Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
16.13. Лечебное использование экзогенных пирогеновВ клинической практике экзогенные пирогены (пирогенал, Россия; пиромен, США; пирексаль, Германия и др.) а также эндогенные пирогены (очищенные и рекомбинированные формы ИЛ-1) применяются длялечения самых разнообразных (особенно хронических и рецидивирующих) заболеваний преимущественно в целях:
Пиротерапия нашла широкое применение в лечении хронических форм различных заболеваний терапевтического, дерматологического, неврологического, инфекционного, хирургического и онкологического профиля.В частности, пиротерапия используется для лечения: - диффузных болезней соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартрит, ревматизм, ревматоидный артрит и др.);
Глава 17. инфекционный процесс 17.1. Введение Инфекционный процесс (ИП) - выработанный в процессе эволюции типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии микроорганизма с макроорганизмом, особенно в неблагоприятных условиях внешней и/или внутренней сред. ИП представляет комплекс патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций различных уровней организации взаимосвязанных морфологических, метаболических, исполнительных и регуляторных (особенно иммунной) физиологических систем, лежащих в основе тех или иных инфекционных болезней (ИБ). По распространенности ИБ (вместе с сердечно - сосудистыми и онкологическими заболеваниями, устойчиво входят в группу наиболее часто возникающих в мире заболеваний и занимают среди них в различные периоды онтогенеза лидирующее положение. Более половины населения мира являются носителями вирусов различных видов гепатитов. Появились и интенсивно увеличиваются ИБ, вызванные новыми инфекционными возбудителями (ВИЧ, арбовирусы, прионы и др.). Продолжает расти заболеваемость туберкулезом, гриппом, острыми и хроническими респираторными, кишечными и кожными заболеваниями. Только в России ежегодно регистрируется свыше 30 млн больных гриппом и острыми респираторными заболеваниями. 17.2. Основные виды инфекционного процесса Различают следующие основные виды инфекционного процесса (ИП): - Бактериемия, вирусемия – наличие в крови бактерий и/или вирусов без признаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда ИП. - Сепсис – тяжелая генерализованная форма ИП, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма. - Септикопиемия – ИП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных органах и тканях у пациентов с сепсисом. - Микстинфекция – ИП, вызванный одновременно двумя и более возбудителями. - Реинфекция – повторное (после выздоровления пациента) возникновение ИП, вызванного тем же организмом. - Суперинфекция – повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления. - Вторичная инфекция – ИП, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом. 17.3. Классификация инфекционных болезней ИБ классифицируется по клиническим формам, особенностям клинического течения и степени тяжести. Различают следующие основные клинические формы ИБ: Здоровое носительство микроорганизма (бациллоносительство) - пребывание в течение различного времени микроорганизма (потенциального возбудителя инфекции) в тканях и органах, которое не сопровождается выраженными структурными, метаболическими, функциональными, иммунологическими реакциями организма - хозяина. Представляет особую форму адаптации и устойчивого взаимодействия микро- и макроорганизма. Характеризуется наличием достаточно высокого титра иммунных антител и киллеров, приводящих к быстрой элиминации (удалению) из макроорганизма микроорганизмов. Субклиническая форма инфекции - при отсутствии клинических симптомов заболевания отмечается наличие неспецифических, разнообразных по степени выраженности структурных, метаболических, функциональных и иммунологических реакций организма. Данная субклиническая циклическая форма инфекции развивается в результате следующих возможных взаимоотношений макро- и патогенного микроорганизма:
