Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
Снижение СКФ в патологических условиях может быть связано с двумя причинами гемодинамическими нарушениями (гиповоле- мия, шок, дегидратация, сердечная недостаточность) и органическими изменениями в почках (воспаление, склероз, другие структурные изменения нефронов). Соответствие СКФ и концентрации сывороточного креатинина. Величина клиренса креатинина (позволяющая судить о клубоч ковой фильтрации) чётко соответствует определённому уровню сывороточного креатинина, что графически хорошо отражает характерная кривая (рис. 9-3). Поэтому на практике пробу Реберга можно заменить определением уровня креатинина в крови. ммоль/л мг% (С X £ X Е 2 0 X 1 2 2 0 J5 1 4) а о о . > 7 1 0 - 5 3 0 - 3 6 0 ’ 180 -Клиренс креатинина, мл/мин Рис. 9 -3 . Изменение величины клиренса креатинина в зависимости от его уровняв крови в норме и при патологии. Границы нормальных значений заштрихованы Система мочевыделения Динамика величины, обратной сывороточной концентрации креа тинина. В последнее время привлекает внимание динамика изменений у конкретного больного показателя, представляющего величину, обратную концентрации креатинина крови. Обычно при медленно прогрессирующем поражении почек графическое изображение такой динамики соответствует пологой линии (рис. 9-4). I Если направление (угол наклона) этой линии становится более : крутым, следует предполагать необходимость проведения гемодиализа (или трансплантации почки) в ближайшее время или ис- . о ю ч ать интеркуррентные причины нарастающей почечной недостаточности (инфекция мочевых путей, увеличение внеклеточного • объёма, обструкция мочевых путей, воздействие нефротоксинов, неконтролируемая артериальная гипертензия, которые могут ускорить темп развития ХП Н. При этом снижение её наклона указывает на замедление темпа прогрессирования заболеваний и успехи проводимого лечения. Хронический гемодиализ и/или трансплантация почки ; 1 5 10 Г°Я Ы Рис. 9-4. Динамика снижения функций почек при хроническом гломе рулонефрите (сплошная линия, представленная величиной, обратной уровню креатинина крови, и влияние на её наклон различных факторов пунктирные линии). Таким образом, в клинической практике определение относительной плотности мочи, уровня сывороточного креатинина, клиренса креатинина и величины, обратной сывороточной концентрации креатинина, считают основным для оценки функционального состояния почек, в том числе и при динамическом наблюдении за больными с хроническими прогрессирующими заболеваниями 676 Глава почек, включая уже начавшуюся ХП Н. Цель подобного наблюдения — оценка темпа прогрессирования болезни. Следует подчеркнуть возможность колебаний этих характеристик, включая и изменения угла наклона линии, отражающей обратную величину сывороточного креатинина, что иногда возникает спонтанно, но чаше обусловлено вышеуказанными факторами (интеркуррентные инфекции, лекарственные воздействия и пр, своевременное выявление которых очень важно, поскольку целенаправленные терапевтические меры могут изменить темп нарастания почечной недостаточности. Исследование некоторых биохимических и иммунологических показателей В ряде случаев проводят исследование ки слотн о-осн овн ого состояния, к поддержанию стабильности которого почки имеют прямое отношение (определением очи, титруем ой кислотности мочи, экс кр е ц и и бикарбонатов, секреции ам м иака). Б ольш ое клиническое значение для характеристики поражения почек имеет биохимическое определение других показателей гомеостаза. Так, ги поп ротеи нем и я (прежде всего гипоаль- бум и нем и я) — важнейший м аркёр нефротического синдрома при этом значительное снижение концентрации альбумина в крови менее гл) — признак тяж ёлого состояния больного в связи с угрозой гиповолем ического шока (резкое падение О ЦК, следующие за ним неконтролируемые острая сосудистая недостаточность и артериальная гипотензия. Биохимическим подтверждением нефротического синдрома выступает также ги перлипидем ия (гиперхолестеринемия. Повышение в крови содержания а глобулинов, равно как и увеличение СО Э , подтверждает наличие активного воспалительного процесса. Для оценки активности иммуновоспалительного поражения почек используют ряд сывороточных показателей, среди