Итоговый зачет. Тема 1 Организация стоматологической службы, виды и уровни стоматологической помощи
 Скачать 1.55 Mb.
|
|
Лечение (алгоритм) - Дренирование раны (цель – дать отток) - Антибактериальная терапия по показаниям - Полоскание ротовой полости растворами антисептиков - Физиотерапия через 2-3 дня 3. Остеомиелит - этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Остеомиелит челюсти – гнойный, инфекционно-воспалительный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости ЭТИОЛОГИЯ Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба. При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба. Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр. При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично. Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа. В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. Формы остеомиелита: - Одонтогенный - Гематогенный - Травматический Одонтогенный остеомиелит -острый -хронический Острый одонтогенный остеомиелит Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой. Лечение Подход к лечению остеомиелита складывается из комплекса местных и общих мероприятий. Первоочередной задачей при остеомиелите челюсти является ликвидация первичного гнойного очага: при одонтогенной форме – удаление зуба, при гематогенной – санация инфекции, при травматической – ПХО инфицированных и ПХО огнестрельных ран. Осуществляется периостотомия, эвакуация гноя, промывание костной полости антисептическими растворами, дренирование. Подвижные интактные зубы подлежат лечебному шинированию. Общие мероприятия включают дезинтоксикационную, симптоматическую, иммуномодулирующую, десенсибилизирующую терапию. Назначается массивная антибактериальная терапия цефалоспоринами, полусинтетическими пенициллинами, макролидами. Активно применяется гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, аутогемотерапия, УФО крови, местные физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия). 4. Лимфоаденит - этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Лимфаденит – это неспецифическое или специфическое воспалительное поражение лимфоузлов. ЭТИОЛОГИЯ Возбудителями неспецифического лимфаденита обычно выступает гноеродная флора - стафилококки и стрептококки, а также выделяемые ими токсины и продукты тканевого распада, которые проникают в лимфоузлы лимфогенным, гематогенным или контактным путем. Первичным очагом при неспецифическом лимфадените могут являться гнойные раны, панариции, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожистое воспаление, трофические язвы, тромбофлебит, кариес, остеомиелит. Местные воспалительные процессы чаще сопровождаются регионарным лимфаденитом. КЛАССИФИКАЦИЯ Острый лимфаденит проходит в своем развитии 3 фазы – катаральную, гиперпластическую и гнойную. Начальные патологические процессы при лимфадените характеризуются застойной гиперемией кожи над увеличенным лимфоузлом, расширением синусов и слущиванием их эндотелия. Далее следуют явления экссудации и серозного пропитывания паренхимы узла, лейкоцитарной инфильтрации и пролиферации лимфоидной ткани. Эти структурные изменения соответствуют катаральной и гиперпластической стадиям лимфаденита с локализацией патологических процессов в пределах капсулы лимфоузла. При неблагоприятном дальнейшем развитии наступает гнойное расплавление лимфоузла с образованием инкапсулированного абсцесса или прорывом инфицированного содержимого в окружающую клетчатку – развитием паралимфаденита и аденофлегмоны. Особой тяжестью течения отличается ихорозный лимфаденит, возникающий при гнилостном распаде лимфоузлов. КЛИНИКА Лимфаденит характеризуется местной болезненностью и увеличением лимфатических узлов, головной болью, недомоганием, слабостью, повышением температуры тела. Довольно скоро наступает гнойное расплавление лимфатического узла и в области инфильтрата становится заметна флюктуация. Если сформировавшийся абсцесс не вскрыть вовремя, может произойти прорыв гноя наружу или в окружающие ткани. В последнем случае развивается аденофлегмона, которая характеризуется разлитым плотным и болезненным инфильтратом с отдельными участками размягчения. При гнилостной форме лимфаденита при пальпации узла ощущается газовая крепитация (похрустывание). При деструктивных процессах прогрессируют общие нарушения – нарастает лихорадка, тахикардия, интоксикация. Диагностика лимфаденита проводится с помощью сбора анамнеза и физикального обследования; этиология уточняется путем биопсии измененного лимфоузла. ЛЕЧЕНИЕ Катаральный и гиперпластический острый лимфаденит