Клиническая циклическая форма инфекции - в разной степени выражены специфические клинические симптомы и неспецифические реакции организма. Характеризуется адекватным иммунным ответом макроорганизма на инфекционный возбудитель с выраженной антигенностью и вирулентностью. Выделяют следующие виды клинического течения ИБ: Молниеносное течение (характеризуется стремительным развитием, особой выраженностью симптомов заболевания и обычно неблагоприятным исходом. Острое течение отличается быстрым развитием, достаточной выраженностью симптомов болезни и различным ее исходом. Хроническое течение - характеризуется медленным развитием, разной степенью выраженности симптомов болезни и различным исходом. Хроническое течение ИБ часто проявляется чередованием ремиссий рецидивов, а также различных по характеру и степени выраженности обострений и осложнений. Степень тяжести ИБ бывает: легкой; средней; тяжелой и крайне тяжелой. 17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма Различают следующие основные формы взаимоотношения (симбиоза) макро- и микроорганизма: 1) паразитизм, 2) комменсализм, 3) мутуализм. Паразитизм - форма антагонистического взаимоотношения макроорганизма и патогенного микроорганизма, при которой микроорганизм, во-первых, использует организм - хозяина как источник питания и место постоянного или временного обитания, во -вторых, обязательно наносит тот или иной ущерб макроорганизму, в том числе путем продукции экзо- и/или эндо-токсинов. Комменсализм - форма промежуточного типа взаимодействия макро- и условно патогенных микроорганизмов, при которой размножающиеся в обычных условиях микроорганизмы не наносят организму - хозяину вреда. Мутуализм - форма взаимовыгодного отношения макроорганизма и непатогенных микроорганизмов. 17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни В развитии ИБ выделяют следующие периоды : инкубационный, продромальный, основных проявлений (разгара), завершения (исхода). ИНКУБАЦИОННЫЙ (СКРЫТЫЙ) ПЕРИОД - интервал времени от момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых неспецифических признаков ИБ. Данный период характеризуется: - локальным повреждением клеточно-тканевых структур организма; - активацией защитных клеточных и гуморальных механизмов макроорганизма (если этот период превышает одну и более недель). Длительность инкубационного периода составляет часы (при пищевых токсикоинфекциях), дни, недели, месяцы и даже годы (при ВИЧ- и прионных инфекциях). Это определяется биологическими свойствами (видом) возбудителя, а также состоянием макроорганизма и входными воротами возбудителя. Продолжительность инкубационного периода преимущественно рассматривается как видовой признак возбудителя. ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД (ПЕРИОД ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ) - интервал времени от появления первых неспецифических общих клинических признаков (общего недомогания, снижения аппетита, нарушение сна, головной боли, миальгии, артралгии, дискомфорта, лихорадки) до полного развития (разгара) ИБ. Данный период характеризуется: - снижением эффективности защитных реакций организма; - нарастанием степени патогенности возбудителя (активизация процесса размножения и развития микроорганизмов и выработки ими экзо- и эндотоксинов); - генерализацией инфекционного патологического процесса, вплоть до развития бактериемии и вирусемии (например, при гриппе, кори, оспе, брюшном тифе и т.д.); - усиление структурных, метаболических и функциональных изменений. Длительность продромального периода колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Для некоторых инфекций ( холеры, дизентерии) данный период может быть стертым или даже отсутствовать. ПЕРИОД ОСНОВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ (ПЕРИОД РАЗГАРА) - интервал времени от появления первых специфических признаков ИБ до начала спада клинических проявлений, то есть, для данного периода характерно развитие (появление и усиление) типичных для той или иной ИБ признаков. Этот период характеризуется: - наибольшим накоплением возбудителя и его токсинов; - выраженными как патологическими (первичными и вторичными морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями), так и наибольшими защитно-приспособительными реакциями макроорганизма. Продолжительность периода разгара ИБ определяется ее нозологической формой, зависит от состояния макроорганизма и колеблется в широких пределах. В развитии ИБ могут регистрироваться различные обострения (нарастание клинических проявлений заболевания), рецидивы и осложнения. ПЕРИОД ЗАВЕРШЕНИЯ (ИСХОДА) может быть различным. Наряду с выздоровлением (полным или неполным) имеет место бациллоносительство, развитие рецидивов, осложнений и даже гибели организма. Выздоровление рассматривается как благоприятное окончание ИБ. При этом происходит постепенное ослабление и исчезновение основных клинических признаков заболевания. Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление завершается удалением из макроорганизма инфекционного возбудителя (то есть санацией). Причем, клинически выздоровление наступает значительно раньше, чем ликвидируются структурные, метаболические и функциональные нарушения в организме. Обычно завершение ИБ характеризуется формированием стойкого и длительного иммунитета, обеспечивающего невосприимчивость макроорганизма к возбудителям при их повторном внедрении в организм - хозяина (например, при натуральной оспе и кори). Кроме этого ИБ может завершаться и нестойким (слабым и кратковременным) иммунитетом, допускающего возможность повторного возникновения болезни через определенное время (например, при дизентерии, брюшном тифе, гепатите). Неполное выздоровление характеризуется сохранением на продолжительный срок остаточных морфо-функциональных проявлений ИБ. Бациллоносительство - нередкое завершение развития различных ИБ. Бациллоносительство обычно возникает тогда, когда макроорганизм при взаимодействии с микроорганизмами адаптируется к ним. Следует отметить, что бациллоносительство характеризуется, с одной стороны, отсутствием эффективных специфических иммунных реакций, с другой, формированием ограниченной первичной адгезии возбудителя. Рецидивы. Некоторые ИБ могут рецидивировать (возвращаться). При этом отмечается повторное (через определенное или неопределенное время после ремисии) появление признаков данного заболевания (например, возвратный тиф, малярия и др.). Осложнения. В любом периоде ИБ могут развиваться различные как специфические, так и неспецифические осложнения (присоединение к основному заболеванию разных специфических и/или неспецифических патологических процессов и реакций). К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основным заболеванием, различными его патогенетическими факторами. В качестве примеров можно привести формирование перфорации стенки кишок, приводящей к кишечному кровотечению при брюшном тифе, артериальная гипотензия и гиповолемический шок при холере и т.д. К неспецифическим осложнениям относят те, развитие которых прямо не связано с основным заболеванием. Например, активизация либо вторичной инфекции, либо имеющихся тех или иных патологических процессов. 17.6. Этиология инфекционного процесса Причиной возникновения ИП (как и ИБ) являются различные возбудители, действующие обычно неблагоприятные для макроорганизма условиях. Инфекционные возбудители. К нимотносятся самые различные микроорганизмы: простейшие, грибы, бактерии, риккетсии, плазмодии, вирусы, арбовирусы, прионы. Каждый из перечисленных возбудителей определяет прежде всего специфические, а также неспецифические черты инфекционной патологии. Характер и выраженность ИП (как и ИБ) зависит от: - основных свойств инфекционного возбудителя; - патогенности и вирулентности; - особенностей взаимодействия микроорганизмов и макроорганизма; - тропностью микроорганизмов к определенным тканям макроорганизма; - исходного состояния макроорганизма (особенно его иммунной системы); - исходного состояния внешней среды. Патогенность - способность микроорганизма вызывать определенную ИБ. То минимальное количество возбудителя, которое необходимо для развития ИБ именуют инфицирующей дозой. Патогенность является видовым признаком возбудителя, закрепленным в его генетической программе. Патогенность определяется способностью возбудителя: - проникать в макроорганизм (то есть инфективностью), - размножаться в нем, - вызывать ИБ, патогенез которой характерен для данного возбудителя. Мерой патогенности является вирулентность. Вирулентность - это фенотипическое свойство, которое характеризует степень болезнетворности конкретного микроорганизма. Она определяется не только его видом и функциональными особенностями, но и восприимчивостью к нему макроорганизма. В процессе жизни вирулентность микроорганизма может меняться (и повышаться, и понижаться). Факторы патогенности микроорганизмов. К ним относятся: факторы распространения, факторы адгезии и колонизация, факторы защиты, токсины (экзо- и эндотоксины). Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннею среду организма и распространение в нем. В частности, к этим факторам относятся: - ферменты (гиалуронидаза, коллагиназа, нейраминидаза), - жгутики (у холерного вибриона, протея и др.), - ундулирующая мембрана (у спирохет, некоторых простейших и др.). Факторы адгезии и колонизации способствуют попавшим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать с адгезивными молекулами клеток и обеспечивать возможность паразитирования, размножения и образования микробных колоний. Факторы защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина. К ним относятся: - капсулы, механически защищающие микроорганизм от фагоцитирующих клеток макроорганизма; - вырабатываемые микробами ФАВ (например, каталаза, протеаза, коагулаза и др.), угнетающие как фагоцитоз, так и другие реакции иммунитета организма - хозяина. Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают разнообразное как локальное, так и системное либо специфическое, либо неспецифическое повреждающее действие на те или иные клеточно-тканевые структуры макроорганизма. Описано более 50 разновидностей микробных токсинов, которые по происхождению подразделяются на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины). Экзотоксины - токсические вещества, секретируемые микроорганизмами в окружающую их среду в процессе своей жизнедеятельности. Объектом их повреждающего действия являются клеточные и субклеточные мембраны и различные органеллы. Мембранотоксины действует на цитолемму клеток и обеспечивают либо повышение ее проницаемости для различных веществ, либо ее деструкции. К этим токсинам относятся: - порообразующие неферментные вещества, - ферменты, разрушающие мембраны (например, гиалуронидаза, нейраминидаза, фосфолипазы и др.), - вещества, оказывающие детергентное действие на липидный слой клеточных мембран. Токсины, повреждающие внутриклеточные структуры, имеют две различные части - рецепторную и каталитическую. Взаимодействие экзотоксинов с клеткой проходит в четыре этапа: 1) связывание со специфическими рецепторами; 2) интернализация (инвагинация токсин-рецепторного комплекса с последующими его везикуляцией и поступлением в цитозоль клетки); 3) транслокация (перемещение) токсинрецепторного комплекса в цитозоле клетки; 4) внутриклеточное каталитическое повреждение структуры - мишени клетки. Эндотоксины - токсические вещества, попадающие в биосреды организма в результате разрушения микроорганизма. Эндотоксинам присущи признаки, характерные для ядов (их токсическое действие проявляется в минимальных дозах, они взаимодействуют со строго специфическими рецепторами, проявляют селективность действия, являются термостабильными). Ведущее значение среди эндотоксинов принадлежит липополисахаридам (ЛПС) внешней мембраны, в том числе липоиду А и др. ЛПС поглощаются в макроорганизме различными фагоцитами, которые выделяют различные ФАВ (цитокины) липидной и белковой природы, оказывающие иммуностимулирующее действие. ЛПС связываются как в крови (с ЛПВП и соответствующими белками), так и на клеточных мембранах (с липопротеинсвязывающим белком, выполняющим роль «рецептора-мусорщика», ответственного за удаление молекул эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза) и т.д. Показано, что повреждающий эффект микробных ЛПС реализуется с участием ИЛ - 1, ИЛ-8, ФНО и др. цитокинов. Развитие ИП (как и ИБ) определяется наличием не только микроорганизмов, но и соответствующих условий, в частности, наличием входных ворот для возбудителей, путей их распространения по организму хозяина, а также ослаблением механизмов противоинфекционной резистентности. Входными воротами считаются места проникновения микробов в макроорганизм. В частности, к ним относятся следующие: - кожа (для возбудителей малярии, сыпного тифа и др.), - слизистые дыхательных путей (для вирусов гриппа, кори, скарлатины и др.), - слизистые пищеварительного тракта (для возбудителей дизентерии, брюшного тифа и др.), - слизистые мочевыводящих путей (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.), - стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудители проникают в кровь и/или лимфу и с ними распространяется по организму (это наблюдается как при укусах членистоногих и млекопитающих, так и при нестерильных инъекциях и хирургических вмешательствах). Входные ворота могут определять нозологическую форму ИБ. Так, например, при внедрении микроба через кожу развивается пиодермия, рожа и др., в миндалины - ангина, в матку - эндо- и/или миометрит и т.д. Пути распространения микробов по организму могут быть следующими: - межклеточный и/или трансклеточный, - лимфогенный, - гематогенный, - периневральный, - через спинно- мозговую жидкость, - через жидкости серозных полостей. Ослабление механизмов противоинфекционной резистент- ности организма хозяина, способствуют не только проникновению возбудителей в организм, их размножению, колонизации и реализации своего патогенного действия. Так, в ротоглотке может ослабляться активность лизоцима, нуклеаз, секреторного IgА, возникать дисбактериоз, снижаться рН слюны. В желудке возможно ослабление кислой среды, активности пепсинов, мотороной деятельности и возникновение дисбактериоза. В тонкой кишке возможно снижение количества желчи, сока поджелудочной и кишечных желез, секреторного IgА, муцина, а также повреждение слизистой, возникновение дисбактериоза, нарушение перистальтики. В толстой кишке может отмечаться угнетение сапрофитной микрофлоры, секреторных Ig, муцина, развитие, дисбактериоза повреждение слизистой, нарушение синтеза витаминов, расстройство перистальтики. 