1-16 микра. Тема 1 Морфология микроорганизмов. Бактериоскопический метод диагностики
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
ТЕМА 10.Возбудители острых кишечных инфекций и пищевых отравлений. Дисбактериоз кишечника. План: Микрофлора желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций Возбудители кишечных инфекций 3.1.Возбудители эшерихиозов 3.2. Возбудители шигеллезов 3.3. Возбудители брюшного тифа и паратифов 3.4. Возбудители сальмонеллезов 3.5. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза 3.6. Возбудители холеры 4.Дифференциально – диагностические и элективные питательные среды Микрофлора желудочно-кишечного тракта Дисбактериоз Микробиоценоз человека содержит около 500 видов м-ор-ов. Они находятся в состоянии равновесия эубиоза друг с другом и орг. человека. Биотопы – кожа, слизистая оболочка рта, дп, пт, мпс. Резидентная – постоянная и транзиторная – непостоянная. Всего в организме человека 1014 м-ор-ов. Микрофлора пищеварительного тракта представлена многочисленными видами аэробных и анаэробных м-ор-ов. В полости рта анаэробов в 10 раз больше, чем аэробов. Это – бактероиды, бифидобактерии, эубактерии, фузобактерии, лактобактерии, актиномицеты, гемофильные палочки, лептотрохии, нейссерии, спирохеты, стрептококки, стафилококки и др., а также грибы р. Candida и простейшие. Нормальная микрофлора ротовой полости и продукты жизнедеятельности образуют зубной налет. Микрофлора желудка беднее, чем микрофлора кишечника из-за низкого значения рН, неблагоприятного для многих м-ор-ов. При язвенной болезни и гастритах обнаруживаются бактерии р. Helicobacter, которые вызывают многие патологические процессы. Микрофлора тонкой кишки богаче, чем желудка. Это бифидобактерии, клостридии, эубактерии, лактобактерии, анаэробные кокки, Е соli и др. Микрофлора толстой кишки наиболее обильная и многообразная, благодаря более благоприятным условиям. В толстом кишечнике обнаружено более 260 видов бактерий, общая биомасса их составляет около 1,5 кг. В 1г фекалий содержится около 250 млрд микроб. клеток. Около 95% их составляет анаэробы. Основные представители толстой кишки: гр(+) анаэробные палочки (бифидобактерии, лактобактерии, эубактерии); клостридии, энтерококки; гр ( - )анаэробные палочки ( кишечные палочки и сходные с ними бактерии сем. Enterobacteriaceaе – цитробактер, энтеробактер, клебсиеллы, протей и др.) Другие микроорганизмы в меньших количествах: фузобактерии, пропионибактерии, вейлонеллы, пептококки, стафилококки, синегнойная палочка, дрожжеподобные грибы, простейшие, вирусы, фаги, спирохеты. Более всего (96-99%) приходится на бифидобактерии и бактероиды. Микрофлора организма человека, особенно микрофлора толстого кишечника, воздействует на макроорганизм, выполняет след. функции. 1. Является фактором естественной резистентности, проявляет антагонистическое действие по отношению к др., особенно, патогенным бактериям. На это давно указывал И.И. Мечников, ему принадлежит идея употребления молочнокислых продуктов для подавления гнилостных бактерий и продления жизни человека. 2. Микрофлора стимулирует развитие лимфоидной ткани и способствует развитию неспецифической и опосредованной специфической резистентности, т.е. иммунитета 3. Участвует в процессах пищеварения, в обмене холестерина и желчных кислот. 4. Синтезирует различные витамины В1 ,В2, В6, В12, К, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислоты и др. Т.о. нормальная микрофлора участвует в колонизационной резистентности, под которой понимают совокупность защитных факторов организма, антагонистических и др. свойств анаэробов кишечника, придающих стабильность микрофлоре и предотвращающих колонизацию слизистых оболочек посторонними м-ор-ми. Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизистую оболочку, образуя биологическую пленку из микробов и экзополисахаридов м-ор-ов, называемую гликокаликсом. Т.о.