лечится консервативно. Необходимо создание покоя для области поражения, проведение адекватной антибиотикотерапии на основании чувствительности микробной флоры, УВЧ-терапии, витаминотерапии. При гнойном процессе показано вскрытие гнойного лимфаденита, аденофлегмоны, дренирование и санация очага по принципам ведения гнойных ран. Назначается активная дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. При хроническом неспецифическом лимфадените требуется устранение основного заболевания, поддерживающего воспаление в лимфоузлах. Специфические лимфадениты лечатся с учетом этиологического агента и первичного процесса (сифилиса, гонореи, туберкулеза, актиномикоза и др.). ПРОФИЛАКТИКА Своевременное этиотропное лечение лимфаденита позволяет избежать распространения и генерализации процесса. Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований (панарициев, фурункулов). 5. Одонтогенный верхнечелюстной синусит - этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Одонтогенный верхнечелюстной синусит — воспаление слизистых оболочек стенок верхнечелюстных пазух, причиной которого является распространение патологического процесса из очагов одонтогенной (зубной) инфекции. ЭТИОЛОГИЯ - хронические воспалительные очаги зубочелюстной системы, чаще от больших и малых верхних коренных зубов; - гранулёмы (ограниченные воспаления периодонта, расположенные в области корня зуба), - одонтогенные кисты; - субпериостальные (поднадкостничные) абсцессы; - пародонтиты; - инородные тела верхнечелюстной пазухи (пломбировочный материал, фрагменты стоматологических инструментов, фрагменты корней зубов); - осложнение после удаления зубов. ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе одонтогенного верхнечелюстного синусита ведущую роль играют хронические воспалительные очаги в периапикальных тканях, которые являются следствием кариозного процесса и его осложнений. При нахождении очага воспаления в области верхушки корня малого или большого коренного зуба происходит постепенное расплавление и резорбция (разрушение) костной ткани нижней стенки верхнечелюстной пазухи. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА - боль и тяжесть в соответствующей половине лица с иррадиацией в височную, затылочную и лобную область и зубы верхней челюсти - боль в области моляров и премоляров может усиливаться при накусывании, особенно в области причинного зуба - заложенность соответствующей половины носа нарушение носового дыхания - обоняние нарушается - выделения из носа сначала слизистых в небольшом количестве, затем выделения усиливаются и приобретают серозно-гнойный характер - общая слабость, повышение температуры от 37,5°С и выше, озноб что приводит к потере аппетита и свидетельствует о выраженной интоксикации организма ДИАГНОСТИКА Общий осмотр: при внешнем осмотре у некоторых больных с острым или обострившимся хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом определяется нарушение конфигурации лица в виде припухлости щёчной и подглазничной области. Припухлость возникает за счёт отёка, не имеет чётких границ, мягкие ткани безболезненные или слабоболезненные при пальпации. В некоторых случаях болевые ощущения определяются при пальпации и перкуссии передней стенки верхней челюсти и скуловой кости. Регионарные лимфатические узлы увеличенные и болезненные. Данные симптомы отсутствуют в стадии ремиссии воспалительного процесса. Более выраженная отёчность щеки наблюдается у тех больных, у которых хронический синусит развился вследствие хронического одонтогенного остеомиелита альвеолярного отростка или тела челюсти. Рентгенография придаточных пазух - затемнение верхнечелюстной пазухи соответствующей стороны Ортопантомография - дает информацию о состоянии костных стенок верхнечелюстного синуса, периодонта, рядом расположенных зубов Рентгенография внутриротовая (дентальная) - для оценки состояния отдельных зубов - исследование области лунки удаляемого или удалённого зуба Биопсия эксцизионная - исследование операционного материала для выявления патологического процесса и постановки заключительного диагноза. ЛЕЧЕНИЕ Зачастую лечение одонтогенного верхнечелюстного синусита проводится комбинацией консервативного и хирургического методов. Способ лечения и его объём зависит от причинного фактора и течения заболевания. При одонтогенном синусите, вызванном острым или обострившимся периодонтитом, лечение зачастую складывается из устранения причинного фактора и назначения медикаментозной терапии. Для устранения причины воспаления проводится эндодонтическое лечение