17.7. Общий патогенез инфекционного процесса В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интенсивность взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы макроорганизма. Показано, что при снижении иммунитета (клеточного, гуморального, специфического, неспецифического) усиливается патогенное действие микробов на организм человека. Так, снижение количества и активности только фагоцитов (как макро-, так и микрофагов) способствует возникновению и активизации ИП, особенно его патологических проявлений. Некоторые микробы (герпесвирусы, риккетсии Провацека, туберкулезные микобактерии, микобактерии лепры, бруцеллы, лейшмании, трипаносомы и др.) могут внедряться в макрофаги, там размножаться и их повреждать. Многие вирусы способны существенно снижать различные функции полиморфноядерных лейкоцитов в условиях и ин витро, и ин вивo. В частности, вирусы гепатита В, гриппа, цитомегаловирус способны угнетать процессы хемотаксиса, окислительный метаболизм, бактерицидную активность, фагоцитоз гранулоцитов и т.д. В патогенезе ИП важную роль играют характер, выраженность и длительность воспаления, лихорадки, гипоксии, расстройств метаболизма, функции как исполнительных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей), так и регуляторных систем (иммунной, эндокринной, нервной). В условиях ослабления защитно-компенсаторно-приспособи- тельных реакций и механизмов усиливается повреждающее действие микроорганизмов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и функции различных уровней организации макроорганизма. На фоне ослабления способности последнего локализовать инфекцию наблюдается ее генерализация, приводящая к выраженным и нарастающим не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и систем.Это проявляется развитием микробоносительства ( бациллоносительства), утяжелением течения, развитием осложнений, ухудшением исхода ИБ вплоть до гибели больного. 17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций Различный спектр клинических проявлений ИБ определяется, во-первых, видом, патогенностью, вирулентностью инфекционного возбудителя; во-вторых, внешними и внутренними условиями макрорганизма ( особенно условиями взаимодействия макро- и микроорганизма); в третьих, выраженностью функционирования защитных систем организма хозяина. Известно, что развитие ИБ в большинстве случаев сопровождается активизацией защитных как специфических, так и неспецифических реакций и механизмов макроорганизма, направленные на обнаружение, уничтожение (или ослабление действия) и удаление возбудителя, а также на восстановление нарушенных инфекцией структурных, метаболических и функциональных процессов. Механизмы защиты макроорганизма от проникновения в него и жизнедеятельности в нем многообразных патогенных микроорганизмов, способных привести к развитию ИП или ИБ, делят на две группы: неспецифические (направленные против различных микроорганизмов) и специфические (направленные против конкретного микроорганизма). 17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма Неспецефическая защита организма хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы: 1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.
2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.
В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидная система. Главными компонентами кислородзависимой микробицидной системы фагоцитов являются миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород - 1О2, радикал супероксида - О2-, гидроксильный радикал - ОН-, перекись водорода - Н2О2). Основными компонентами кислороднезависимой микробицидной системы фагоцитов считаются лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, ацидоз (Н+-гипериония), гидролазы лизосом. 3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:
17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма Осуществляются с участием иммунной системы и являются наиболее эффективными механизмами защиты организма при развивающемся ИП. Общеизвестно, что микробы содержат различные чужеродные антигенные детерминанты, которые здоровая иммунная система макроорганизма не только распознает, но и стремится их уничтожить. В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека (через те или иные входные ворота) формируется его иммунный ответ с участием как клеточных, так и гуморальных механизмов. Показано, что в ответ на внедрение микробов, которые размножаются в организме хозяина внеклеточно преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ. В ответ же на поступление в макроорганизм микробы, которые размножаются в нем внутриклеточно преимущественно развивается клеточный иммунный ответ. Возникающие в инфицированном организме (при столбняке, дифтерии, газовой