НВV. Относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohepadnaviridae, открыт Дейном, называется «частица Дейна».
Морфология ВГВ – сложного строения. Двунитевая кольцевая ДНК состоит из укороченной на1/3 плюс+ цепи ДНК и полноценной минус – ДНК, связанной с ДНК полимеразой, которая достраивает плюс цепь до полноценной структуры . Геном записан на минус – цепи и состоит из 4 генов. Содержит 3 антигена – поверхностный НВsAg и два внутренних : НВсAg (сердцевинный )и НВеA, обладающий свойствами ДНК –полимеразы. В организме больных к каждому из антигенов в различной стадии болезни образуются антитела: анти-НВs, анти-НВс и анти-НВе .
Культуральные свойства. Культивируются в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени.
Резистентность. ВГВ устойчив в окружающей среде и дезинфектантам. Инактивируются при 1200 С в течение 45 мин.
Антигенная структура. ВГВ имеет сложную антигенную структуру. Существует 4 антигенных серотипа вируса.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной и носитель; их в мире > 300 млн, ежегодно умирают от вирусных гепатитов
2 млн. человек. Заражение вирусом происходит через кровь при парентеральных действиях, половым путем, трансплацентарно от матери плоду. Риск заражения ребенка от матери 60-90% в зависимости от сроков заболевания матери. Вирус у инфицированных находится во всех биологических жидкостях. После клинического выздоровления сохраняется до 5 лет.
Патогенез. Инфекционный процесс начинается после проникновения вируса в кровь. Различают интегративную и продуктивную инфекцию. При интегративной инфекции кольцевая ДНК вируса включается в хромосому печеночной клетки – гепатоцита с образованием в ней провируса; результатом вирусоносительства может быть развитие первичного рака печени. В крови обнаруживаются HBx-антигены.
При продуктивной инфекции формируются новые вирусные частицы и наблюдается клинически острый или хронический гепатит, в крови появляются анти-HBc-антитела. Вирус не разрушает гепатоциты, а индуцирует иммунную патологическую реакцию.
Клиническая картина. Инкубационный период 2-6 мес. Поражается печень, развивается желтуха почти всегда. Летальный исход при молниеносной форме (1%). В 5-10% случаев острая форма переходит в хроническую с развитием цирроза и носительства ВГВ, в последнем в 50-90% случаев у детей до 1 года, заразившихся от матерей.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет защищает гепатоциты от вируса; клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов. Хроническая форма болезни связана с нарушением клеточного иммунитета, синтеза интерферона и интерлейкина-1.
Диагностика. Серологический метод – ИФА, РНГА и ПЦР.
Лечение. Интерферон и ингибиторы ДНК-полимеразы.
Профилактика. Исключение попадания вируса гепатита В при парентеральных манипуляциях в кровь. Личная гигиена. Правильное половое воспитание.
Специфическая профилактика. Вакцинация рекомбинантной генно-инженерной вакциной с HBs-антигеном.
Дети от больных гепатитом В матерей и носителей вируса подлежат 4-х кратной вакцинации по схеме. Лица, относящиеся к группе высокого риска заражения (медперсонал), вакцинируются 3-х кратно. Длительность иммунитета после вакцинации 7 лет.
в) Вирус гепатита С - ВГС, НСV
ВГС относится к сем. Flaviridae, роду Hepacivirus, содержит линейную однонитевую РНК, сферической формы, очень вариабельный; известно>10 генотипов вируса. Антигены – сердцевинный С-протеин, гликопротеины оболочки и неструктурные белки. Болезнь, вызываемая ВГС широко распространена, и все время нарастает. Природный резервуар неизвестен. Болезнь можно вызвать у шимпанзе.
Культивирование – на культуре тканей. По устойчивости – как ВГВ.
Передача вируса – при переливаниях крови. Заражающая доза более высокая, чем при гепатите В.
Клиническая картина острого гепатита С более легкая, чем ВГВ, но чаще, в 50% случаев переходит в хроническую форму с развитием цирроза и первичного рака печени.
Лечение. Интерферон и рибавирин.
Профилактика. Такая же, как и при гепатите В, но вакцина против гепатита В не защищает от гепатита С. Для специфической профилактики- рекомбинантная полипептидная вакцина.
г)Вирусы гепатитов Д и G.
ВГД не классифицирован, спутник вируса гепатита В, дефектный вирус, без собственной оболочки, использует внешнюю оболочку вируса В, сферической формы, РНК-однонитевая. Имеет 3 генотипа, относятся к одному серотипу. В России -1 генотип.