корневых каналов больного зуба с последующим их пломбированием. При обширном разрушении коронковой части зуба, сильной его подвижности, а также отказе пациента от сохранения причинного зуба проводится его экстракция (удаление). Если к моменту обращения у пациента развилась гнойная форма гайморита, проводится пункция верхнечелюстной пазухи с эвакуацией гнойного содержимого и ежедневным промыванием синуса растворами антисептиков. Назначается медикаментозная терапия. При катаральной форме острого верхнечелюстного синусита пункция пазухи не требуется, назначается медикаментозная терапия и промывание через естественное соустье. При одонтогенных кистах верхнечелюстной пазухи, наличии пломбировочного материала и других инородных тел в просвете верхнечелюстной пазухи без ороантрального сообщения (патологического сообщение между полостью пазухи и полостью рта) показано оперативное лечение. Лечение перфоративных форм верхнечелюстных синуситов. Все техники преследуют следующие цели: - надежное закрытие перфорационного отверстия; - профилактику рецидивов; - предупреждение формирования стойкого ороантрального соустья. Наиболее часто используются различные вариации замещения дефекта щёчным лоскутом. Суть при этом одна: - забор слизистой оболочки альвеолярного отростка верхней челюсти; - формирование слизисто-надкостничного лоскута, его мобилизация (создание подвижности) и перемещение на нёбную поверхность с последующим ушиванием. ПРОФИЛАКТИКА Профилактикой развития верхнечелюстных синуситов является своевременная санация полости рта, ведь основной причиной развития заболевания является осложнённый кариозный процесс. Только своевременное обращение пациента, распознавание кариеса и адекватное его лечение способно исключить развитие воспалительных изменений в периапикальных тканях. ОСТРЫЙ ПЕРФОРАТИВНЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ Причины Ороантральное соустье – это ятрогенное состояние, которое может являться как осложнением хирургических стоматологических операций, так и эндодонтического лечения. Перфорация верхнечелюстной пазухи чаще всего возникает при проведении следующих процедур: - Удаление зуба - Дентальная имплантация. - Стоматологические операции. - Пломбирование каналов. КЛИНИКА Острая перфорация, как правило, обнаруживается по ходу выполнения манипуляции или сразу после ее окончания. На вскрытие дна верхнечелюстной пазухи указывает выделение пенистой крови (пузырьков воздуха) из лунки извлеченного зуба. При проведении носоротовой пробы струя воздуха поступает из пазухи в ротовую полость с характерным свистом. Сам врач может заподозрить перфорацию по ощущению «провала» эндодонтического инструмента в пустоту после преодоления препятствия. Если перфорация не выявлена и не устранена в кабинете стоматолога сразу же, уже в ближайшие дни возникает отек щеки на стороне соустья, ограничение при открывании рта, появляются кровянистые выделения из носа. Тембр голоса пациента становится назальным, гнусавым. Больные жалуются на ощущение тяжести, распирания или давления в области соответствующего верхнечелюстного синуса. Консервативное ведение Безоперационное лечение ороантрального соустья возможно только в случае его немедленного обнаружения. Если прободение дна пазухи произошло во время экстракции зуба, необходимо приложить все усилия для сохранения в лунке кровяного сгустка. С этой целью устанавливается йодоформная турунда или накладывается альвеолярная повязка (альвожил, альвостаз), которая фиксируется швами. Возможно закрытие раны фибриновым или тканевым клеем, фибриновой пленкой, защитными пластинками. Назначается медикаментозная терапия, направленная на предупреждения инфицирования: антибиотики, антигистаминные, закапывание сосудосуживающих капель в нос. В течение недели пациенту следует избегать чихания, кашля, сморкания. При соблюдении рекомендаций за это время перфорация до 2-5 мм закрывается самостоятельно. Хирургическое лечение Сформировавшиеся ороантральне фистулы диаметром более 5 мм, протекающие свыше 3-х недель, требуют хирургического вмешательства. Если во время перфорации в полость пазухи проникли инородные тела, выполняется гайморотомия, удаление посторонних предметов и измененных тканей с последующей пластикой перфоративного отверстия. Все операции делятся на 3 группы: - пластика местными тканями: мобилизация, перемещение и подшивание к краям раны альвеолярного, вестибулярного, щечного или комбинированного лоскута; - пластика аутотрансплантатами: забор костных фрагментов из подбородочной области, нижней челюсти, скулового отростка, ребра с их последующей фиксацией металлическими винтами; - пластика синтетическими материалами: для закрытия перфорации синуса применяются различные аллогенные (коллагеновые пластинки, консервированная твердая мозговая оболочка, деминерализованный костный матрикс, консервированный амнион), ксеногенные (био-осс, остеопласт) и синтетические материалы (коллапан и др.). 