которых помимо уровня антистрептолизина, глобулинов (в том числе иммуноглобулинов, С-реактивного белка, бактериальных и вирусных маркёров определяют уровень комплемента, антинуклеарный фактор, АТ к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), АТ к базальной мембране клубочков, АТ к кардиолипину, а также криоглобулины и ЦИК. Активно изучается диагностическое значение определения содержания, в том числе в моче, некоторых цитокинов и хемоки- Система мочевыделения нов, участвующих в воспалительном повреждении почек (TC t F-P, МСР-1 и др.). Некоторые иммунологические показатели имеют значение для уточнения этиологии почечного заболевания. • Обнаружение высокого титра антинуклеарного фактора (АНФ) и «волчаночных» клеток (клеток) наблюдают при волчаноч- ном нефрите. • АТ к базальной мембране клубочков почек выявляют прил гочно-почечном синдроме Гудпасчера. • АТ к цитоплазме нейтрофилов (антинейтрофильные цитоплазматические АТ — АНЦА) характерны для нефрита, связанного с гранулематозом Вегенера им икроскопическим полиангии- том. • АТ к кардиолипину — маркёр антиф осфолипидного синдрома первичного или вторичного на фоне СКВ). • Выявление маркёров вируса гепатита В и С (см. главу 8 , раздел Исследование крови) характерно для поражения почек в связи с вирусным гепатитом или циррозом печени Обнаружение криоглобулинов делает весьма вероятной ассоциацию гломерулонефрите с инфекцией вирусом гепатита С. Важное значение имеет изучение электролитного состава крови. Так, гиперфосфатемию в сочетании с гипокальциемией обнаруживают в начальной стадии ХП Н. Гиперкалиемия — важнейший показатель выраженной почечной недостаточности нередко на этот показатель ориентируются при решении вопроса о проведении гемодиализа. Д остиж ения молекулярной биологии позволили выделить ряд показателей межклеточных взаимодействий, которые дают возможность более точно представить течение заболевания почек профиль цитокинов/хем окинов). ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форма чашечно-лоха- ночной системы, наличие кист или опухолевых образований, сосудистая архитектоника, тонкая микроскопическая структура, ряд функциональных показателей, относят рентгенологическое, радиологическое, УЗИ, а также биопсию почки 678 * Глава Рентгенологические методы исследования Рентгеноскопия и рентгенография При рентгеноскопии почки невидны, однако на обзорных снимках у астеничных людей иногда удаётся выявить расположение, контуры и размеры почек, а также тени конкрементов. Экскреторная урография С помощью внутривенной (экскреторной) урографии после введения контрастного вещества удаётся выявлять тени почек, чаш ечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о функциональном состоянии почек, их размерах и контурах. В норме тени почек расположены у взрослых на уровне XI грудного — III поясничного позвонков, лоханка — на уровне II поясничного позвонка. Правая почка более подвижна и располагается несколько ниже левой. Обычно контуры почек ровные, толщина паренхимы (расстояние от наружного контура до сосочков пирамид) в средней части почек (2,5 см) несколько меньше, чем на полюсах (3—4 см. Изменения контура почки (бугристость) могут быть обусловлены рубцами, опухолевыми образованиями. Экскреторная урография — основное исследование при подозрении на наличие камней мочевой системы. При исследовании придерживаются следующей схемы визуализации обзорный снимок (включая мочевой пузырь, введение контрастного вещества, снимок через 5 мин (визуализация почек, снимки через 20, 45 мини т.п. (визуализация всего мочевого тракта, пока видны мочеточники и почки. В конце исследования делают снимок мочевого пузыря после мочеиспускания. Если одна почка выделяет контраст очень медленно, последний снимок может быть сделан через 6—1 2 ч после введения контрастного вещества. Заметные изменения чашечно-лоханочной системы наиболее выражены при хроническом пиелонефрите, сосочковом некрозе, обструктавной нефропатии, туберкулёзе почек. Для хронического пиелонефрита характерен симптом Ходсона — неравномерность толщины паренхимы (тоньше на полюсах по сравнению со средней частью. У здоровых лиц все чашечки контрастируются одинаково. Компьютерная томография Этот метод особенно важен при исследовании