Источник инфекции – больные и носители. Заражение через кровь, как и при ВГВ. Одновременная коинфекция вирусами В и Д приводит к развитию умеренной формы болезни. При хроническом гепатите В инфицирование вирусом гепатита Д осложняет течение болезни, развивается острая печеночная недостаточность и цирроз печени. Вирус гепатита Д обнаруживается только в гепатоцитах.
Диагностика. ИФА.
Лечение. Интерферон.
Профилактика. Такая же, как и при гепатите В, та же вакцина – рекомбинантная генно-инженерная с HBS-антигеном.
Вирус гепатита G. Мало изучен. Предположительно с дефектом в сердцевинном белке, для репликации требуется помощь вируса гепатита С.
д)Вирус гепатита Е – возбудитель инфекции с фекально-оральным механизмом передачи, от гепатита А отличается клинико-эпидемиологическими особенностями и серологическими реакциями.
Таксономия и морфология. Вирус гепатита Е с геномом +РНК-содержащий, существует единственный антигенный вариант вируса. Заражение через загрязненную воду. Болеют в теплых регионах с низким санитарно-гигиеническим уровнем. Болезнь протекает в легкой форме, более тяжело у беременных.
Иммунитет. Не изучен.
Диагностика. Серологический метод (ИФА, иммуноблоттинг – высокочувствительный анализ, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА), ПЦР (для определения РНК).
Профилактика. Снабжение качественной водой, улучшение санитарно-гигеничсеких условий. Специфический иммуноглобулин для беременных, неживые вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.
9. ИФА иммуноферментный анализ
10.Возбудители медленных вирусных инфекций (МВИ)
Признаки МВИ:
длительный инкубационный период (месяцы, годы);
преимущественное поражение ЦНС;
медленное прогрессирование заболевания;
неизбежный летальный исход.
МВИ могут вызвать возбудители острых вирусных инфекций, так вирус кори может вызвать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи – прогрессирующую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.К МВИ относятся прионные болезни.
Прионы – белковые инфекционные частицы, вызывают болезни, сходные с МВИ, но их относят к возбудителям конформационных болезней, вызывающие диспротеиноз. Конформация белков происходит в результате неправильного сворачивания клеточного белка. Патологическая форма белка накапливается в нейронах, придавая клетке губкообразный вид.
Прионы вызывают трансмиссивные губкообразные энцефалиты человека и животных, происходят губкообразные изменения мозга.
Основные прионные болезни.
Куру – возникает после ритуального каннибализма, поедания инфицированного прионами мозга, недостаточно термически обработанного своих людей. Поражается ЦНС, нарушаются координация движений, походка, появляются озноб и эйфория («хохочущая смерть»). Летальный исход через год.
Болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) – прионная болезнь. Инкубационный период до 20 лет, с деменцией, зрительными и мозжечковыми нарушениями, двигательными расстройствами, со смертельным исходом. Пути инфицирования – употребление продуктов больных губкообразной энцефалопатией; при трансплантации органов; при медицинских манипуляциях.
Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера – прионная болезнь, наследственная, семейная, с деменцией, гипотонией, расстройством речи.
Инкубационный период 3-5 лет. Летальный исход через 4-5 лет.
Фатальная семейная бессонница – аутосомно-доминантное заболевание с прогрессирующей бессонницей, гиперактивностью, галлюцинациями, нарушением циркадных ритмов. Смерть от сердечной недостаточности.
«Скрепи-чесотка» - прионная болезнь коз и овец, поражаются ЦНС, сопровождается зудом кожи, нарушением движений, гибелью животного.
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота – прионная болезнь КРС. Инкубационный период 1,5-15 лет. Поражается ЦНС, нарушается координация движений, гибель животного неизбежна.
11. Онкогенные вирусы и ретровирусы
1) РНК-содержащие вирусы сем. Retroviridae
2) ДНК-содержащие вирусы сем. Papillomaviridae, сем. Poxviridae, сем. Herpesviridae.
Вирусы и рак.
В объяснении природы рака господствовали две теории – вирусная и мутационная . Роль вирусов в развитии опухолей впервые была доказана Раусом в 1910 г на примере саркомы кур.(Н п. 1966.) Вирусно-генетическую теорию происхождения злокачественных опухолей в 1946 г изложил российский вирусолог Л.А. Зильбер. Она нашла экспериментальное подтверждение. Рак вызывают онкогенные вирусы. Они интегрируются в хромосому клетки и создают раковый фенотип.
Популярна мутационная теория Ф. Бернета (1974), согласно которой раковая опухоль моноклональна. Она происходит от 1 исходной соматической клетки, мутации в которой вызываются химическими, физическими агентами и вирусами, повреждающими ДНК. Мутации накапливаются и клетка начинает неограниченно делиться.
а)Онкогенные ретровирусы.
