Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
Инструментальные методы исследования. Применяют ФЭГДС состояние большого сосочка двенадцатиперстной кишки, УЗИ для изучения состояния головки поджелудочной железы и обшего жёлчного протока. Эти исследования помогают исключить подгте- чёночную желтуху и вторичный билиарный цирроз. С этой же целью используют ЭРП Х Г и транспечёночную холангиографию. Вторичный билиарный цирроз печени В основе заболевания лежит внепечёночный холестаз в результате приобретённой обструкции желчевьтводящих путей (каль- кулёзный холецистит, холедохолитиаз, операции на желчевыводящих путях с последующим образованием стриктур, врождённые дефекты желчевыводящей системы и т.п.). Заболевание возникает вследствие длительного нарушения оттока жёлчи на уровне крупных внепечёночных жёлчных протоков. Обострения восходящего холангита проявляются болями в эп и гастральной области, гепатомегалией, лихорадкой, лейкоцитозом, иногда развитием септического шока в поздней стадии возникают і портальная гипертензия и асцит. Объективно выявляют гепатоме- галию, иногда — увеличенный жёлчный пузырь. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ Алкогольная болезнь печени — заболевание, вызванное злоупотреблением алкоголем и патогенетически объединяющее жировую печень (стеатоз печени, алкогольный гепатит и алкогольный цир- Іроз. Хотя эти повреждения обычно последовательно сменяют друг друга, они могут сосуществовать в любой комбинации или возникать независимо друг от друга. Необходимо отметить, что все изменения, происходящие в пе- Ічсни, зависят от продолжительности злоупотребления и доз алко- ІІШ 1 Я. К поражению печени может привести ежедневное употреб 640 Глава 8 ление в течение нескольких лет женщинами г и мужчинами 60 г этанола (в пересчёте на чистое химическое вещество). Патогенез поражения Патогенез поражения представлен на рис. Жировая печень Ж ировая печени (стеатоз печени) — состояние, характеризующееся жировой дистрофией гепатоцитов при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления. Наиболее часто стеатоз печени развивается при злоупотреблении алкоголем, однако возможны и другие причины, например сахарный диабет, ожирение, недостаточное содержание белка в пише, парентеральное питание, приём ЛС (ацетилсалициловая кислота, метотрексат, глю кокортикоиды, амиодарон, эстрогены, беременность. Клинические проявления Стеатоз печени протекает практически бессимптомно обычно выявляют гепатомегалию, желтуха нехарактерна, хотя изредка возможны признаки холестаза. В редких случаях наблюдают умерен- Рис. 8-5. Патогенез поражений при алкогольной болезни печени. МАА — малодиальдегид-ацетальдегид, ФНО — фактор некроза опухоли, ИЛ — интерлейкин. Печень, желчевыводящие пути и селезёнка • 641 ! ное повышение активности аминотрансфераз. Стеатоз полностью | обратим при прекращении злоупотребления алкоголем в течение короткого периода, тогда как при его продолжении возможно про- ! грессирование до алкогольного гепатита. Алкогольный гепатит Алкогольный гепатит характеризуется возникновением некро зов и воспалительной реакции. Клинические проявления Обычно алкогольный гепатит характеризуют повышенная утомляемость, отсутствие аппетита, лихорадка, болезненность правой подрёберной области и желтуха (паренхиматозного типа. Типичны общ евоспалительные признаки (лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение активности аминотрансфераз, особенно ACT, и щелочной фосфатазы, содержания EgA. Острый алкогольный гепатит может переходить в хроническую стадию и у каждого третьего в течение 1 —2 лет трансформируется в цирроз печени. Исключение употребления алкоголя значительно улучшает прогноз. Инструментальные методы исследования Ценную диагностическую информацию получают при биопсии печени выявляют жировую печень (гепатоциты с крупными каплями жира, полиморфноядерную инфильтрацию, алко- І гольный гиалин (тельца М эллори), некроз гепатоцитов и иногда склероз центральных вен. Лечение Полный отказ от приёма алкоголя приводит, как правило, к значительному улучшению состояния и задержке прогрессирова ния болезни. Алкогольный цирроз печени Алкогольный цирроз печени развивается улиц, злоупотребляющих алкоголем, и представляет конечную стадию алкогольной болезни печени. В развитии алкогольного цирроза печени играют роль индивидуальная чувствительность и некоторые конституциональные и генетические особенности 642 Глава Клинические проявления При повторных затяжных алкогольных эксцессах и прогрессиро вании гепатита появляются характерные признаки цирроза печени с развитием портальной гипертензии (симптомы усиления коллатерального кровообращения, кровотечения, асцит, спленомегалия), печёночно-клеточной недостаточностью, а также наличием полей сосудистых звёздочек телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гине комастии, энцефалопатии. Диагностика алкогольного цирроза