объёмных поражений почки он также позволяет получить более чёткую визуали Система мочевыделения • 679 зацию забрю шинного пространства, надпочечников, интенсивно развиваются М РТ, м агнитно-резонансная ангиография. Ангиография (артериография и венография) Почечную артериографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии или кровотечение. При отсутствии КТ этот метод имеет определённую ценность при выявлении опухолей почки. При селективной почечной ангиографии рентгеноконтрастное вещество вводят непосредственно в почечную артерию, что позволяет получить более чёткое изображение сосудов почки. При проведении этого исследования можно консервативно осуществлять баллонную дилатацию и введение стента в почечную артерию. Венографию осуществляют путём введения катетера через бедренную вену и далее нижнюю полую вену и используют для диагностики тромбоза почечных вен. Оба метода требуют введения контрастного препарата, что при наличии атеросклероза может вызвать развитие холестериновой эмболии — серьёзного осложнения внугриартериальных манипуляций. Радионуклидные методы исследования Эти методы исследования основаны на способности почек экс- кретировать радионуклидные излучающие препараты, вводимые парентерально. За этим процессом можно наблюдать с помощью внешней у-камеры. Таким способом можно оценить индивидуальную (раздельную) функцию каждой почки. После инъекции препарата для получения информации об артериальной перфузии каждой почки используют компьютерный анализ. Так, при стенозе почечной артерии время накопления препарата увеличивается, пиковая активность задерживается и экскреция уменьшается. При менее тяжёлом, но значимом стенозе однократное назначение ингибитора А ПФ (например, каптоприла — «каптоприловая ангиография) может посредством угнетения констрикции выносящей артериолы почечного клубочка, обусловленной ангиотензином II, вызвать изменения в исходно нормально перфузируемой почке. У пациентов с обструкцией выносящих сосудов радионуклид обнаруживается в почечной лоханке, и при назначении диуретиков неуда тся вызвать ускорение его выведения. После внутривенной инъекции получаемые изображения почечной коры позволяют оценить форму, размер и функции каждой почки. Этот метод обладает высокой чувствительностью при выяв 680 Глава 9 лении раннего нефросклероза. Кроме того, метод даёт возможность оценить относительный вклад каждой почки в общую функцию. К недостаткам метода относят необходимость в инъекции, временные затраты, зависимость результатов от функции почек и риск применения контрастного препарата (аллергия, нефроток- сичность), Риск существует также при проведении других методов, предполагающих использование контраста, особенно артериогра- фии и КТ, однако более вероятно развитие нефротоксических реакций вследствие применения контрастного препарата у пациентов с сахарным диабетом и миеломой, а также у пациентов с имеющейся патологией почек. Риск нефротоксичности можно снизить исключением дегидратации и назначения диуретиков, а также при использовании гиперосмотических контрастных препаратов. Ультразвуковое исследование С помощью УЗИ можно определить размер, положение почек, расширение чаш ечно-лоханочной системы (4JIC ), выявить опухоли, кисты, абсцессы почек, нефролитиаз, а также другую патологию брюшной полости, полости таза и забрю шинного пространства. Кроме того, при УЗИ визуализируется мочевой пузырь, и можно оценить степень его опорожнения при подозрении на обструкцию. При хронических заболеваниях почек возрастает эхоген- ность коры почек истирается чёткая дифференциация между корковыми мозговым веществом. Этот неинвазивный метод считают зачастую единственно необходимым для визуализации почек. С помощью допплеровского режима при УЗИ исследуют кровоток во внепочечных и крупных почечных сосудах. Индекс сопротивления, на который оказывает влияние сопротивление току крови через мелкие почечные артерии, представляет собой отношение пиковой скорости кровотока к диастолической, Повышение этого показателя можно наблюдать при многих заболеваниях, включая ОПН и реакцию отторжения почечного трансплантата. Значительный стеноз почечной артерии вызывает ослабление и замедление кровотока по внутрипочечным сосудам. Можно выявить тромбоз