6. Абсцессы челюстно-лицевой области. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях. Этиология Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век.  В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью. Диагноз ставят на основании визуального осмотра стоматолога и жалоб пациента. Иногда в ходе опроса выясняется, что имели место быть фурункулы лицевой зоны, имеются хронические инфекционные заболевания. До визита к врачу рекомендуется принимать анальгетики, полоскать полость рта антисептическими растворами, самостоятельный прием антибиотиков недопустим. Конечной целью лечения является полная ликвидация инфекционного процесса и восстановление нарушенных функций в максимально короткий срок.  ЛЕЧЕНИЕ Основной принцип лечения воспалительных заболеваний - это вскрытие очага воспаления и его дренирование. Полноценное дренирование уменьшает боль, способствует оттоку раневого отделяемого, улучшает местную микроциркуляцию, что, естественно благоприятно сказывается на процессах местного метаболизма, переходу раневого процесса в фазу регенерации, снижению интоксикации и внутритканевого давления, ограничению зоны некроза и созданию неблагоприятных условий для развития микрофлоры. Инцизионно-дренажный способ лечения флегмон и абсцессов предусматривает вскрытие гнойного очага и открытое ведение раны в послеоперационном периоде. Инцизионно-дренажный способ является классическим, в целом он определяет тактику лечении острых гнойных заболеваний мягких тканей и гнойных ран. Вскрытие гнойного очага осуществляется наружным доступом со стороны кожных покровов, либо внутриротовым доступом со стороны слизистой оболочки. При операции вскрытия абсцесса (флегмоны) кожу, слизистую оболочку, фасциальные образования над гнойным очагом рассекают; мышцы отсекают, отслаивают от места прикрепления к кости височной, медиальной крыловидной и жевательной мышц (m. temporalis, т. pterygoideus mcdialis, т. masseter) или с помощью кровоостанавливающего зажима раздвигают мышечные волокна височной, челюстно-подъязычной и щечной мышц (m. temporalis, т. mylohyoideus, т. buccalis). Исключение составляет подкожная мышца шеи (m. platysma) и нередко челюстно-подъязычная мышца, волокна которых пересекают в поперечном направлении. что обеспечивает зияние раны и создает хорошие условия для оттока гнойного экссудата. Расположенную на пути к гнойному очагу рыхлую клетчатку, во избежание повреждения находящихся в ней сосудов, нервов, выводного потока слюнных желез, расслаивают и раздвигают кровоостанавливающим зажимом. 7. Флегмона челюстно-лицевой области. Классификация, этиология и патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой жировой клетчатки. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постъинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемированной. Лечение - Лечится флегмона лица только хирургическими методами. Проведение оперативного лечения на ранних стадиях заболевания будет способствовать предотвращению распространения гнойного процесса и остановке дальнейшей интоксикации организма. - Послеоперационный период предполагает проведение активного лечения, а именно введение в рану дренажей, не препятствующих активному оттоку экссудата, отсасывание его при помощи специальных инструментов и проведение длительных проточных промываний, а также осуществление антибактериальной терапии. ЛЕЧЕНИЕ Основной принцип лечения воспалительных заболеваний - это вскрытие очага воспаления и его дренирование. Полноценное дренирование уменьшает боль, способствует оттоку раневого отделяемого, улучшает местную микроциркуляцию, что, естественно благоприятно сказывается на процессах местного метаболизма, переходу раневого процесса в фазу регенерации, снижению интоксикации и внутритканевого давления, ограничению зоны некроза и созданию неблагоприятных условий для развития микрофлоры. Инцизионно-дренажный способ лечения флегмон и абсцессов предусматривает вскрытие гнойного очага и открытое ведение раны в послеоперационном периоде. Инцизионно-дренажный способ является классическим, в целом он определяет тактику лечении острых гнойных заболеваний мягких тканей и гнойных ран. Вскрытие гнойного