Типовые патологические процессы

• Название: Типовые патологические процессы
• Анкор: Chast_2_13-21.doc
• Дата: 06.03.2018
• Размер: 7.53 Mb.
• Имя файла: Chast_2_13-21.doc
• Тип: Документы; #16324
• страница: 22 из 40

19.1.2. ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

При различных расстройствах процесса распада простых и сложных органических веществ, имеющих разный запас богатых энергией химических связей, может нарушаться выделение энергии в виде либо первичного тепла, либо вторичного тепла. Первичное тепло образуется в результате диссимиляции либо поступивших в организм, либо вновь образованных в нем веществ. Вторичное тепло образуется в результате расходования на те или иные жизненные процессы ранее запасенных макроэргов (КРФ, АТФ, АДФ).

Нарушения энергетического обмена обычно проявляются следующими изменениями:

0. 
   количества и соотношения макроэргических соединений,
   
1. 
   скоростью обновления макроэргов,
   
2. 
   напряжения кислорода в тканях,
   
3. 
   характера и интенсивности клеточного дыхания, процессов биологического окисления, главным образом, интенсивности окислительного фосфорилирования (осуществляемого преимущественно в митохондриях), аэробного и анаэробного гликолиза (осуществляемого преимущественно в гиалоплазме),
   
4. 
   структурного состояния и проницаемости мембран митохондрий, ядра, лизосом и других внутриклеточных органелл, а также клеточных мембран.
   

Ведущим интегральным показателем нарушения характера и интенсивности энергетического обмена является изменение основного обмена.

Под основным обменом (ОО) понимается минимальное количество энергозатрат, необходимых для поддержания метаболических, структурных и функциональных процессов, обеспечивающих минимальную жизнедеятельность организма или минимальное количество энергии, высвобождаемое организмом при полном психо-эмоциональном и физическом покое (т.е. в удобном месте, в удобном положении, лежа), утром (8-9 часов), через 12-14 часов после последнего приема пищи, при температурном комфорте (18-20⁰С) и нормальной влажности воздуха). ОО определяется обычно методом непрямой калориметрии (по данным газообмена, потреблению О₂ и выделению СО₂) и реже методом прямой калориметрии (измерению изменения температуры, отдаваемой организмом стенкам калориметра).

В условиях патологии ОО может как увеличиваться, так и снижаться. Отчетливые отклонения от нормы энергетического обмена и, в частности, ОО являются ведущими диагностическими признаками (клиническими симптомами) различных заболеваний, особенно, нервной, эндокринной, иммунной и пищеварительной систем.

Повышение ОО, обусловленное как активацией окислительных процессов, так и разобщением процесса окислительного фосфорилирования, наблюдается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, гиперкатехоламинемии, гиперкортицизме, гиперпродукции СТГ, прогестерона, паратирина, вазопрессина, диэнцефалитах, умеренной гипоксии, стрессе, активации симпатического отдела автономной нервной системы, воспалительных заболеваниях, лихорадке, умеренных интоксикациях.

Понижение ОО, обусловленное угнетением окислительных процессов, отмечается при гипотиреозе, гипокортицизме, гипопродукции катехоламинов, гипо- и авитаминозах, повреждениях гипоталамуса, тяжелых формах гипоксии, длительном пищевом голодании, хронических воспалительных процессах, переохлаждении организма, отравлении его цианидами и др.

Изменения величины ОО может происходить в результате нарушений, возникающих на различных этапах энергетических превращений. Они наиболее выражены при расстройствах процессов окисления, процессов сопряжения окисления и фосфорилирования, процессов использования энергии богатых химических (главным образом, фосфатных) связей. Это может наблюдаться при самых различных видах патологии, сопровождающихся повреждениями (например, набуханием, разрушением) митохондрий.

Другим выраженным патогенетическим механизмом, приводящим к существенному уменьшению образования макроэргов (главным образом, КРФ и АТФ), а значит и использования их на многообразные специфические и неспецифические функции, в том числе, на обеспечение пластического обмена, является разобщение окислительного фосфорилирования.

Последнее обычно возникает в результате нарушений в клетках организма дыхательной цепи, главным образом, цикла трикарбоновых кислот Кребса. Это происходит под влиянием повреждающего действия вирусов (гриппа и др.), бактерий (золотистого стафиликокка), токсинов (стафилококкового, дифтерийного и др.), ядов (2,4-динитрофенола, урамицидина и др.). Разобщающим окислительное фосфорилирование действием обладают многие ФАВ, в частности, избыточные количества тиреоидных гормонов, паратирина, прогестерона, СТГ, вазопрессина, а также недостаток ряда витаминов, особенно, В₁, В₂, В₆, Е, С и др.

Важное место в генезе уменьшения образования и использования макроэргов в головном и спинном мозгу, сердце, печении других органах и тканях занимают различные виды гипоксии, лежащие в основе многих заболеваний и патологических процессов.

Так, при разных видах генерализованного возбуждения ЦНС, интенсивного стресса (дистресса), травматических (механических, термических, химических) повреждений, шока, коллапса, отравлениях, сердечной, дыхательной, печеночной, почечной, пищеварительной недостаточности имеют место ослабление процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и активация процессов гликолиза в гиалоплазме различных клеток организма. Итогом последнего является снижение в тканях и органах содержания макроэргов (особенно, КРФ и АТФ) и гликогена, отсутствие изменений или некоторое повышение содержания АДФ и/или АМФ, накопление неорганического фосфата, и различных недоокисленных веществ (лактата, пирувата, кетоновых тел, продуктов ПОЛ, свободных радикалов).

При значительных расстройствах как катаболических, так и анаболических процессов может возникать недостаток и субстратов, и макроэргов, необходимых для осуществления как окислительных, так и синтетических процессов.