Главная страница
Навигация по странице:

  • 19.3.2.1.Гипогликемия

  • Ведущими патогенетическими факторами гипогликемии

  • К рабочим (исполнительным) механизмам гипергликемии

  • К регуляторным механизмам гипергликемии

  • Таблица 19-1

  • Типовые патологические процессы


    Скачать 7.53 Mb.
    НазваниеТиповые патологические процессы
    АнкорChast_2_13-21.doc
    Дата06.03.2018
    Размер7.53 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаChast_2_13-21.doc
    ТипДокументы
    #16324
    страница24 из 40
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   40

    19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена



    Различные по происхождению, характеру и интенсивности расстройства углеводного обмена, как правило, сопровождаются изменением жизненно важного динамического показателя – содержания глюкозы в крови (в норме составляющей 4,0 – 6,5 ммоль/л). Величина данного гомеостатического показателя может уменьшаться – развивается гипогликимия, либо увеличиваться – развивается гипергликемия.

    19.3.2.1.Гипогликемия



    Под термином гипогликемия понимают уменьшение уровня углеводов (главным образом, глюкозы) в плазме крови ниже нормального, которое сопровождается появлением характерных клинических симптомов. Последние определяются не только количеством глюкозы в крови, но и степенью и скоростью ее снижения в сравнении с нормальным для конкретного индивидуума уровнем гликемии. Среди наиболее важных патогенетических факторов, обуславливающих клинические симптомы гипогликемии, считают нейрогипогликемию и активизацию симпатоадреналовой системы (САС).

    В частности, нейрогипогликемия приводит к появлению головной боли, быстрой утомляемости организма, ощущения голода, снижению и помрачению сознания, развитию галлюцинаций, общего возбуждения, дрожания, судорог, комы. Активизация САС обуславливает появление и усиление сердцебиений (частоты и силы сердечных сокращений), артериальной гипертензии, расширению зрачков, угнетению секреции пищеварительных соков, спазму периферических сосудов (особенно, кожи), потоотделению, дрожи.

    Гипогликемию классифицируют по следующим критериям:

    по происхождению - наследственная и приобретенная (внутриутробно или постнатально);

    по клиническому течениюострая и хроническая;

    по степени компенсации – компенсированная и некомпенсированная;

    по тяжести – легкая, средняя и тяжелая степень тяжести;

    по обратимости – обратимая и необратимая;

    по механизму развития – нервная, эндокринная, печеночная, субстратная, индуцированная;

    в зависимости от приема пищи – натощак и после еды.
    Ведущими патогенетическими факторами гипогликемии являются:

    - угнетение симпатоадреналовой системы (сопровождается снижением процессов гликогенолиза и гликонеогенеза);

    - уменьшение количества и активности, различных контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и АКТГ (вызывающих активацию гликогенеза, гликонеогенеза), СТГ (обеспечивающих повышение гликогенеза, гликонеогенеза и активности инсулиназы), ТТГ и тиреоидных гормонов (усиливающих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза и утилизации глюкозы), глюкагона (активирующего гликогенолиз), адреналина и норадреналина (стимулирующих процессы гликогенолиза и гликонеогенеза);

    - увеличение содержания и биологической активности инсулина (активизирующего процессы гликогенеза и утилизации глюкозы тканями);

    - активизация гликогенеза в печени и других органах, особенно сопровождающиеся развитием и прогрессированием дистрофических процессов в печени (гликогеноза) и других органах, особенно на фоне угнетения процессов гликонеогенеза в печени и застойных изменений в ней (особенно, при правожелудочковой сердечной недостаточности);

    - недостаточный прием углеводов с пищей (особенно при голодании или длительных перерывах в приеме пищи);

    - угнетения всасывания углеводов в пищеварительном тракте;

    - усиление утилизации углеводов тканями (особенно при длительной и интенсивной мышечной и умственной работы и др. состояниях), приводящих к резкому повышению использования глюкозы на метаболические и физиологические процессы. В результате активизации распада углеводов увеличивается количество СО2 и уменьшается содержание недоокисленных метаболитов;

    -увеличение выведения углеводов из организма (главным образом, с мочой при недостаточности процессов реабсорбции в канальцах почек).

    Таким образом, в основе развития гипогликемии лежит нарушение баланса между сниженным поступлением углеводов в организм и увеличенным использованием его тканями, а также возросшим выведением глюкозы из организма.