печени аналогична таковой при циррозах другой этиологии. Лечебные мероприятия Течение болезни и продолжительность жизни больного часто зависят оттого, удаётся ли добиться воздержания от приема алкоголя. Важное значение имеют полноценная белково-витаминная диета, нормализация водно-электролитного баланса, рациональное лечение инфекционных осложнений. Признаки злоупотребления алкоголем Больные с поражением печени, обусловленным злоупотреблением алкоголем, часто скрывают от врача своё пристрастие. В связи с этим важно даже при отказе больного признать частое употребление алкоголя не исключать такую возможность. Некоторые проявления, нередко встречающиеся при хронической алкогольной интоксикации, — так называемые маркёры злоупотребления алкоголем, подробно описанные в главе 4, раздел Признаки злоупотребления алкоголем. Также важно применение специального опросника CAGE см. главу 2, раздел Вредные привычки и пристрастия»), ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Первичный рак печени Развитие рака печени в 60—75% случаев происходит на фоне уже имеющегося цирроза печени, чаще всего вирусной или алкогольной этиологии, причём особенно опасно сочетание этих двух причин цирроза. Характерны нарастающая слабость, похудание вплоть дока хексии. Может быстро развиться асцит при этом в асцитической жидкости обнаруживают эритроциты и опухолевые клетки. Печень і увеличена, часто бугристая, плотная на ошупь, болезненная при j пальпации. Часто констатируют быстрое повышение содержания і щелочной фосфатазы в крови. Возможны анемия и лейкоцитоз. В отдельных случаях имеются полицитемия, гипогликемия, гипер- . кальциемия, дисглобулинемия. При диагностике придают значение обнаружению и быстрому нарастанию в крови а-ф етопротеина — его выявляют более чем в половине случаев (по некоторым данным в 70—90%) гепатом. При УЗИ и К Т обнаруживают очаговые изменения в печени, их контуры и плотность могут быть различными. При сцинтиграфии с изотопом технеция (" Т с ) подтверждают наличие очагового образования. Более информативный метод — артериография. Окончательный диагноз может быть установлен при лапароскопии, проводимой с прицельной пункционной биопсией печени. При циррозе печени диагностика развивающейся на его фоне карциномы особенно сложна. Обращают внимание на нарастание слабости, похудание, лихорадку, боли в животе, увеличение размеров печени в короткие сроки с изменением её плотности (печень каменистой плотности, лейкоцитоз, гиперферментемию, гипер- билирубинемию, гипергаммаглобулинемию, повышение СОЭ. Метастатические опухоли печени Метастазы в печень при раках различной локализации наблюдают значительно чаше, чем первичные опухоли печени. На аутопсии раки различной локализации обнаруживают в 30-50% случаев. Распространение метастазов объясняют интенсивностью васкуляриза- ции печени. Метастазируют в печень практически все опухоли (кроме опухолей мозга, но чаще других — опухоли органов ЖКТ. У большинства больных преобладают симптомы, характерные для первичной локализации опухоли. Обычно бывают выражены такие неспециф ические проявления, как слабость, похудание, лихорадка, потливость, анорексия. О поражении печени свидетельствуют боли в правом подреберье, гепатомегалия с уплотнением ; печение бугристостью, реже наблюдают асцит, механическую желтуху. Возможны признаки портальной гипертензии. Лабораторные признаки нарушения функций печени выражены незначительно и обычно неспециф ичны. Наиболее часто отмечают повышение активности щелочной фосфатазы. Возможны также анемия, тпоальбуминемия, небольшое повышение активности трансами- назв сыворотке крови. Печень, желчевыводящие пути и селезёнка • 643 644 Глава ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Ж елчнокам енная болезнь характеризуется образованием камней, чаше всего состоящих из холестерина, в жёлчном пузыре (хо- лецистолитиаз), общем жёлчном протоке (холедохолитиаз) или печёночных жёлчных протоках (внутрипечёночный холелитиаз). Обычно желчнокаменную болезнь наблюдают улиц пожилого возраста, в первую очередь уж енщ ин, имеющих нарушения жирового обмена и избыточную массу тела. Этиология и патогенез В этиологии желчнокаменной болезни принимают участие три группы причин. • Нарушение обмена веществ, приводящее к качественному и количественному изменению состава жёлчи, нарушению её коллоидной устойчивости сформированием предпосылок для выпадения в осадок её компонентов. • Застой жёлчи — при этом в жёлчи существенно повышается содержание холестерина и билирубина. • Воспаление — в экссудате содержится много белка и солей (в том числе и ионов кальция, что существенно облегчает выпадение в осадок холестерина и билирубина (те. формирования камня). Клинические проявления П роявления калькулёзного холецистита зависят от расположения камня в жёлчном пузыре если он перемещается в шейку пузыря или пузырный проток, возникает жёлчная колика. Её развитию