Морфология. Сложные, состоят из сердцевины с суперкапсидом с шипами. Сердцевина состоит из капсида кубического типа, обратной транскриптазы или ревертазы и генома из двух идентичных нитей РНК.
Культивирование. В культурах клеток и организме восприимчивых животных.
Резистентность и антигенная структура. Вирусы чувствительны к факторам (УФ-лучам, детергентам). Антигены – белки сердцевины и поверхностные гликопротеины шипов.
Патогенез и механизм онкогенеза. В процессе инфекции ревертаза катализирует синтез ДНК на матрице вирусной РНК, ДНК замыкается в кольцо, встраивается в хромосому клетки и образуется провирус. В геноме клеток человека имеется онкоген. Включение ДНК-провируса в геном клетки приводит к активации онкогена, который в нормальных условиях находится в неактивном состоянии. Клетка трансформируется. При исключении ДНК-провируса из хромосомы клетки онкоген может встроиться в вирусный геном и активироваться. Заражение клеток онковирусами, имеющими онкоген, трансформирует клетки.
К сем. Retroviridae р. Deltaretrovirus относится возбудитель Т-клеточного лейкоза взрослых и возбудитель волосатоклеточного лейкоза. Заболевания встречаются в определенных географических регионах, в России – в Восточной Сибири и Дальнем Востоке. Профилактики и лечения нет.
б) Днк-содержащие вирусы.
Сем. Papillomaviridae включает в себя вирусы папилломы человека, кроликов, собак, коров.
Вирусы папилломы человека вызывают продуктивную инфекцию в клетках плоского эпителия, поскольку клетки базального слоя не способны к поддержанию полного репродуктивного цикла.
Насчитывается более 100 типов вируса папилломы человека, большинство вызывает образование доброкачественных бородавок, папиллом и кандилом в различных местах и на коже. В клетках этих образований ДНК вируса находится в ядре в виде независимой от генома клетки плазмидной формы кольцевой двухцепочечной ДНК.
Определенные типы вируса папилломы 2,5,8 способны вызвать рак кожи, злокачественные опухоли в полости рта, гортани. Типы 16 и 18 в 100% случаев – возбудители рака шейки матки.
В раковых клетках вирусная ДНК интегрирована в клеточную.
Сем. Poxviridae. К нему относится вирус контагиозного моллюска. У человека вызывает образование доброкачественных шаровидных узелков на лице, веках, шее и др. местах.
Сем. Herpesviridae.
Вирус герпеса человека типа 4 – вирус Эпштейна-Барр – является возбудителем инфекционного мононуклеоза, с этим же вирусом связывают развитие лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы (эндемичных для некоторых районов Африки и Северного Китая).
Следствием вирусоносительства гепатита В может быть развитие первичного рака печени.
в)Вирусы и рак.
Существует два типа онковирусов: вирусы, содержащие онкоген (вирусы onc+); вирусы, не содержащие онкоген (вирусы onc-). Вирусы onc+ могут утрачивать онкоген, но это не нарушает их нормальной жизнедеятельности – онкоген вирусу не нужен. Вирус onc- проникнув в клетку, не вызывает ее трансформации в раковую или крайне редко.
Вирусы onc+ попадая в ядро клетки, трансформируют её в раковую.
Превращение нормальной клетки в опухолевую происходит при привнесении в хромосому онкогена, наделяет новым качеством – позволяет ей размножаться бесконтрольно, образуя клон раковых клеток. Онкогенные вирусы интегрируются в хромосому. Причина превращения нормальной клетки в злокачественную – мутации (внешние факторы – химические вещества, УФ-облучение, вирусы и др).
Раковая клетка, как чужеродная распознается Т-цитотоксическими лимфоцитами и при участии остальных механизмов иммунной системы уничтожается (NK-клетками, PIT-клетками, В-киллерами, К-клетками). В качестве К-клеток могут функционировать полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, моноциты, тромбоциты, мононуклеарные клетки лимфоидной ткани, Т-лимфоциты.
Противоопухолевым действием обладают интерфероны и др. биологически активные комплексы, синтезируемые ИКК. В частности, раковые клетки распознаются и разрушаются рядом цитокинов, как фактор некроза опухоли (ФНО) и лимфотоксин. ФНО – один из главных медиаторов воспалительных и иммунных реакций организма.
Большинство людей не болеет раком не потому, что у них не возникают мутантные раковые клетки, а потому, что последние возникнув, своевременно распознаются и уничтожаются Т-цитотоксическими лимфоцитами и др. звеньями иммунной системы раньше, чем успевают дать злокачественное потомство. У таких людей противоопухолевый иммунитет работает надежно.