очага осуществляется наружным доступом со стороны кожных покровов, либо внутриротовым доступом со стороны слизистой оболочки. При операции вскрытия абсцесса (флегмоны) кожу, слизистую оболочку, фасциальные образования над гнойным очагом рассекают; мышцы отсекают, отслаивают от места прикрепления к кости височной, медиальной крыловидной и жевательной мышц (m. temporalis, т. pterygoideus mcdialis, т. masseter) или с помощью кровоостанавливающего зажима раздвигают мышечные волокна височной, челюстно-подъязычной и щечной мышц (m. temporalis, т. mylohyoideus, т. buccalis). Исключение составляет подкожная мышца шеи (m. platysma) и нередко челюстно-подъязычная мышца, волокна которых пересекают в поперечном направлении. что обеспечивает зияние раны и создает хорошие условия для оттока гнойного экссудата. Расположенную на пути к гнойному очагу рыхлую клетчатку, во избежание повреждения находящихся в ней сосудов, нервов, выводного потока слюнных желез, расслаивают и раздвигают кровоостанавливающим зажимом. 8. Сиалоадениты. Этиология и патогенез, классификация, клиника, дифференциальная диагностика лечение. Сиаладенит – воспалительное поражение больших или малых слюнных желез, приводящее к нарушению процесса слюноотделения. 1. Острые сиаладениты: - вирусные (гриппозный, цитомегаловирусный, Коксаки-индуцированный сиаладенит, эпидемический паротит) - бактериальные (послеоперационные, постинфекционные, лимфогенные, контактные, связанные с обструкцией протока слюнной железы инородным телом) 2. Хронические сиаладениты: - паренхиматозные (воспаление паренхимы слюнных желез) - интерстициальные (воспаление соединительнотканной стромы слюнных желез) - сиалодохит (протоковый сиаладенит) Возбудителями сиаладенитов выступают вирусные или бактериальные агенты, поражающие слюнные железы. Бактериальные сиаладениты чаще всего вызываются микрофлорой полости рта или микроорганизмами, распространяющимися из отдаленных очагов инфекции (стафилококками, стрептококками, колибактериями, анаэробной флорой). Контактный сиаладенит обычно наблюдается при флегмоне прилежащих к железе мягких тканей. Лимфогенный сиаладенит развивается после перенесенных респираторных инфекций (трахеита, ангины, пневмонии), заболеваний челюстно-лицевой области (периодонтита, фурункулов, карбункулов, конъюнктивита). При послеоперационном сиаладените всегда прослеживается связь заболевания с предшествующим хирургическим вмешательством на полости рта или слюнной железе. Сиаладениты, связанные с инородными телами, могут быть обусловлены сиалолитиазом, попаданием в проток слюнной железы мелких зернышек, косточек, ворсинок зубной щетки и пр. Среди вирусов наибольшую этиологическую роль в возникновении сиаладенита играют вирусы гриппа, аденовирусы, парамиксовирусы, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки и Эпштейна-Барр, простого герпеса и др. Возбудителями специфических сиаладенитов выступают актиномицеты, микобактерии туберкулеза, бледные трепонемы. Инфицирование слюнных желез чаще происходит через устье протока, реже – контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Чаще всего воспаляются околоушные железы, реже – подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы. Острый сиаладенит манифестирует с увеличения объема и уплотнения пораженной слюнной железы, припухлости мягких тканей; болей, имеющих тенденцию к усилению при жевании, глотании, повороте головы и иррадиации в ухо, висок, нижнюю челюсть. Может отмечаться ограничение амплитуды открывания рта, заложенность ушей. На воспалительный процесс в железе указывает нарушение ее функции: гипосаливация (реже гиперсаливация), появление в слюне слизи, гноя, хлопьев (клеток слущенного эпителия). Часто острые сиаладениты протекают с ухудшением самочувствия, лихорадкой. При исследовании железы пальпируется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении которого определяется симптом флюктуации. При осложненном течении острого сиаладенита не исключается возникновение слюнных свищей, абсцессов и флегмон околоушно-жевательной и подчелюстной области, стеноза слюнных протоков. Хронический сиаладенит протекает с периодически возникающими обострениями, во время которых отмечается припухлость и незначительная болезненность в области пораженных слюнных желез, снижением слюноотделения, неприятным привкусом во рту. Различные формы сиаладенита могут быть дифференцированы по клиническим проявлениям, а также с помощью данных лабораторных и инструментальных исследований. Важную информацию о специфике происходящих в слюнной железе