слизистая оболочка кишечника находится под защитой биол. пленки. При снижении колонизационной резистентности представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидумбактерий, приводят к развитию гнойно – воспалительных процессов. Для сохранения колонизационной резистентности осуществляют селективную деконтаминацию – избирательное удаление из пищеварительного тракта аэробных бактерий и грибов для повышения сопротивляемости к инфекционным агентам – назначают препараты, подавляющие аэробную микрофлору ( н., ваккомицин, нистатин и др). Состояние эубиоза – динамического равновесия микрофлоры и ор- ма человека может нарушаться под влиянием факторов окр. среды, стрессовых воздействий, бесконтрольного применения антибиотиков, лучевой и химиотерапии, нерационального питания – нарушается колонизационная резистентность, возникают дисбактериозы и дисбиозы. При дисбактериозе происходят количественные и качественные изменения бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры. При дисбиозе изменяются и др. группы м-ор-ов ( вирусов, грибов и др). Дисбиоз и дисбактериоз эндогенные инфекции, чаще возникают при нарушении нормальной микрофлоры антимикробными препаратами, а также вследствие воздействия уже названых причин. Для восстан. н. микрофлоры назначают препараты эубиотики, полученные из лиофильно высушенных живых бактерий – представителей н. микрофлоры кишечника: бифидобактерий ( бифидумбактерин), кишечной палочки (колибактерин), лактобактерии ( лактобактерин) и др. Кроме того, кишечная микрофлора загрязняет окр. среду: почву, воздух продукты питания и др. и её обнаружение свидетельствует о загрезнении среды выделениями человека. 2. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций Пищевые отравления микробного происхождения подразделяются на 2 группы: пищевые токсикоинфекции и пищевые интоксикации. Пищевые токсикоинфекции – острые болезни, которые возникают при употреблении пищи, инфицированной микробами. Имеют характер групповых заболеваний с коротким инкубационным периодом, острым непродолжительным течением. Пищевые интоксикации – отравления, обусловленные исключительно токсинами микроорганизмов. Могут возникать и в тех случаях, когда в продуктах отсутствуют живые возбудители. Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются усл.- пат. бактерии: Clostridium perfringens, C. botylinum, Bac. cereus, Klebsiella pneumoniae, представители родов Proteus, Vibrio, стафилококки, грибы p. Fusarium, Penicillium, Aspergillus. Патогенность возбудителей пищевых интоксикаций связана с эндо- и экзотоксинами, которые обладают энтеротропным и нейротропным действием, наличием капсулы, ферментов агрессии у возбудителей. Устойчивость возбудителей во внешней среде достаточно высокая, длительно сохраняются в продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Особенно устойчивы спорообразующие бактерии р. Bacillus и Clostridium. Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекции распространены повсюду; болеют все. Восприимчивость зависит от дозы возбудителя, иммунитета, времени года (теплое время). Источники болезни - животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями . Механизм заражения фекально-оральный, путь передачи алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекции или интоксикации приводит употребление мяса, рыбы (протеи, клостридии), молочных продуктов (стафилококки и др). Патогенез. Особенность токсикоинфекций в том, что их возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, когда находятся в них. Эндотоксин пов.t, появляется головная боль, слабость, недомогание, диарея, нарушение ССС, НС и др. Экзотоксины поражают ЖКТ и нарушают водно-солевой обмен. Клиническая картина. Инк .пер. 2-24ч. Болезнь начинается остро, с повышения температуры, озноба, слабости, затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Продолжительность болезни 1-3 дня. Возможны и летальные формы. Иммунитет непрочный и непродолжительный . Микробиологическая диагностика. Исслед. рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи. Использ. бактериолог. метод. Лечение. Неспецифическое – промывание желудка. Профилактика. Соблюдение сан.- гигиенических норм при приготовлении пищи и хранении продуктов. 3.