почечной вены, вызывающий нарушение кровотока и увеличение почек. Биопсия почки Чаще проводят пункционную чрескожную биопсию почки посредством специальной иглы, реже — полуоткрытую биопсию (через операционный разрез. Биопсию почки применяют в нефро- Система мочевыделения логической практике для уточнения диагноза гломерулонефрита (в том числе гистологического см. ниже, раздел Классификация по морфологическим проявлениям, амилоидоза (последний в некоторых случаях можно доказать биопсией под слизистой оболочки прямой кишки и десны Противопоказаниями к проведению биопсии почек являются следующие состояния нарушения свёртывания крови (тенденция к кровоточивости, тромбоцитопения, лечение антикоагулянтами, неспособность больного вступать в контакт (кома, психоз, тяж лая артериальная гипертензия, неподдающаяся лечению, наличие единственной функционирующей почки, первично- или вторич- но-сморщ енные почки. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Как ив других областях внутренней медицины , выделение синдромов при заболеваниях почек — важный этап установления диагноза, позволяющий не только обобщить результаты предшествующего многостороннего обследования пациента, но и провести более целенаправленную дифференциальную диагностику заболеваний, а в конечном итоге — назвать конкретную нозологическую форму и начать рациональное лечение, не только патогенетическое, с воздействием на механизмы выявленных синдромов, но и по возможности этиологическое. Применительно к нефрологическим заболеваниям синдромны й подход имеет особенное значение, поскольку гомеостатическая роль почки настолько велика, что малейшее нарушение функций разных отделов нефрона будет проявляться различными признаками, которые только на первый взгляд могут казаться разобщ ёнными. Для характеристики того или иного почечного синдрома используют результаты как общего традиционного обследования больного, таки разнообразных специальных методов обследования — от простого исследования мочи до биопсии почки. Всё это позволяет дать более полную характеристику и понять особенности того или иного почечного синдрома. Выделяют следующие нефрологические синдромы. • М очевой синдром (бессимптомные протеинурия, гематурия). 682 Глава Нефротический синдром. • Гипертензивный синдром. • Н еф ритический (остронефритический) синдром. • опн. • ХПН. • Тубуло-интерстш шальные нарушения (синдромы канальцевой дисфункции). Больш ие нефрологические синдромы (нефротический, гипер тензивны й, остронефритический, ОП Н , ХП Н) обычно сопровождаются развёрнутой клинической картиной болезни почек с наличием у больного определённых жалоб и многочисленных проявлений заболевания. Выделяют также нефрологические синдромы, не проявляющиеся заметными клиническими признаками их обнаружение возможно при использовании рутинных лабораторных и специальных методов исследования. К ним относят синдром канальцевой дисфункции и занимающий особое место в практике врача в силу высокой распространённости так называемый мочевой синдром (бессимптомная протеинурия и гематурия). Иногда говорят о синдроме обструкции мочевыводящих путей, имеющем наибольшее значение в урологической практике. Для постановки нефрологического диагноза огромное значение имеет выявление протеинурии и гематурии. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ (БЕССИМПТОМНЫЕ ПРОТЕИНУРИЯ И ГЕМАТУРИЯ) Мочевой синдром — важнейшее доказательство поражения почек более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как протекает латентно. Основные признаки этого синдрома — про теинурия и гематурия (иногда один из них преобладает, при этом часто каких-либо клинических признаков болезни не обнаруживается (исключение составляет макрогематурия, проявляющаяся резким изменением вида мочи. При исследовании мочи помимо белка и эритроцитов возможно выявление лейкоцитов и цилиндров. Протеинурия Протеинурия — очень важный симптом, требующий тщательного обследования больного. Она наиболее часто связана с по Система мочевыделения • 683 выш енной фильтрацией плазменных белков через базальную мембрану клубочков почки — так называемая клубочковая (гломе рулярная) протеинурия, наблюдаемая при большинстве первичных заболеваний почек и некоторых системных заболеваниях спора