гангрене) экзотоксины со временем нейтрализуются образующимися антитоксинами (специфическими антителами). В этой связи патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезать. При гематогенном распространении вирусов по организму (например, при кори, полимиелите, эпидемическом паротите) формируется преимущественно системный гуморальный ответ. При размножении микробов в месте внедрения (например, при гриппе) включаются механизмы местного иммунитета (с участием IgА). При внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых заболеваниях, активизируется преимущественно клеточный иммунитет. В ответ на внедрение в организм возбудителей протозойных инфекций (например, при глистных инвазиях) активизируется как специфический (с участием IgE, а также Т-лимфоцитов), так и неспецифический (с участием различных макро- и микрофагов) иммунный ответ. Доказано, что в ответ на одни инфекционные возбудители может развиваться кратковременный иммунитет, на другие - непродолжительный, на третьи - длительный или пожизненный. Это зависит не только от вида возбудителя, его входных ворот и путей распространения и колонизации, но и от состояния иммунной системы макроорганизма. 17.9. Принципы лечения инфекционного процесса В терапии ИП выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы. Этиотропная терапия направлена на ослабление жизнедеятельности и повреждения инфекционного возбудителя и на создание благоприятных для жизни макроорганизма условий. Для этого, в частности, назначают следующие группы лекарственных препаратов: - противовирусного действия (соответствующие сыворотки, производные адамантана, ремантадин, интерфероны, интибиторы траскриптазы и ДНК-полимераз и др.), - антибактериального действия (соответствующие антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, бактериофаги, Ig и др.), - противогрибкового действия (азолы, фторцитозин, аморолфин, гризеофульвин и др.), - антипротозойного действия (сульфоны, хинин, метронидазол, хлорохин, сульфаниламиды и др.). Патогенетическая терапия призвана блокировать основное, ведущие и второстепенные звенья патогенеза ИП. Для этого, в частности, назначают следующие средства: - детоксицирующего действия (антитоксические сыворотки, гемодиализ, плазмаферез, плазмазамещающие растворы и др.), - противовоспалительного действия (ослабляющие процессы альтерации, экссудации, метаболические расстройства, улучшающие процессы микроциркуляции, эмиграции фагоцитов и их фагоциторную активность), - иммунотерапевтического действия (введение специфических сывороток, вакцин, интерферонов и др.), - иммунокоррегирующего действия (применение иммуномодуляторов, средств десенсибилизирующего воздействия, фитоадаптогенов: препаратов семейства аралиевых, толокнянковых и др.), - восстанавливающие основные гомеостатические параметры (в том числе, кислотно-основное состояние, водно-электролитный баланс, РО2, РСО2, ОЦК, реологические свойства крови и др.) Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, в том числе на ускорение процессов репаративной регенерации. Симптоматическая терапия призвана облегчить общее состояние больного, уменьшить или устранить у него различные симптомы ИП, в том числе субъективно негативные ощущения. Для этого, в частности, назначают мероприятия и средства, ослабляющие или ликвидирующие головную и другие виды боли, страх, нарушения сна, аппетита, общую слабость и др. ГЛАВА 18. ГИПОКСИЯ 18.1 Определение понятия гипоксия Термин гипоксия происходит от греческого hypo - мало, ниже и от латинского oxygenium - кислород (О2). Гипоксия или кислородное голодание рассматривается как типовой патологический процесс, который возникает в результате снижения содержания или использования О2 в тканях, а также в результате чрезмерной нагрузки (когда возросшего количества О2 не хватает для обеспечения еще более возросших потребностей тканей организма). Термин гипоксия введен в научную литературу Виггерсом в 1941 г. вместо использовавшегося термина аноксемия (отсутствие кислорода в крови), введенного Журданэ в 1863 г., условно обозначающего отсутствие кислорода в тканях, что фактически не бывает при жизни организма как целого. У одноклеточных организмов гипоксия развивается из-за недостатка кислорода в воздухе или другой среде обитания или из-за нарушения самого биохимического процесса дыхания. У многоклеточных к этому добавляются еще нарушения систем доставки О2 (легких, кровообращения, кроветворения, связи с Нв) и расстройства аэробных (окислительных) процессов. Это, как правило, сопровождается активацией процессов гликолиза, а также уменьшением активности пентозофосфатного цикла и окислительного фосфорилирования. |