Возбудители кишечных инфекций 3.1. Возбудители эшерихиозов Различают энтеральные и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы – острые инфекционные болезни, поражают преимущественно ЖКТ, возбудители диареегенные штаммы E. сoli. Парентеральные эшерихиозы – вызываются условно-патогенными штаммами E. сoli. – представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. Поражают любые органы. Возбудитель E. сoli – основной представитель, род. Eschericnia, семейство Enterobacteriaceae. Морфологические и тинкториальные свойства E. сoli – мелкие (д.2-3мкм, ш.0,5-0,7мкм), гр(-) палочки с закругленными концами, спор не образует перитрих, имеют капсулу, пили. Культуральные свойства – факультативный анаэроб, опт. t-370С, рН7,2-7,4, питательные среды обычные диагностические дифференциальные среды с лактозой – Эндо, Левина и др., ферментирует лактозу. Антигенная структура. Кишечная палочка обладает: О-соматическим, Н-жгутиковым и поверхностным К-антигенами. О-антиген имеет >170 вариантов, К-антиген >100, Н-антиген >50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.сoli имеют присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). Например, штамм 055: К5: Н21 относится к серогруппе 055 (вызывает у детей колиэнтерит). По вирулентности различают два варианта E.сoli 1) условно патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» - патогенные, диареегенные. Факторы патогенности. Все штаммы E.сoli образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона (нарушает водно-солевой обмен). Некоторые обнаруживают инвазивный фактор. Среди диареегенных эшерихий в зависимости от факторов патогенности различают энтеротоксигенные (продуцируют экзотоксины), энтероинвазивные (инвазивный фактор), энтерогеморрагические (гемморагический фактор) и энтеропатогенные (различные факторы) штаммы. Резистентность. E.сoli более устойчивый во внешней среде (среди др. энтеробактерий); чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении. Роль E.сoli – представитель нормальной микрофлоры толстой кишки, функция её - является антагонистом патогенных кишечных и гнилостных бактерий и грибов р.Candida, участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К2, частично расщепляет клетчатку. Серогруппы в толстой кишке E.сoli 02, 07, 09 и др. Кроме того, E.сoli – удобный объект для генетиков. Широко применяют в генной инженерии и биотехнологии; это санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения среды. Вред E.сoli – при попадании за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета может стать причиной гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли-сепсиса и др), эти болезни называют парентеральными эшерихиозами. Диареегенные шт. E.сoli, которые попадают в организм из вне, могут вызывать вспышки энтеральных (эпидемических) эшерихиозов. Диареегенными являются представители более чем 80 сероваров E.сoli (О15, О55, О111, О157). От ЭПЭ страдают чаще грудные дети, у которых ещё не сформировался иммунитет; у них развивается коли-энтерит. Кроме того, E.сoli – может быть причиной токсикоинфекции. Эпидемиология эшерихиозов. Источник болезни больные люди, механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Патогенез. Входные ворота инфекции – рот. E.сoli адсорбируется на клетках эпителия тонкой кишки с помощью пилей и белков наружной мембраны. При гибели высвобождают эндотоксины, которые усиливают перистальтику кишечника, вызывают диарею, повышается температура тела и др. признаки интоксикации. Палочка выделяет также экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и нарушение водно-солевого обмена. Другие факторы патогенности оказывают соответствующее действие на организм. Клиническая картина. Инкубационный период 2-6 дней. Болезнь начинается остро, с повышением t0, болей в животе, поноса, рвоты, головная боль, отсутствие аппетита и сна. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождается обезвоживанием организма, ацидозом (повышением кислоты), при геморрагической форме в кале обнаруживается кровь, может наблюдаться гемолитическая анемия и острая почечная недостаточность. Иммунитет после болезни непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика: исследование – кал и рвотные массы. Диагностика – бактериологический метод. Определяют род, вид и серогруппу выделяемой культуры. Это позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара. Лечение. Антибиотики. Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. 3.2Возбудители дизентерии Дизентерия, или шигеллез – инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудители бактерии рода Shigella. Таксономия – относятся к семейству Enterobacteriaceae, p.Shigella. Различают 4-вида с несколькими вариантами: Shigella dysenteriae (гр.