жением почек, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, застойной почке. В норме выделение белка с мочой у взрослых не превышает 150 мг/сут, ау детей до 10 лет — 100 мг/сут. И сследование мочи с помощью тест-полосок позволяет выявить протеинурию только в том случае, если выделение белка превышает 0,3 гл. Если с помощью тест-полосок протеинурия выявляется повторно, то необходимо определить суточные потери белка с мочой. Важно установить как сам факт протеинурии, таки степень её выраженности. Высокая протеинурия (более 3 г/сут) характерна для нефротического синдрома. Причины П ротеинурия может быть преходящей (эпизодической) и постоянной. Эпизоды протеинурии возникают при лихорадке, после j физической нагрузки, при длительном пребывании в положении і стоя (ортостатическая протеинурия). Постоянная протеинурия і обусловлена патологией почек и других органов и систем Почечная патология помимо названной выше клубочковой і включает также канальцевую протеинурию, которая связана с | неспособностью проксимальных извитых канальцев реабсорби- ровать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных (неизменённых) клубочках. ♦ Протеинурия переполнения развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (например, протеин урия Б ен е-Д ж он са), миоглобинурии. • Поражение почек при сахарном диабете, артериальной гипертензии, СКВ, злокачественных новообразованиях, системных васку- литах, приёме лекарств (пеницилламина, препаратов золота). Функциональные протеинурии * Ортостатическая протеинурия характеризуется появлением белка в моче после длительного пребывания в вертикальном поло 684 Глава ж ении, при этом в утренних порциях мочи, собранных после сна, белка нет. Ортостатическая протеинурия возникает у 5 - 1 0 % людей, чаше у подростков, и обычно проходит самостоятельно. Иногда ортостатическая протеинурия оказывается первым симптомом болезни почек. • Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения, длительной ходьбы (маршевая протеинурия) с обнаружением белка впервой собранной порции мочи, имеет тубуляр ный (канальцевый) характер. • Лихорадочную протеинурию, наблюдают при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста, она носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены. Протеинурия при диабетической нефропатии Своевременное выявление протеинурии рассматривают как важный параметр наблюдения за больными с сахарным диабетом. Протеинурия — признак диабетической нефропатии, тяжёло го проявления сахарного диабета I и II типов. В настоящее время с целью выявления ранней и обратимой стадии диабетической нефропатии всем больным сахарным диабетом показано регулярное определение микроальбуминурии с помощью достаточно чувствительного экспресс-метода, хотя предпочтительнее всё же использовать с этой целью радиоиммунный метод. Микроальбуминурия Повыш енная экскреция с мочой альбумина (микроальбумину рия) появляется ранее других почечных нарушений, которые могут быть установлены доступными в настоящее время методами, и свидетельствует о поражении микрососудистого русла почек (и одновременно других сосудистых областей — сердца, головного мозга. Диагностическое значение микроальбуминурии состоит в том, что: • во-первых, она выступает самым ранним индикатором поражения почек у больных сахарным диабетом I и II типов и у больных гипертонической болезнью и таким образом выделяет прогностически наиболее тяжёлую группу, которая требует пристального наблюдения с жёстким контролем уровня сахара в крови и АД Система мочевыделения • 685 • во-вторых, появление микроальбуминурии предсказывает неблагоприятный исход сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, особенно у больных так называемой группы высокого риска — имеющих сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию или семейную предрасположенность к сосудистыми почечным заболеваниям. Протеинурия как важный фактор прогрессирования почечных заболеваний В последние годы появляется всё больше данных о токсическом действии протеинурии. Установлено, что белки плазмы, проходящие через клубочковую мембрану при нефропатиях, представляют собой не только достоверный маркёр поражения почек, но и фактор, активно повреждающий структуры почечной ткани, усиливающий воспаление