процессов позволяет получить ПЦР, биохимическое, цитологическое, микробиологическое исследование секрета, биопсия слюнных желез с гистологическим исследованием материала. Наличие видоспецифических антител в сыворотке крови определяется с помощью иммуноферментного анализа. Анатомо-топографические особенности и функциональные нарушения желез анализируются на основании результатов УЗИ слюнных желез, сиалографиии, сиалосцинтиграфии, сиалотомографии, термографии. Для количественной оценки секреции слюнных желез используется сиалометрия. Дифференциальная диагностика сиаладенитов должна идти по пути исключения сиаладеноза, слюннокаменной болезни, кист и опухолей слюнных желез, лимфаденита, инфекционного мононуклеоза и др. ЛЕЧЕНИЕ В зависимости от типа возбудителя, этиотропная терапия сиаладенита может включать назначение противовирусных или антибактериальных препаратов. При вирусных сиаладенитах проводится орошение полости рта интерфероном; при бактериальных осуществляется инстилляция антибиотиков и протеолитических ферментов в проток слюнной железы. В стадии инфильтрата выполняются новокаиновые блокады по Вишневскому, проводятся аппликации раствора диметилсульфоксида на область железы. При абсцедировании показано вскрытие гнойника. При хроническом сиаладените к медикаментозной терапии добавляется массаж железы, физиолечение (электрофорез, флюктуоризация, гальванизация, УВЧ). При стриктурах проводится бужирование протоков слюнной железы; при выявлении саливолитов – их удаление одним из принятых способов (литотрипсия, сиалэндоскопия, литоэкстракиця и пр.). В случае упорного, рецидивирующего течения сиаладенита решается вопрос об экстирпации слюнной железы. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Этиология и патогенез, классификация, клиника, дифференциальная диагностика лечение. Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. ЭТИОЛОГИЯ Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов. КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы: -шейно-челюстно-лицевая; -торакальная; -абдоминальная; -кожная; -мочеполовая; -актиномикоз суставов и костей; -актиномикоз ЦНС; -актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. КЛИНИКА Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица. ДИАГНОСТИКА Для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов. ЛЕЧЕНИЕ Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии. К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. 10. Проявления сифилиса в челюстно-лицевой области. Классификация, этиология и патогенез, клиника, дифференциальная диагностика. Сифилис челюстно-лицевой области встречается как приобретенный, так и врожденный. Приобретенный сифилис имеет четыре периода, три из которых нередко имеют место в органах челюстно-лицевой области: Первичный сифилис (сифилис-1) характеризуется появлением твердого шанкра на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ, на миндалине или языке. Твердый шанкр появляется в среднем через 2—3 недели после заражения и почти всегда бывает одиночным. Он имеет твердую, хрящеватую консистенцию, в диаметре 2—3 см, в центре изъязвляется. На красной кайме твердый шанкр может быть в виде герпеса. Для первичных поражений слизистых оболочек полости рта или красной каймы губ характерно увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, околоушных, подподбородочных. Вторичный сифилис (сифилис-2) чаще поражает оболочку полости рта и имеет вид пустулезных или розеолезных элементов. Период высыпания папул наиболее опасен для окружающих. Несвоевременная диагностика сифилиса не только ухудшает прогноз заболевания, но и чревата возможностью профессионального заражения сифилисом стоматолога. Клиника. На слизистой оболочке, подверженной большей травме, — кончик и боковые поверхности языка, слизистой щек, по линии смыкания зубов, красной кайме губ и т. д. — папулезные высыпания. Папула представляет собой небольшой округлой или овальной формы узелок красного цвета, четко отграниченный от здоровой ткани, имеет гладкую, блестящую поверхность. Под влиянием раздражающего воздействия поверхность папул быстро мацерируется, приобретая серовато-белую окраску, лишь по периферии сохраняется ободок красного цвета. Вследствие периферического роста папулы могут сливаться, образуя опаловые серовато-белые бляшки фестончатых очертаний. Излюбленным местом локализации папул являются миндалины, язык, слизистая оболочка щек и губ. Клиническая картина папулезных сифилидов в значительной степени зависит от локализации поражения. На спинке языка — вид «скошенного