Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
16.9. Изменения обмена веществ прилихорадочной реакцииВ отличие от перегревания, при котором наблюдается прямая зависимость между ростом температуры тела и интенсивностью обмена веществ (чем выше температура тела, тем выше основной обмен), при лихорадке подобной зависимости часто не обнаруживается. К концу латентного периода и в стадию подъема температуры тела газообмен, процессы гликогенолиза активизируются, уровень основного обмена, содержание сахара, НЭЖК, холестерина, щелочных резервов, Fе2+, коэффициент К+/Са2+ и фибринолитическая активность крови увеличиваются, а А/Г коэффициент и общий белок крови уменьшаются. На высоте лихорадки эти сдвиги в большинстве случаев практически исчезают. Лишь в небольшом проценте случаев газообмен остается несколько повышенным. В стадию спада температуры основной обмен вновь повышается. В лихорадочный период четких (характерных) изменений дыхательного коэффициента, углеводного, жирового и белкового обмена не обнаружено. Об этом свидетельствует отсутствие резких изменений в выделении недоокисленных продуктов. Однако, распад углеводов, жиров и белков несколько все же повышен. При многих лихорадочных заболеваниях, в том числе в послеоперационный период, у больных наблюдается отрицательный азотистый баланс. Последнее все же объясняется не реакцией на лихорадку, а нарушениями кровообращения и питания тканей, трофическими расстройствами, активацией механизмов, усиливающих катаболизм (например, за счет усиления выработки глюкокортикоидов корой надпочечников) и уменьшающих анаболизм (за счет угнетения выработки андрогенов, инсулина и т.д.), обусловленных, главным образом, воздействием на организм токсических продуктов. При чистой форме лихорадочной реакции (в эксперименте, например, при введении пирогенов) отрицательного азотистого баланса не выявляется. 16.10. Изменения деятельности тканей, органов исистем при лихорадочной реакцииСледует указать, что при прочих равных условиях лихорадочное повышение температуры тела при лихорадке организмом переносится лучше, чем экзогенное перегревание. Показано также, что при длительной лихорадочной реакции (температура тела не больше 40-41оС), в отличие от перегревания (при котором температура тела даже ниже 40о С), не наблюдается тяжелых дистрофических изменений в различных тканях и органах. К сожалению при гиперпиретической лихорадке, в силу поломки центральных механизмов терморегуляции, возможно развитие перегревания организма. В этом случае лихорадка из преимущественно защитно-приспособительного патологического процесса переходит в преимущественно повреждающий патологический процесс. Другим отрицательным моментом лихорадки является слишком быстрое падение повышенной температуры тела в третью стадию лихорадочного процесса, проявляющееся нередко развитием острой сосудистой недостаточности (коллапса) в силу резко расширенного объема сосудистого русла, приводящего к несоответствию с неизмененным или сниженным ОЦК. 16.10.1. Влияние лихорадки на состояние ЦНСПри развитии лихорадки сначала обычно возникают выраженные явления возбуждения, повышенной возбудимости ЦНС, сменяющиеся угнетением деятельности ЦНС (что проявляется развитием различной интенсивности и локализации головной боли, разбитости, общей слабости, пониженной работоспособности). В стадию стояния лихорадки все эти явления обычно уменьшаются. При этом могут наблюдаться легкая утомляемость, повышенная возбудимость, плохой сон. Следует подчеркнуть, что более тяжелые нарушения функционирования ЦНС (заторможенность, спутанность сознания, бред, потеря сознания) не связаны непосредственно ни с нервным механизмом развития лихорадки, ни с ее влиянием на структуры головного и спинного мозга, а отражают, как правило, особенности интоксикации организма и патогенеза болезни, сопровождающейся лихорадкой. 16.10.2. Лихорадка и эндокринная система Общеизвестно, что при гипертиреозе лихорадка развивается быстрее и сильнее. В то время как при гипотиреозе она обычно ослаблена. При избыточной продукции прогестерона лихорадочная реакция более высокая, а при повышенной инкреции (или введении извне) глюкокортикоидов она более низкая. На фоне инсулиновой недостаточности (в частности, при сахарном диабете I типа) лихорадочная реакция (в том числе сопутствующая асептическому воспалению) ослабевает. В то же время показано, что лихорадка приводит к значительным эндокринным перестройкам в организме. В частности, отмечено, что при лихорадке, индуцированной ИЛ-1, развивается умеренный стрессорный ответ, проявляющийся усиленной выработкой кортиколиберина гипоталамусом, АКТГ гипофизом, кортикостероидов и катехоламинов надпочечниками. |