и индуцирующий фиброз, прежде всего ту- було-интерстициальный. Хотя факт наличия тубуло-интерстициального воспаления одновременно с клубочковым у больных с протеинурическими формами нефритов давно известен, до последнего времени не было ясно, является ли это следствием ишемической облитерации пе- ритубулярных капилляров или же альбумин и другие белки (транс- феррин), накапливаясь в просвете почечных канальцев, действительно могут вызывать воспаление интерстиция. і Внимание к протеинурии как к важному фактору прогресси рования паренхиматозных заболеваний почек особенно выросло после демонстрации прямой связи между величиной протеинурии и риском прогрессирования почечной недостаточности. В последние годы удалось доказать, что прежде всего выраженная (те. достигающая степени нефротической) и длительная про теинурия оказывает на эпителии канальцев токсическое действие. Процесс реабсорбции профильтрованных белков активирует эпителий проксимальных канальцев, что заканчивается экспрессией генов воспалительных и вазоактивных веществ (цитокинов и хе- мокинов) — прежде всего трансформирующего фактора роста р (TGF-p), моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1 (М СР-1) и эндотелинов (ЕТ-1). Эти вещества, вырабатываемые клетками почечных канальцев в избыточных количествах, секретируются в интерстиций, приводя к развитию воспалительной реакции, которая при большинстве форм нефрита предшествует развитию нефросклероза. 686 Глава Существенным подкреплением тезиса о значении протеинурии как важнейшего фактора прогрессирования хронических почечных заболеваний является доказанное в нескольких многоцентро вых исследованиях полное соответствие торможения степени снижения С К Ф (под воздействием малобелковой диеты и особенно ингибиторов АП Ф ) степени одновременного снижения протеину рии — нефропротективный эффект антигипертензивного действия прежде всего ингибиторов АПФ. Гематурия Гематурия — примесь крови к моче. Выделяют макрогемату рию (видна невооружённым глазом) и микрогематурию (эритроциты обнаруживают под микроскопом или с помощью тест-поло сок). Для возникновения макрогематурии на 1 л мочи достаточно мл крови. М икрогематурию диагностируют при наличии более ] ООО эритроцитов в 1 мл мочи или более 5 эритроцитов в поле зрения микроскопа. Гематурию наблюдают при многих заболеваниях. В выборе дополнительных исследований помогают подробный анамнез и тщательное физическое исследование. Причины М акрогематурия — всегда патологический признак (за исключением выявления крови в моче вовремя менструации, преходящую микрогематурию часто наблюдают после тяжёлой физической нагрузки. Основные источники макрогематурии — мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, предстательная железа и почки. Почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя без- болевая, чаше сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейко- цитурией. Почечную гематурию наблюдают при остром и хроническом гломерулонефрите, а также при многих нефропатиях на фоне системных заболеваний. Гематурия — характерный признак интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Гематурию можно наблюдать при не специф ическом уретрите, цистите, опухолях и поликистозе почек, а также туберкулезе почек и мочевыводящих путей. Причиной ге матурии могут быть самые разнообразные JIC, но наиболее часто сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики фенацетин, анальгин, фенилбутазон (бутадион, цикло- фосфамид, антикоагулянты, соли тяжёлых металлов Система мочевыделения * 687 Анамнез Тщательное выяснение симптомов, сопутствующих гематурии, нередко позволяет приблизиться к диагнозу уже в процессе расспроса. Очень важно выяснить, какая порция мочи окрашена кровью. Так, у мужчин окрашивание первой порции мочи (инициальная гематурия) свидетельствует о поражении подвижного отдела мочеиспускательного канала, а окрашивание последней порции терминальная гематурия) — о поражении фиксированного отдела мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, предстательной железы. Равномерное окрашивание всех порций мочи тотальная гематурия) наблюдают при поражении почек, мочеточника, мочевого пузыря. Гематурия в сочетании с болью в пояснице или внизу живота характерна для