способствует дискинезия жёлчных путей. Попав в общий жёлчны й проток, камень может вызвать полную обтурацию последнего с развитием типичных признаков механической желтухи. При присоединении воспаления формируется хронический каль- кулёзный холецистит. Характерное проявление жёлчной колики — сильная продолжительная боль в правом подреберье с иррадиацией вверх, сопровождающаяся тошнотой, рвотой и провоцируемая приёмом жирной и острой пищи. Ж ёлчная колика обычно не сопровождается высокой лихорадкой и лейкоцитозом. Выявление желчнокаменной болезни основывается на клинических признаках (рецидивы жёлчной колики улиц, предрасполо Печень, желчевыводящие пути и селезёнка • 645 женных к обменным нарушениям, а также на данных дополнительных исследований, среди которых особенно важны ультразвуковое и рентгенологическое (холецистография и ретроградная холангио- графия), позволяющие не только обнаружить камни, но и определить уровень обструкции жёлчных путей. Лечение Применяю т консервативные и хирургические методы лечения. Холецистэктомия остаётся пока наиболее эффективным методом лечения. Возможность растворения камней с помощью длительного приёма JIC требует дальнейшего изучения. ХОЛЕЦИСТИТ Холецистит — воспаление жёлчного пузыря. Различают острый хронический холециститы, наиболее часто возникающий на фоне желчнокаменной болезни. Тем не менее возможен и бескаменный холецистит. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. Предрасполагающие факторы К возникновению холецистита предрасполагает застой жёлчи в жёлчном пузыре, причиной которого могут стать жёлчные камни, дискинезия желчевыводящих путей (под влиянием различных пси- коэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически изменённых органов Ж К Т и пр, анатомические особенности строения жёлчного пузыря и жёлчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приёмы пищи. Острый холецистит В возникновении острого холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, поражение слизистой оболочки жёл чного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды и пр. В последнее время доказана возможность вирусной этиологии холецистита. Наблюдают также холециститы токсической и аллергической природы 646 Глава Сильные постоянные боли в правом подреберье возникают внезапно, нередко после воздействия провоцирующих факторов (после еды, особенно после приёма жирной, острой, пряной пиши, употребления алкоголя, эмоциональных переживаний, обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящими облегчения. Боль иррадиирует в спину около нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область, правую половину шеи. Выявляют лихорадку, иногда незначительную желтуху. Пальпация живота болезненна, особенно в правом подреберье, где обнаруживают напряжение мышц и специфические симптомы, характерные для воспаления жёлчного пузыря (см. выше, раздел Пальпация жёлчного пузыря. Нарастание лихорадки, болей, симптомов интоксикации, несмотря на проводимое лечение (в том числе антибактериальное, свидетельствует о развитии холангита, эмпиемы жёлчного пузыря, его перфорации, перитонита. Лабораторное обследование позволяет выявить характерные из менения. • Анализ крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. • Биохимический анализ крови может быть повышено содержание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, ACT, амилазы. Рентгенография малоинформативна. В большинстве своем камни жёлчного пузыря ре нтге но негативны и состоят из холестерина 10—15% камней жёлчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках. УЗИ жёлчного пузыря выявляют наличие камней, определяют размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата икон систенцию содержимого жёлчного пузыря. При остром холецистите обязательна госпитализация. При гнойной и гангренозной форме острого холецистита показано удаление жёлчного пузыря. Больным катаральным холециститом назначают строгий постельный режим, воздержание от приёма пиши в течение первых 2 дней после приступа, в дальнейшем — диету с приёмом пищи малыми порциями разв день, антибиотики широкого спектра действия и спазмолитические средства. Хронический холецистит Ж ёлчнце камни при хроническом холецистите выявляют в 90- 95% случаев. Бескаменный холецистит в 5% случаев связан с тяж Печень, желчевыводящие пути и селезёнка • 647 лой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, серьёзные травмы. Хронический холецистит может быть связан также с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря. Бактерии обычно не служат пусковым механизмом, но играют важную роль враз витии осложнений (например, эмпиема и восходящий холангит). Клиническая картина хронического холецистита более стёр та и нередко представлена только диспептическим синдромом и умеренными болями в правом подреберье. Повторные эпизоды обострения воспалительного процесса в стенке жёлчного пузыря приводят к её