А), Shigella flexneri (гр.В), Shigella boydii (гр.С), Shigella sonnei (гр.Д). Морф. и тинкториальные свойства: Shigella – мелкие палочки (дл. 2-3мкм и шир.0,5-0,7мкм), гр(-) с закругленными концами, спор и жгутиков не имеют, многие имеют пили. Культ. свойства. Дизентерийные палочки – фак. анаэробы, t0 -370С, рН 7,2-7,4. Хорошо растут на простых питательных средах, но чаще используют среду обогащения – селенитовый бульон. Колонии прозрачные, бульон дает помутнение. Биохимические свойства – ферментативно менее активны. Не образуют газы, Н2S, не расщепляют лактозу. Shigella dysenteriae (гр.А), не ферментируют маннит, группы В, С, Д – ферментируют. Биохимически наиболее активны Shigella sonnei. Антиген. структура: S. имеют О- антиген неоднородный, позволяет выделить серовары внутри 4-видов; некоторые имеют К- антиген. Факторы патогенности: белки-инвазины обеспечивают проникновение внутрь эпителиальных клеток толстого кишечника, белки, вызывающие лизис клеточных мембран, позволяют межклеточному распространению. Shigella dysenteriae (серовар 1) выделяет цитотоксический экзотоксин, у др. видов токсина в 1000 раз меньше. Поражение токсином подслизистой кишечника приводит к появлению крови в испражнениях; через кровоток токсин вызывает почечную недостаточность. Все Shigella образуют эндотоксин. Резистентность: Shigella неустойчивы к дезинфектантам. Наиболее устойчивы Shigella sonnei – до 2-3 месяцев в окружающей среде. Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция, источники её – больные люди и бактерионосители. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи разные – при дизентерии Зонне – пищевой, при дизентерии Флекснера – водный, при дизентерии Григорьева-Шига, вызываемой Shigella dysenteriae – контактно-бытовой. Болеют все люди, но чаще дети до 1-3лет, чаще летом. Патогенез. Попав в ЖКТ, а затем в толстую кишку благодаря инвазивному фактору проникают внутрь клетки, размножаются там, клетки погибают, образуются изъязвления, на их месте рубцы. Эндотоксин вызывает интоксикацию, усиление перистальтики и понос. В кровь попадает экзотоксин, нарушает деятельность ЦНС, поражение почек, кровавый понос. Клиническая картина. Инкубационный период 1-7 дней. Болезнь протекает остро, t до 38-390С, боли в животе, понос. Дефекация 10-15раз и более в сутки, в кале кровь и слизь. Болезнь может перейти в хроническую форму. Иммунитет непродолжительный и непрочный, видио- и варианто- специфичен. Микробиологическая диагностика. Исследование кала. Бактериологическая диагностика. При затяжном заболевании – серологический метод (РА, РНГА). Лечение. Антибиотики широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы (т. к. есть антибиотикоустойчивые и антибиотикозависимые формы) – это при тяжелых формах заболевания. Легкие формы антибиотиками не лечат, т.к. это приводит к дисбактериозу. Профилактика – в очагах инфекции для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. 3.3. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Брюшной тиф и паратифы А и В – сходные острые кишечные инфекции, поражают лимфатический аппарат кишечника с выраженной интоксикацией. Таксономия. Возбудители относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, состоит из двух видов: Sal. enterica- патогенный для человека и теплокровных животных и Sal. bongori – (17 сероваров), патогенных для холоднокровных животных. Вид Sal. enterica подразделяют на 6 подвидов, включающих 2307 серологических вариантов, каждый из которых является самостоятельным возбудителем. Морфологические и тинкториальные свойства. Salm – мелкие палочки (длина 2-3 мкм, ширина 0,5-0,7мкм), гр (-) с закругленными концами, спор не образуют, перитрихи. Культуральные свойства. Sal – фак. анаэробы, t – 370C, рН 7,2-7,4. растут на простых средах. Элективная среда – желчный бульон. Биохимическая активность – образует H2S (не сбраживает лактозу, не образует индол). Биохимическая активность брюшного тифа слабее, чем возбудителей паратифов. Антигенные свойства и классификация – Salm. имеют О- и Н-антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Кауфман и Уайт в основу классификации положили строение О- антигена. Известно >2500 сероваров сальмонелл, которые идентифицируют по классификации Кауфмана и Уайта. Факторы патогенности. Инвазин, ферменты, антифагоцитарные факторы, эндотоксин (вызывает лихорадку и диарею). Резистентность. Salm довольно устойчивы, в холодной среде сохраняются до 1,5 года. Очень чувствительны к дезинфекционным веществам, высокой t, УФ-лучам. В пищевых продуктах долго сохраняются и даже размножаются. Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А-антропонозные инфекции; источник заболевания – больные и бактерионосители. Механизм поражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный и контактно-бытовой. Болеют в возрасте 15-30 лет. Патогенез. Возбудители попадают через рот, в тонкой кишке в лимфатических образованиях размножаются, попадают в кровь (стадия бактеремии), разносятся по организму. Эндотоксины вызывают интоксикацию. В желчном пузыре могут сохраняться долго (даже всю жизнь), попадают вновь в лимфатические образования тонкой кишки и повторно вызывают заболевание с аллергией в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Из организма выводятся с мочой и калом. Клиническая картина. Брюшной тиф и паратиф неразличимы, инкубационный период 12-14 дней. Болезнь начинается остро: с повышением t, слабости, утомляемости, нарушением сна и аппетита, помутнением сознания, бреда, галлюцинации, сыпи. Осложнения: прободение стенки кишечника, перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет после болезни прочный и продолжительный. Микробиологическая диагностика. Материалы для исследования кровь, моча, кал, желчь, сыворотка крови. Бактериологический - определяют фаговар возбудителя, а также РПГА, реакция Видаля. Ставят отдельно с О – и Н – диагностикумами О - антитела появляются в крови на второй неделе заболевания и исчезают к его концу, Н- антитела, наоборот, нарастают к концу заболевания. В РПГА используют эритроциты с антителами или антигенами, которые взаимодействуют с соответствующими антигенами и антителами сыворотки крови. Лечение – антибиотики и иммуноантибиотикотерапия. Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия и вакцинация в неблагополучной эпидемиологической обстановке брюшнотифозной химической и брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi–антигеном. Для экстренной профилактики – брюшнотифозный бактериофаг. 3.4.Возбудители сальмонеллезов. Сальмонеллез – острая кишечная инфекция, поражает ЖКТ. Возбудители – многочисленные бактерии вида Salmonella enterica (кроме сероваров S.Typhi, S.Paratyphi A и S.Parathypi В), относятся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Эпидемиология. Источник болезни - домашние животные (крс, мрс, свиньи и др.) и птицы (куры, утки, гуси и др.). реже источник болезни люди (больные и бактерионосители), а также мыши, голуби и др. Механизм заражения - фекально – оральный, путь передачи – пищевой. Факторы передачи – мясо животных и птиц, яйца. Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, попадают в тонкую кишку и развивается пат. процесс, сальмонеллы размножаются, погибают с освобождением эндотоксина и энтеротоксина, который участвует в развитии диареи и интоксикации организма. Возможно (при сниженном иммунитете) развитие бактериемии и поражение костей, суставов и др. органов. Клиническая картина. Инкубационный период 12-24часа. Характеризуется повышением t, тошнотой, рвотой, поносами, болями в животе, продолжение 7-дней. Иногда молниеносная токсическая форма со смертельным исходом. Иммунитет после болезни до 1-года. Микробиологическая диагностика: исследуют материалы- рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяются бактериологические и серологические методы (РА, РПГА) диагностики. Лечение. Промывание желудка, диета. Антибиотики нет, т.к. вызывают дисбиоз. Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия, правильная кулинарная обработка мяса, рыбы, яиц. 3.5. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза Кишечный иерсиниоз – острая инфекционная болезнь с поражением тонкого и толстого кишечника и развитием мезентерального лимфаденита с поражением различных органов и систем. Таксон. Yersinia enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae, p.Yersinia. Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен, имеет форму либо палочки с закругленными концами (дл. 0,8-1,2мкм, ш.0,5-0,8мкм), либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не образует, перитрих, подвижен гр(-). Культурные свойства Y. enterocolitica – фак. анаэроб, рН 7,2-7,4. t 22-280С (его особенность), растет на простых средах. Биохимическая активность высокая, различают 5-биохимических вариантов. Антигенная структура. Имеет О-, Н-антигены, некоторые К-антиген. По О-антигену различают >30 серогрупп, из них выделяют представителей 03, 09, 05, 08. Факторы патогенности. Y.enterocolitica образ. эндотоксин, сходный с эндотоксином др. энтеробактерий, инвазивный белок – обеспечивает адгезию и инвазию слизистой кишечника, цитотоксин - повреждает клетки стенки кишечника, белковый энтеротоксин. При низкой температуре усиливается синтез факторов патогенности. Резистентность. Возбудители чувствительны к высоким температурам, солнечным лучам, дезинфектантам, но очень устойчивы к низким температурам, (t морозильника – 15-200С), при t40 в холодильнике размножаются. Эпидемиология. Y.enterocolitica широко распространен в природе – выделяют от многих животных и птиц, в открытых водоемах находится в симбиозе с рыбами, инфузориями. Так что иерсиниоз – сапронозная инфекция, (источник инфекции – объекты окружающей среды), источник болезни для человека – с-х. животные и птицы. Механизм заражения – фекально – оральный, путь передачи – алиментарный, контактный при контакте с больными животными и водный. Болеют люди. Дети более восприимчивы. Болезнь регистрируется в холодное время года. Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, закрепляется в нижних отделах тонкой кишки, вызывает воспаления эпителия. Усиливается перистальтика кишечника под действием токсинов, возникает диарея, попав в мезентеральные лимфоузлы, вызывает лимфаденит. Незавершенный фагоцитоз способствует развитию сепсиса, септикопиемии с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке. Клиническая картина. Различают формы иерсиниоза – гастроэнтероколитический, аппендикулярный и септический. Инкубационный период 1-4дня. Болезнь начинается остро, с повышением t тела до 38-390С, общей интоксикацией, рвотой, болей в желудке, поноса, затем появляется другая форма болезни (течение болезни продолжительное). Иммунитет слабый, развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: моча, кал, кровь, цереброспинальная жидкость, удаленный аппендикс. Диагностика – бактериологический метод для идентификации возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление сыровара, биохимического варианта, фаговара). Вспомогательный метод серологический (РПГА). Лечение. Антибиотики широкого спектра действия. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно при приготовлении и хранении пищи. К роду Yersinia относятся Y.pestis (чума) и Y.pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза. Незначительно отличаются от Y.enterocolitica по биохимическим, антигенным и токсигенным свойствам. Источники возбудителя - животные и птицы. Заражение человека алиментарным путем через загрязненные испражнениями и мочой овощами и фруктами. Наряду с симптомами общей интоксикации как при Y.enterocolitica, появляются боль в горле, кашель, сыпь, характерные для псевдотуберкулеза. Микробиологическая диагностика, лечение и профилактика Y.pseudotuberculosis сходны с кишечным иерсиниозом. 3.6. Возбудители холеры Холера – особо опасная, карантинная инфекция. Характеризуется поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией. Возбудитель холеры Vibrio cholerae. Таксономия. Холерный вибрион относится к семейству Vibrionaceае, р.Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают два биовара – biovar cholerae classic (открытый Кохом) и biovar eltor (выделенный Ф.