гломерулонефрита, инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни, а также для инфаркта почки, опухоли, поли- кистоза, туберкулёза и травмы почек. При изучении анамнеза уточняют, не лечили ли больного цитоста тиками (особенно циклофосфамидом — лекарственный геморрагический цистит) и антикоагулянтами. Расспрашивают, что больной ел за последние сутки (для исключения ложной гематурии). Следует помнить, что гематурия может быть признаком аденомы предстательной железы (кровотечение возникает при натуживании из-за разрыва расширенных вен в области шейки мочевого пузыря). Основные вопросы, которые могут помочь в выяснении причины гематурии. » Переносил ли пациент травмы поясницы, промежности Как давно? • О краш ивание мочи кровью появляется вначале или в конце мочеиспускания? • Нет ли склонности к кровоточивости (носовые кровотечения, легко образующиеся синяки)? • Нет ли боли в пояснице или в животе? • Не участилось ли мочеиспускание в последнее время Нет ли рези и жжения вовремя мочеиспускания? • Как изменилась струя мочи? • Не употреблял ли пациент в пищу свёклу, красные ягоды? • Прослеживается ли связь болезни с половыми контактами? • Не был ли пациент недавно в зарубежной поездке? • К ак изменилось общее состояние? • Занимается ли пациент спортом 688 Глава Обследование при выявлении гематурии Измеряют АД, пульс, температуру тела. Тщательно осматривают кожу — возможна бледность и геморрагическая сыпь. Затем исследуют ССС: гематурию наблюдают при инфаркте почки (одно из осложнений инфекционного эндокардита. При пальпации живота можно выявить объёмное образование. Увеличение почки наблюдают при раке почки, гидронефрозе и поликистозе. П альпация надлобковой области может обнаружить болезненность и увеличение мочевого пузыря. Мужчинам обязательно проводят ректальное исследование. Оно позволяет выявить увеличение предстательной железы (аденома или раке болезненность при пальпации (острый простатит. Женщинам проводят гинекологическое исследование, при котором можно обнаружить объём ное образование малого таза. Всем больным с макрогематурией или рецидивирующей микро- гематурией показаны экскреторная урография, УЗИ почек и цистоскопия. Наиболее информативный метод исследования верхних мочевых путей — экскреторная урография. При аллергии к препаратам йода, тяжёлой бронхиальной астме и других противопоказаниях к экскреторной урографии выполняют УЗИ почек. Гематурия, несвязанная с патологией почек Ложная гематурия В отличие от истинной, ложная гематурия обусловлена окрашиванием мочи в красный цвет не эритроцитами, а другими ве ществами. • Антоцианы: свёкла, красные ягоды. • Пищевые красители красного цвета кондитерские изделия, кетчупы, томатная паста и пр. • Порфирины: свободный гемоглобин, миоглобин (моча при мио глобинурии имеет красно-бурый цвет). • Некоторые Л С, например фенолфталеин (при щелочной реакции мочи, феназопиридин. Гематурия при физической нагрузке Гематурия возможна вовремя или сразу после тяжёлой физической нагрузки её наблюдают у многих спортсменов, однако при постоянной гематурии, особенно если в моче обнаруживают из менённые эритроциты, следует исключать другие её причины, в первую очередь гломерулонефрит. Система мочевыделения Симуляция гематурии Пациенты могут симулировать гематурию (и клинические проявления почечной колики) при наркомании с целью получить инъекцию наркотического анальгетика. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Одно из наиболее характерных и серьёзных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек — нефротический синдром. Принято считать, что термин нефротический синдром появился в литературе в конце х годов, однако ещё залет до этого ЕМ . Тареев в монографии Анемия брайтиков» (1929) писало характерно очерченном в клинике нефротическом синдроме, противопоставляя его некротическому нефрозу (например, «сулемовой почке) преимущественно из-за того, что для нефротического синдрома характерны дегенеративные изменения не только эпителия канальцев, но и клубочков. Нефротический синдром понятие, сменившее прежний термин нефроз, хотя последний в настоящее время всё ещё применяют патологоанатомы и педиатры (например, «липоидный нефроз с выраженными отё ками, протеинурией и гиперхолестеринемией при