У больных раком, наоборот, мутантные клетки вовремя не распознаются или не уничтожаются иммунной системой, а беспрепятственно и бесконтрольно размножаются. Следовательно, рак – это следствие иммунодефицита.
12. ВИЧ – инфекция
СПИД – инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ, поражает иммунную систему. Болезнь длительная, заканчивается летально, передается половым путем и парентерально.
Таксономия. Возбудитель СПИДа, ВИЧ-инфекция, относится к сем. Retroviridae, роду Lentivirus, имеет два типа (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и не менее 10 сероваров. Открыт в 1983 году независимо друг от друга американским вирусологом Р. Галло и французским ученым из института Л.Пастера Л. Монтанье.
Морфология. Вирус сферической формы, имеет двухслойную липопротеиновую оболочку.
Сердцевина белковая, имеет конусообразную форму, в ней находятся РНК и несколько молекул ревертазы (обратной транскриптазы). Геном вируса – две идентичные однонитевые молекулы+РНК.
Антигенная структура. Главные антигены – оболочечные и сердцевинный, для них характерна большая вариабельность, обусловленная гипервариабельностью вируса, что в свою очередь обеспечивает вирусу адаптацию к условиям его существования в организме в процессе болезни.
Культуральные свойства. Вирус размножается только в культуре Т-лимфоцитов на сложных питательных средах с интерлейкином-2. Последний участвует в пролиферации В-лимфоцитов и защищает клетки от апоптоза.
Стадии репликации вируса в лимфоцитах:
адсорбция на Т-лимфоцитах, на спец. рецепторах;
эндоцитоз вируса;
высвобождение вирусной РНК, синтез с помощью ревертазы двунитевой ДНК провируса и интеграция провируса в геном (ДНК) клетки;
синтез РНК вируса, трансляция и синтез вирусных белков;
сборка, созревание и высвобождение вирусных частиц из клетки почкованием, одевание вируса в липидную оболочку клетки.
Из животных к ВИЧ чувствительны только шимпанзе.
Резистентность. ВИЧ малоустойчив (во внешней среде, химическим и физическим факторам). Препараты для дезинфекции – как при микобактериях, т.е. высокие концентрации.
Эпидемиология. В 1980-1981 гг – пандемия (США, Африка, Азия, Австралия). Сейчас 40 млн. вичинфицированных; более 18 млн. уже умерло от СПИДа – в мире. В России к 2005 г 300000 – ВИЧ-инфицированных. Сейчас 1,5 млн. Распространению способствуют наркоманы. Все люди восприимчивы.
Патогенез. Инфицирование ВИЧ – при половых контактах, парентеральных манипуляциях, от инфицированной матери плоду и при кормлении грудью.
После репродукции вируса в клетке последняя погибает или снижает активность, что приводит к нарушению функций иммунной системы, снижению реакций на антигены; уменьшается кол-во Т-и В-лимфоцитов, макрофагов, естественных киллеров, снижается синтез антител, интерферона, комплемента, интерлейкинов, активность фагоцитоза.
У ВИЧ-инфицированных вирус обнаруживается во всех органах, тканях и жидкостях.
Из-за снижения функций иммунной системы возникают вторичные поражения условно-патогенной микрофлорой различных органов и злокачественные новообразования.
Клиническая картина. Инкубационный период от неск. дней до неск. месяцев. При ВИЧ-инфекции поражаются дыхательная система (пневмония, бронхиты, плевриты), ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты, деменция и др). Возникают злокачественные новообразования (опухоли внутренних органов, саркома Капоши).
Вич-инфекция протекает в несколько стадий. Инкубационный период – 2-4 недели. Первичные проявления – острая лихорадка, диарея, лимфоаденопатия и др. Завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстанавливается самочувствие, в крови обнаруживаются ВИЧ-антитела. Эта стадия может длиться годами и затем переходит в стадию вторичных заболеваний, поражаются дыхательная система, нервная система, жкт, возникают злокачественные заболевания. Завершается ВИЧ-инфекция терминальной стадией, собственно СПИДом, характеризуется кахексией, анемией, диареей, адинамией, деменцией, снижением всех иммунных показателей с летальным исходом.
Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфекции человека
12 лет.
ВИЧ-инфекция поражает Т-,В- и А-звенья иммунной системы.
Вирусологическая диагностика основана на определении антигенов и антител к вирусу на различных стадиях развития инфекции, используют ИФА, ИБ, ПЦР.
Лечение. Все методы лечения малоэффективны. Лишь облегчают течение болезни. Препараты: азидотимидин, тимозин, интерфероны, интерлейкины.
Профилактика. Специфической профилактики нет. Выявление больных и инфицированных, обследование групп риска, воспитание населения – основные способы профилактики.
Частная бактериология
|
|
|
Скачать 0.84 Mb.