луга», у корня языка — папулы нередко подвергаются изъязвлению. Дно язв обычно имеет грязно-желтоватый цвет, покрыто гнойным или сальным налетом. На красной кайме губ и в переходной слизистой зоне, а также в углах рта поверхность папул нередко покрывается рыхлыми корками; они представлены элементами грязно-серой окраски с влажной поверхностью и венчиком гиперемии по периферии. Предрасполагающим моментом вторичных высыпаний в полости рта служит негигиеническое содержание полости рта, наличие кариозных зубов, отложений зубного камня, хронические травматические эрозии. Во вторичном периоде сифилиса может поражаться надкостница челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением, но поднадкостничного абсцесса никогда не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения. Третичный сифилис (сифилис-3) характеризуется образованием гумм. Гумма представляет собой инфекционную гранулему, включающую лимфоциты, плазматические и моноцитоидные клетки со значительным разрастанием кровеносных сосудов. При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный, безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края язвы ровные, плотные; дно покрыто грануляциями. Сифилитическое поражение языка протекает своеобразно — в виде гуммозного интерстициального глоссита. Заболевание начинается с появления в толще языка разлитого, плотного инфильтрата, покрытого утолщенной слизистой оболочкой. В дальнейшем очаги специфического воспаления замещаются рубцовой тканью с последующим исходом в склероз, что приводит к значительному уменьшению языка, деформации и ограничения его движений. Трофические нарушения за счет склероза ведут к развитию язв, трещин на языке. При поражении мягкого или твердого нёба гуммой образуется дефект нёба, появляется гнусавость, попадание пищи в нос. При поражении гуммой костей носа, западает спинка носа — образуется седловидный нос. 4. Период — tabes dorsalis (спинная сухотка) клинически в челюстно-лицевой области не встречается. Врожденный сифилис имеет два периода: ранний врожденный (до 5 лет) и поздний (после 5 лет). При раннем врожденном сифилисе на слизистой оболочке полости рта или красной кайме губ возникают папулы. После папул на всю жизнь остаются рубцы круглой или овальной формы. При позднем врожденном сифилисе в полости рта образуется гумма, мало отличаемая от подобных проявлений при приобретенном сифилисе. Наиболее характерным признаком позднего врожденного сифилиса является дистрофия зубов — зубы Гетчинсона. Изменены постоянные верхние резцы, клыки, первые моляры. Коронка зуба деформирована, жевательные поверхности без бугров. На режущем крае резцов образуется полулунная вырезка, зуб утолщается на уровне шейки. Диагноз сифилитических поражений слизистой оболочки полости рта и других органов челюстно-лицевой области представляет определенные трудности. Дифференцировать сифилис следует с туберкулезом, актиномикозом, предраковыми поражениями полости рта, злокачественными опухолями, а также с хроническими одонтогенными воспалительными процессами. Большое значение в диагностике сифилиса, как известно, имеют серологические методы исследования — реакция Вассермана и осадочные реакции Кана, Закса—Витебского. Лечение сифилиса специфическое и проводится в специализированных кожно-венерических лечебных учреждениях. Для лечения применяют антибиотики и препараты висмута и мышьяка. Одновременно с общим лечением проводится местное лечение — промывание изъязвлений различными антисептическими растворами. Каждые три дня избыточные грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты. Обязательным условием лечения является санация полости рта и гигиеническое ее содержание. 11. Проявление туберкулеза в челюстно-лицевой области. Классификация, этиология и патогенез, клиника, дифференциальная диагностика. Туберкулез челюстно-лицевой области встречается крайне редко. Специфическая инфекция при активном туберкулезном процессе в органы и ткани челюстно-лицевой области проникает гематогенным или лимфогенным путем. Возможно внедрение туберкулезной инфекции через поврежденную слизистую оболочку при воспалительном процессе полости рта и челюстей. Клиника. Клинически различают первичное и вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области. Первичное поражение наблюдается: -в области кожи лица; -в слизистой оболочке полости рта; -в лимфатических узлах челюстно-лицевой области. На месте внедрения туберкулезной инфекции (палочки Коха) на коже или слизистой оболочке полости рта образуется пустула, которая вскрывается наружу, появляется болезненная язва с неровными, подрытыми краями и дном, выполненным зернистыми грануляциями желтоватого или розового цвета. Язва увеличивается в размерах и может распространиться на костную ткань челюстей. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. При этом они плотные, бугристые. Одиночные лимфатические узлы при длительном процессе сливаются в единый конгломерат. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Чаще, чем поражение кожи и слизистой оболочки полости рта, встречается первичное поражение лимфатических узлов челюстно- лицевой области. Оно возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. В патогенезе этих поражений главное место принадлежит низкой сопротивляемости организма и вирулентности инфекции, когда внедрившаяся в лимфатические узлы микобактерия туберкулеза формирует туберкулезный лимфаденит. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области имеет место при активной форме туберкулезного процесса в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованной форме этого процесса. Одним из проявлений вторичного туберкулезного процесса является туберкулезная волчанка (lupus vulgaris). Туберкулезом поражаются слизистые оболочки полости рта и носа, кожа лица, в основном в области носа (место входных ворот), щек, ушных раковин. Первые симптомы — появление на коже лица бугорков (люпом) ярко-красного цвета, тестоватой консистенции, покрытых потускневшим эпителием. Иногда бугорки сливаются в сплошные инфильтраты. Далее происходит распад бугорков и образование язв. Язвы имеют неровные, как бы изъеденные края, дно язвы покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. Течение процесса медленное, бугорки и язвы смогут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание, которое приводит к обезображиванию лица. Туберкулез костей лицевого скелета чаще возникает вторично гематогенным или лимфогенным путем из пораженных отдаленных органов или контактным путем со слизистой оболочки полости рта. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При туберкулезе костей лицевого скелета наблюдается инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи. Цвет кожи красный с синеватым оттенком. Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые самопроизвольно вскрываются. Отделяемое из этих абсцессов — жидкий экссудат с комочками творожистого распада. После вскрытия абсцессов на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Одни свищи рубцуются, другие появляются. Рубцевание ведет к убыли костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Кожа истончается и спаивается с подлежащей костной тканью. На рентгенограмме имеет место деструкция костной ткани в виде одиночных внутрикостных очагов. Внутрикостные очаги имеют четкие границы и иногда содержат мелкие плотные секвестры. При длительном течении процесса внутрикостный туберкулезный очаг отделен от здоровых участков кости зоной остеосклероза — белым ободком. Диагноз туберкулеза тканей челюстно-лицевой области поставить очень сложно. Здесь следует учитывать: - Общее состояние больного. - Затяжной, вялотекущий характер процесса с частыми рецидивами. Для обнаружения микобактерий туберкулеза применяются такие методы исследования, как: - бактериоскопическое — прямая микроскопия мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю-Нильсену; - бактериологическое — посевы; - биопробы — т. е. заражение животных, чаще всего морских свинок. При подозрении на туберкулез применяется туберкулинодиагностика, которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют по различным методикам — пробы Манту, Пирке, Коха. Исследуются патогистологические препараты. Туберкулез тканей лицевого скелета необходимо дифференцировать с банальным воспалением, актиномикозом, сифилисом и злокачественными опухолями. Лечение складывается из общих и местных мероприятий. К методам общего воздействия на организм относится, прежде всего, применение специфических противотуберкулезных химиопрепаратов и витаминов, климатотерапии, физиотерапевтических процедур и средств, повышающих реактивность организма. Местное лечение: гигиеническое содержание и санация полости рта; вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание из них грануляций, удаление секвестров, иссечение свищей, освежение краев язвы и т. д. Лечение должно проводиться длительно, с повторением курсов специфической терапии. После клинического выздоровления больной должен оставаться под диспансерным наблюдением на протяжении 2 лет. Прогноз заболевания на современном этапе — благоприятный. |