    Патогенез развивающихся в организме разнообразных нарушений функций и метаболических процессов по мере усиления гипогликемии определяется, прежде всего, энергетическим голоданием ЦНС, особенно головного мозга, и компенсаторной активизацией симпатоадреналовой системы.

    Однако, при уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критического уровня (2,8 ммоль/л) развиваются и усиливаются следующие субъективные и объективные нарушения состояния организма, характерные для прекомы. В частности, выявляются и нарастают общая слабость, быстрая утомляемость при выполнении минимальной мышечной и умственной нагрузок, беспокойство, внутренняя тревога, потливость, дрожь, тахикардия, снижение артериального давления, расширение зрачков. В последующем, в зависимости от вовлечения тех или иных структур ЦНС, испытывающих недостаток, как глюкозы, так и кислорода, определяется та или иная интенсивность и последовательность следующих симптомов: на фоне прогрессирующей общей слабости, адинамии и других отмеченных выше нарушений, обнаруживаются и усиливаются галлюцинации, сонливость, спутанность сознания, некоординированные мышечные сокращения, а также нарастание артериальной гипотензии и мидриаза. Прекома далее переходит в гипогликемическую кому. Последняя характеризуется глубоким генерализованным торможением ЦНС, непроизвольными мочеиспусканием и калоизвержением, афазией, амнезий, развитием сначала клонических, потом тонических судорог, потерей сознания, резким снижением, а затем и отсутствием рефлексов (болевых, тактильных и, особенно, роговичных). Если в течение нескольких минут данные рефлексы отсутствуют, то это свидетельствует о развитии в головном мозгу необратимых изменений.
    19.3.2.2. Гипергликемия


    Гипергликемия – это увеличение содержание углеводов (главным образом, глюкозы) в плазме крови выше нормального (4,0 – 6,5 ммоль/л), сопровождающееся появлением характерных клинических симптомов. Характер и интенсивность выраженности последних определяется не только общим содержанием глюкозы в крови, но и скоростью ее повышения в сравнении с исходным уровнем.

    Уровень сахара в крови является достоверным показателем состояния прежде всего углеводного обмена, определяемого функционированием центральных (нервно-эндокринных) и периферических (клеточно-тканевых) механизмов его регуляции. Всякое существенное и длительное отклонение от нормальных величин свидетельствует о значительном сдвиге в деятельности различных звеньев этих механизмов.

    К рабочим (исполнительным) механизмам гипергликемии относятся:

    • избыточное, в сравнении с потребностями организма, поступление сахара с пищей и сладкими напитками. Это, так называемая алиментарная гипергликемия, которая может быть временной (преходящей) и постоянной (особенно, при булимии);

    • усиление процесса гликогенолиза (распада гликогена), главным образом, в печени и скелетных мышцах;

    • торможение процесса образования и отложения гликогена (угнетение процесса гликогенеза);

    • активирование процесса глюконеогенеза (образования сахаров из несахаров, в частности из липидов и глюкогенных аминокислот);

    • снижение использования (утилизации) сахаров тканями;

    • угнетение процессов расщепления глюкозы (гликолиза) осуществляемые как аэробным, так и анаэробными путями;

    • ослабление процесса выведения углеводов из организма (в результате снижения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек, но, главное, вследствие активизации процесса их реабсорбции в канальцах почек).

    К регуляторным механизмам гипергликемии относятся:

    • возбуждение ЦНС, главным образом, симпатических центров автономной нервной системы;

    • превалирование активности симпатической нервной системы над парасимпатической;

    • активизация симпато-адреналовой системы при травмах, интоксикациях, стрессе;

    • повышенная продукция и/или биологическая активность контринсулярных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, ТГГ, тироксина, глюкагона, СТГ), отмечаемых при разной патологии, в частности, при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитомах), тиреотоксикозе, Базедовой болезни, гиперплазии -клеток островков Лангерганса, гигантизме или акромегалии и т.д.

    • пониженная продукция и/или биологическая активность инсулина при инсулиновой недостаточности как панкреатического, так и внепанкреатического происхождения (при этом гипергликемия является более выраженной и стойкой).