утолщению, склерозированию , образованию спаек, уменьшению размеров и изменению формы пузыря, что можно обнаружить при проведении УЗИ и холецистографии. При обострении хронического холецистита возникающие проявления аналогичны таковым при остром холецистите (как клинические, таки лабораторные см. выше, раздел Острый холецистит»). Лечебная тактика зависит от особенностей течения болезни частота рецидивов, эффективность консервативной терапии, нередко дальнейшее ведение пациента обсуждается совместно с хирургом. В период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре (как и при остром холецистите. В период вне обострения эффективно проведение 1 —2 раза в год проти воре цидивных курсов лечения Курсовое (3—4 нед) применение ферментозаместительных средств. • Санаторно-курортное лечение в санаториях желудочно-кишеч- ного профиля ОГЛАВЛЕНИЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ........................650 Расспрос........................................ Общие симптомы.......................650 Отёки............................................ Изменения диуреза....................652 Боли, связанные с поражением почек и верхних мочевых путей. Расстройства мочеиспускания. Внешний вид мочи.....................656 Анамнез заболевания...................657 Физические методы исследования. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные методы исследования. Исследование мочи. Оценка функционального состояния почек....................... 668 Исследование некоторых биохимических и иммунологических показателей. Инструментальные методы исследования. Рентгенологические методы исследования. 678 Радионуклидные методы исследования. Ультразвуковое исследование. 680 Биопсия почки. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ С ИНД РОМ Ы Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия)...682 П ротеинурия................................. 682 Гематурия....................................... Нефротический синдром .............689 Гипертензивный синдром ре н опаре нхиматозная артериальная гипертензи я).......692 Нефритический (остронефрити ческий) синдром Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность............................697 Тубулоинтерстициальные нарушения. Этапы диагностического процесса в нефрологии. Современные представления о «неиммунных» механизмах прогрессирования почечной патологии ПАТОЛОГИЯ. Общие сведения о глом ерулонеф ритах...................709 Острый гломерулонефрит............ Хронический гломерулонефрит.... 713 Быстропрогрессирующий гломерулонеф рит...................... 716 Амилош юз почек. Мочекаменная б олезн ь.................719 П и ело нефрит Глава 9 і СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ j Выявление патологии почек и мочевыводящих путей представляет собой довольно трудную задачу, поскольку большая часть нефрологических заболеваний долгое время имеет латентное течение і (вольные не предъявляют каких-либо жалоб, связанных с заболеванием мочевыделительной системы и заставляющих обратиться і к врачу, и поэтому обнаруживается случайно вовремя медицинского обследования по различным причинам. Имеет очень большое диагностическое значение для выявления латентно протекающего заболевания почек, например, обычный анализ мочи вовремя беременности или при первичном обнаружении повышенного АД. Обследованию больного при заболевании почек уделяли внимание многие известные клиницисты. В первую очередь следует назвать Ричарда Брайта (1789-1858), с чьим именем особенно тесно связано развитие нефрологии. Описания клинических проявлений болезней почек, сделанные Р. Брайтом более 150 лет назад, заслуживают большого внимания Стечением времени блекнет здоровый цвет лица, нарастают слабость и боли в пояснице, к общему дискомфорту добавляются головные боли, часто сопровождающиеся рвотой. Утомляемость, вялость и подавленность постепенно овладевают духом и телом. Если заподозрена природа болезни, проводится тщательный анализ мочи, и почти при каждом обследовании обнаруживают альбумин». Спустя 100 лет после публикации Брайта выходит первая монография другого выдающегося клинициста-нефролога Евгения Михайловича Тареева Анемия брайтиков» (1929). В этой монографии, как ив последующих многочисленных трудах ЕМ. Тареева, проблемы нефрологии получили большое развитие. ЕМ. Тареев при изучении больного отдаёт безусловный приоритет физическому обследованию. Водном из своих последних трудов — Клиническая нефрология (1983) — ЕМ. Тареев пишет Теперь у моло- 650 Глава 9 дого учёного возникает всё больше соблазна отвлечься от постели больного и заняться сложной аппаратурой. Однако наблюдение важно, поскольку в последние десятилетия возникли реальные возможности повседневных открытий примеров вовлечения почек в процесс при новых системных и общих заболеваниях, при новых формах лекарственной патологии, вирусных заболеваниях и виру- соносительстве». |