и Е. Готшлихами). Морфологические и тинкториальные свойства. Vibrio cholerae гр(-), изогнутая палочка дл.2-4мкм и шириной 0,5мкм. Спор и капсул не образует, монотрих, очень подвижен. Культуральные свойства. Фак. анаэроб, но предпочитает аэробные условия, на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Опт. t 370С, рН в отличие от других бактерий 8,5-9,0. Растет на простых средах -1% щелочной пептонной воде, щелочном агаре – (элективные для холерного вибриона среды). Растет быстро, образуя пленку через 6-8ч. Биохимически активен, много ферментов. Антигенная структура. О- и Н-антигены. В зависимости от строения О-антигена различают 150 серогрупп холерного вибриона. Возбудитель холеры относится к серогруппам О1 и О139, другие представители вида Vibrio cholerae не являются возбудителями холеры, но могут вызвать острые кишечные инфекции. Факторы патогенности. Эндотоксин ЛПС и белковый экзотоксин – холероген; последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, обезвоживание организма. Синтез холерогена опосредован конвертирующим бактериофагом. V. cholerae O1 и V. cholerae О139, лизогенированы этим бактериофагом, другие серогруппы не лизогенны. У возбудителя холеры – ферменты агрессии - фибринолизин, нейраминидаза, гиалуронидаза и др. Адгезия вибриона связанна со специальными пилями. Дифференциацию биоваров – классического и Эль-Тор осуществляют с помощью специальных тестов. Резистентность. Холерный вибрион неустойчив к нагреванию, действию солнечных лучей, дезинфектантам, очень устойчив к кислотам. Биовар Эль-Торе более резистентен к факторам внешней среды, поэтому, он вытеснил классический биовар. Эпидемиология. Холера – сапронозно - антропонозная инфекция. Источники её больные и бактерионосители, причем носительство холерного вибриона Эль-Тор встречается чаше, чем классический. Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи - водный, алиментарный и контактно -бытовой. Патогенез. Вибрионы через рот попадают в желудок, достигают тонкой кишки, размножаются, прикрепляясь к эпителию кишки. Экзотоксин бактерий нарушает водно-солевой обмен, развивается обезвоживание организма и ацидоз. Эндотоксин вызывает интоксикацию. Клиническая картина. Инкубационный период 1-6 дней, болезнь развивается остро, с повышением t до 380-390С, рвотой, поносом -признаками острого энтерита. Кал имеет вид рисового отвара. Эта стадия продолжается 1-3 дня, болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию – гастроэнтерита (форма средней тяжести) – усиливаются рвота и понос, больной теряет до 30л жидкости в сутки, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, начинаются судороги. Болезнь может перейти в третью стадию – (тяжелая форма холеры) – холерного алгида (от лат. algidus холодный), характерным признаком которого является снижение t тела до 340С. В 17% случаев холерный алгид заканчивается летально. Вибрион Эль-Тор в отличие от классического чаще вызывает заболевание более легкой формы. Иммунитет непрочный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования рворные массы, кал, вода, продукты. Ориентировочно используют бактерио-скопический метод для идентификации возбудителя (V.cholerae 01 и V.cholerae 0139), определяют чувствительность к антибиотикам, устанавливают биовар. Для экспресс - диагностики холеры используют РИФ и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Лечение. Антибиотики широкого спектра действия, вводят жидкости. Профилактика. Выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики используют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину двухкомпонентную –из холерогена – анатоксина и О- антигена холерного вибриона. 4.Дифференциально – диагностические и элективные питательнае среды Энтеробактерии (сем. Enterobacteriaceae) растут на простых средах. Ключевыми тестами при идентификации энтеробактерий являются тесты на определение продуктов ферментации глюкозы (газообразование, р-ции с метил – красным и Фогеса – Проскауэра), Н2S, индола и др. Материал для посева при кишечных эшерихиозах – испражнения, при парентеральных – моча, кровь, материал из раны. Серодиагностика – вспомогательный метод и направлена на обнаружение, например, в ИФА антител разных классов к эшерихиям и их динамики: сменаIgM на IgGсвидетельствует об остром инфекционном процессе; наличие в сыворотках антител только класса IgG характерно для бактерионосительства. Уточнить диагноз помогает обнаружение антител в РА. Т.о. диагностику эшерихиозов проводят путем выделения возбудителя, его идентификации и дифференциации с непатогенными эшерихиями ( по антигенным и патогенным свойствам). Для ускоренной идентификации прямая и непрямая РИФ ( результат через 1-2ч). |