    Причины панкреатической инсулиновой недостаточности:

    • разрушение поджелудочной железы опухолью, травматическим, туберкулезным, сифилистическим процессами, кровоизлияниями в железу;

    • аутоиммунное повреждение поджелудочной железы;

    • местная гипоксия -клеток островков Лангерганса вследствие спазма и атеросклеротических изменений артериальных сосудов железы, приводящих не только к снижению продукции инсулина, но изменению его химической структуры;

    • функциональное перенапряжение и истощение инсулярного аппарата железы вследствие длительной его гиперактивизации (при злоупотреблении углеводной пищи в течение длительного периода жизни, особенно у тучных людей);

    • дефекты гликорецепторов в железе;

    • наследственная неполноценность инсулярного аппарата, сопровождающаяся снижением синтеза инсулина и др.

    Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности:

    • стойкое повышение количества и активности инсулиназы, разрушающей инсулин вследствие усиленного синтеза фермента в печени (приводящее к развитию печеночного диабета);

    • усиление расщепления инсулина протеолитическими ферментами, что отмечается при хронических воспалительно-деструктивных процессах в организме;

    • усиление связывания инсулина белками (сопровождающееся снижением его биологической активности);

    • активизация процесса выработки аутоантител против инсулина (в результате чего уменьшается как количество, так и активность циркулирующего в крови гормона);

    - избыточное образование и повышение биологической активности контринсулярных гормонов, особенно глюкокортикоидных (обуславливающих развитие стероидного диабета).

    - стойкие гипо- и авитаминозы В и С, которые нарушают (уменьшают) образование гликогена, потребление тканями глюкозы и переход углеводов в жир.

    Следует подчеркнуть, что при различных видах патологии, как и при некоторых физиологических состояниях, гипергликемия развивается только тогда, когда образование сахара превалирует над потреблением его тканями и выведением его из организма.

    Последствия гипергликемии в условиях патологии крайне разнообразны.

    Гипергликемия ухудшает процессы распада углеводов и использование их органами и тканями (сердцем, мозгом, печенью, мышцами), в частности, для синтеза белков и липидов (жирных кислот), а также уменьшает процессы депонирования гликогена. Стойкая гипергликемия может приводить даже к истощению инсулярного аппарата.

    Она сопровождается имбибицией сахара стенок сосудов, увеличением образования гликозилированного гемоглобина (уменьшающего образование оксигемоглобина, а значит приводящего к развитию анемии и гипоксии), активизирует процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, повышает осмотическое давление крови, способствует активизации развития атеросклероза, амилоидоза, затрудняет передачу возбуждения в синапсах симпатических узлов и т.д.

    Стойкая гипергликемияпоказатель развивающегося сахарного диабета – хронического заболевания, сопровождающегося нарушением регуляции не только углеводного, но и других видов обмена и характеризующееся динамическими расстройствами многообразных функций организма.

    По патогенезу и клиническому течению различают 2 типа сахарного диабета. Тип 1 – инсулинозависимый диабет, генетическая предрасположенность у которого связана НLA комплексом. Встречается в основном в молодом возрасте. Тип 2 – инсулинорезистентный диабет, с более ярко выраженной наследственной предрасположенностью, но которая не связана НLA комплексом. Встречается преимущественно в пожилом возрасте.

    Диабет 1 типа возникает в результате повреждения инсулярного аппарата разнообразными патогенными факторами или вследствие аутоиммунной агрессии. Патогенетическая терапия определяется введением экзогенного инсулина.

    Диабет 2 типа развивается вследствие снижения чувствительности рецепторов тканей и органов к инсулину. Картина заболевания определяется избыточным потреблением углеводов и ожирением организма. Патогенетическая терапия определяется назначением диетотерапии и сахаропонижающих фармакологических препаратов.

    Различия диабетов 1 и 2 типов приведены в таблице 19-1.

    Таблица 19-1.

    Основные различия между диабетом 1 и 2 типа





    Показатели

    Сравнительная характеристика инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа

    Сравнительная характеристика инсулинонезависимого сахарного диабета 2 типа

    Возникает в возрасте


    Менее 30 лет

    40 и более лет

    Развивается

    Быстро или постепенно

    Внезапно

    Роль сезонных колебаний

    Имеет место

    Не имеет места

    Дефицит инсулина

    Абсолютный

    Относительный

    Антипанкреатический гуморальный иммунитет отличается

    В 60-85 % случаев

    В 5 % случаев

    Связь с другими эндокринопатиями

    Частая

    Редкая

    Конкордантность у идентичных близнецов

    Менее 50 %

    Практически полная

    Связь с антигенами системы HLA

    Имеет место

    Отсутствует
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   40


    написать администратору сайта