Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
18.7. Основные принципы профилактики гипоксииПрофилактика гипоксии и ее отрицательных последствий, не только возможна, но целесообразна и достаточно эффективна. В этих целях можно искусственно, в течение длительного времени вызывать многократную, прерывистую, ступенчатую гипоксическую гипоксию как в нормобарических, так и, особенно, в гипобарических условиях. Проводя тренировки в условиях гипоксической гипоксии, вызываемой вдыханием воздуха с постепенным снижением в нем парциального давления кислорода можно повысить устойчивость организма к действию разнообразных (механических, термических, химических, токсических, биологических) повреждающих факторов, к операционным воздействиям и т.д. В экспериментах на разных видах животных показано, что после многократных тренировок к недостатку кислорода во вдыхаемом воздухе, к физическим (мышечным), особенно нарастающим, нагрузкам, к артериальной гипотензии, вызываемой дробными кровопусканиями, повышается резистентность организма к различным видам патологии, в том числе к гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения. В целях профилактики различных видов (в том числе и гипоксической) гипоксии можно использовать различные группы лекарственных препаратов: фитоадаптогены растений семейств аралиевых (элеутерококк, левзея, женьшень и др.), толокнянковых (родиола розовая и др.), антигипоксанты (гутимин, олифен и др.), актопротекторы (бемитил и др.), антиоксиданты (витамины А, Е, С, селен). 18.8.Основные принципы терапии гипоксии Выделяют следующие основные принципы лечения гипоксии: этиотропный, патогенетический, симптоматический. Этиотропная терапия включает пути, мероприятия, способы и средства, направленные на ликвидацию или ослабление действия на организм причинных факторов и неблагоприятных условий. Особенности и эффективность этиотропного лечения определяются типом, видом и стадией гипоксии. При экзогенной гипоксии необходимо как можно быстрее и эффективнее нормализовать барометрическое давление путем ликвидации или ослабления вызвавших его изменения причин), и рО2 во вдыхаемом воздухе (путем добавления к нему необходимого количества О2). При эндогенной гипоксии, с одной стороны, устраняются или ослабляются причины, вызвавшие развитие соответствующих заболеваний или патологических процессов. С другой стороны, для более быстрого устранения гипоксии и более эффективного насыщения крови и тканей кислородом используется метод гипероксигенации целого организма или его отдельных частей (например конечностей). Причем, гипероксигенация проводится в условиях как нормобарии, так и гипербарии (дается кислород при нормальном или при повышенном барометрическом давлении). При этом важно учитывать возможность оказания на организм токсического действия избытка О2, проявляющегося преимущественно повреждением и перевозбуждением структур ЦНС, гиповентиляцией альвеол (из-за развития ателектаза и отека легких), развитием полиорганной недостаточности. При выявлении токсического действия О2 устраняется гипероксигенация организма путем перевода больного (пострадавшего) на дыхание воздухом с нормальным рО2. Патогенетическая терапия направлена на устранение или существенное ослабление основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза гипоксии. Для этих целей используются следующие мероприятия, способы и средства: Улучшение функционирования систем транспорта (доставки) кислорода к тканям путем: 1) восстановления количества эритроцитов, гемоглобина, ОЦК; 2) улучшение реологических свойств крови; 3) активизации процесса диссоциации Нb О2 и др. Улучшение функционирования систем удаления от тканей и органов продуктов метаболизма (особенно недоокисленных веществ и соединений). Повышение рСО2 во вдыхаемом воздухе путем добавления к нему СО2 ( до 3-5-9 %) приводит к активизации деятельности дыхательного центра, внешнего дыхания, системного и регионарного кровообращения, доставки кислорода, субстратов и регуляторных веществ к органам (особенно к мозгу и сердцу) и удаления от них продуктов метаболизма (особенно недоокисленных веществ и соединений). Повышение адаптации и устойчивости тканей к гипоксии путем: 1) снижение общего уровня жизнедеятельности, в том числе расхода энергии, достигаемого: - активизацией процессов внутреннего торможения, - умень- шением процессов возбуждения нервной системы, - ослаблением избыточ- ной активности эндокринной системы, особенно ГГТС, ГГГС и ГГАС; 2) стабилизации клеточных и субклеточных мембран и снижение степени их повреждения; 3) ликвидации или ослабления дисбаланса ионов и воды в клеточно-тканевых структурах организма; 4) устранения имеющихся различных видов ферментопатий; 5) специфического вмешательства в процессы биологического окисления в клетках посредством применения лекарств различного механизма действия: антигипоксантов - средств, повышающих устойчивость тканей к недостатку О2; антиоксидантов - средств, направленных на снижение избыточного количества свободных радикалов и перекисей (г.о. липидов) и повреждающего их действия на различные, особенно мембранные, структуры клеток; адаптогенов - средств, повышающих неспецифическую адаптацию и резистентность клеточно-тканевых структур и целостного организма к действию разнообразных патогенных факторов. Используемые для лечения гипоксии лекарства призваны:
Симптоматическая терапия призвана ликвидировать или существенно ослабить не только неприятные, тягостные для человека субъективные ощущения, но и различные неблагоприятные симптомы, обусловленные как гипоксией, так и отрицательными последствиями этиотропного и патогенетического лечения. Для этих целей используют огромный арсенал лекарственных и не лекарственных методов и средств, устраняющих или снижающих разнообразные второстепенные патологические изменения в организме в том числе, волнение, боль, отрицательные эмоции. ГЛАВА 19. ПАТОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ Введение. Обмен веществ и энергии (синоним - метаболизм), является главным свойством живого организма. Основу последнего составляет совокупность физико-химических превращений, ответственных за обеспечение его различных форм жизнедеятельности в условиях постоянно изменяющейся внешней и внутренней сред организма. Обмен веществ и энергии определяется взаимосвязанными, взаимозависимыми и взаимовлияющими процессами и реакциями анаболизма (синтеза, ассимиляции) и катаболизма (распада, диссимиляции). Анаболизм (греч. anabole созидание) совокупность метаболических реакций, обеспечивающих образование специфических для организма как простых, так и сложных органических веществ и соединений в целях их обновления или восстановления вместо израсходованных или разрушенных. Катаболизм (греч. katabole разрушение) совокупность метаболических реакций, обеспечивающих распад как поступивших в организм чужеродных, так и ранее образованных в нем специфических моно-, ди- и полимеров. В условиях патологии обычно нарушается характерное для здорового организма неразрывное единство различных видов обмена веществ и энергии. 19.1. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ Типовые нарушения обмена веществ и энергии являются основой многообразных расстройств структуры и функции различных (молекулярного, субклеточного, клеточного, тканевого, органного, системного) уровней организации целостного организма. При этом могут преимущественно страдать процессы и реакции либо катаболизма (т.е. энергетический обмен), либо анаболизма (т.е. пластический обмен) моно-, ди- и полимеров углеводов, липидов, белков, их комплексных соединений, в том числе витаминов, гормонов, медиаторов и других разнообразных ФАВ, а также макроэргов (креатинфосфата (КРФ), аденозинтрифосфата (АТФ), аденозиндифосфата (АДФ)), обладающих разным количеством богатых энергией химических связей. Причем, могут в большей, меньшей или одинаковой степени нарушаться различные звенья энергетического и/или пластического обмена. Классификация расстройств метаболизма. Нарушения обмена веществ и энергии могут быть следующих видов:
Первичные нарушения метаболизма возникают в результате повреждения генетических структур, ответственных за тот или иной вид обмена веществ. Вторичные расстройства метаболизма приобретаются в различные периоды онтогенеза (как внутриутробно, что проявляется разными врожденными формами патологии; так и постнатально, что проявляется развитием той или иной патологии в различном возрасте). Этиология нарушений обмена веществ и энергии определяется действием как внешних, так и внутренних патогенных факторов, а также - измененным исходным функциональным и метаболическим состоянием организма. Среди внешних этиологических факторов важное значение имеют изменения (увеличение и, особенно, снижение) количества, а также качества (состава и соотношения) питательных и физиологически активных веществ. В этиологии обменных расстройств важное место занимают патогенные микроорганизмы (особенно, вирусы и бактерии), токсины (особенно, стафилококковый и дифтерийный), яды (динитрофенол, урамицидин и др.), гипо- или авитаминоз (особенно, витаминов В1, В2, В6, Е, С и др.), избыток гормонов (особенно, тироксина, трийодтиронина, паратирина, прогестерона, вазопрессина, соматотропина, СТГ, гормона роста), дефицит гормонов (особенно, инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, половых и др.) Патогенез метаболических расстройств сложный и разнообразный. Главное место в характере и степени этих нарушений обмена веществ и энергии отводят основному звену и ведущим звеньям их патогенеза. Те или иные нарушения обмена веществ и энергии часто обусловлены расстройствами механизмов саморегуляции (с участием прямых, обратных и кольцевых связей). Особую роль в их развитии играют нарушения механизмов отрицательной обратной связи, проявляющиеся неспособностью образующегося того или иного метаболита блокировать предыдущий этап метаболизма субстрата. Центральное место в развитии патологии обмена вещества и энергии занимают наследственные и, особенно, приобретенные энзимопатии, сопровождающиеся снижением, увеличением или извращением синтеза и активности того или иного ферментного белка, а также транспортного и структурного белка. В генезе энзимопатий большое значение имеют изменения количества и качества (прежде всего биологической полноценности) субстратов, а также нарушения как регуляторных (генетической, иммунной, гуморально-гормональной, нервной), так и исполнительных (особенно кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, детоксикации) систем. 19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ Возникновение, развитие и исход различных по характеру и степени нарушений обмена веществ определяется одновременным или раздельным расстройством следующих их основных этапов:
|