минимальных изменениях клубочков у детей). Н ефротический синдром характеризуют следующие признаки Значительная протеинурия — более 3 ,0 -3 ,5 г/сут у взрослых Нарушение белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией (гипоальбуминемией), диспротеинемией, гиперлипидемией (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов). • Нередко возникают выраженные отёки, часто достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей. Артериальная гипертензия и гематурия нехарактерны для нефротического синдрома. Этиология Наиболее частые причины нефротического синдрома представлены в виде таблицы 690 * Глава Этиология нефротического синдрома. Первичный гл ом ерулон еф ри т (острый их рон и чески й П. Поражение почек при следующих состояниях- системные заболевания (С КВ, геморрагический васкулит- амилоидоз- сахарный диабет- п одостры й инфекционный эндокардит- паразитарные инвазии малярия, ш и стосом оз) - хронический вирусный активный гепатит- опухоли (пар ан е оп л ас ти чески й нефротический синдром при бронх о генном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой кишки, злокачественной ли м ф оме Лекарственные поражения почек (препараты золота, висмута, ртути, пени ц и ллам и н , антибиотики, проти воэп и леп ти чески е средства. Повышение венозного давления застойная сердечная недостаточность, кон стр и к ти в н ы й перикардит, тромбоз почечных вен Нефротический синдром прежде всего развивается как ведущее проявление хронического гломерулонефрите: • рецидивирую щий нефротический синдром обычно характеризует так называемый нефротический вариант нефрита; • нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией — смешанный вариант нефрита; • если одновременно с нефротическими гипертоническим синдромами возникает почечная недостаточность, говорят о подос- тром (злокачественном) нефрите. Патогенез Современные представления о нефротическом синдроме основаны на принципиальном взгляде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного генеза. Взаимодействие Аг с АТ, іпі шня системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового филь- I р.і обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеи- нурию с развитием нефротического синдрома. Вслед зам ассивной протеинурией развивается гипопротеине- мия (прежде всего гипоальбуминемия); при этом потеря белка не может восполниться белоксинтетической функцией печени, что Система мочевыделения вызывает гипоонкотические отёки с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, повышением активности в плазме крови ренина и катехоламинов, а также гиперлипидемию , ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию , потерю микроэлементов и т.п.). В последние годы появились данные, позволяющие объяснить развитие нефротического отёка при отсутствии гиповолемии. Показано, что открытый в 1981 г. новый мощный фактор регуляции обмена натрия и воды — предсердный натрийуретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно снижает свою активность в отношении почек. Клинические проявления Появление нефротического синдрома — всегда важный этап в течении заболевания почек, поскольку он свидетельствует о возросшей активности почечного процесса, заметно ухудшает состояние пациента, делает прогноз более серьёзным из-за возможности ряда тяжёлых осложнений и быстрого развития почечной недоста точности. Клинические проявления нефротического синдрома — впер вую очередь более или менее выраженные отёки (нефротические сопровождающиеся олигурией. Появляется заметная общая слабость, быстрая утомляемость. Крайняя степень отёков — анасар- j ка с возможным истечением жидкости через разрывы кожи, хотя в современных условиях применения мощных мочегонных средств или изъятия жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультрафильтрации данное проявление возникает редко. і Осложнения Склонность к инфекциям пневмококковым, вирусным (пневмонии, перитонит, герпес). • П овыш енная свёртываемость крови тромбоз вен (в том числе почечных, ТЭЛА. • Постепенное уменьшение мышечной массы как следствие ги- попротеинемии. » Атеросклеротические изменения как следствие гиперлипиде- мии. » Дефицит железа, меди, цинка в организме. • Нарушение метаболизма кальция. • Нарушение толерантности к глюкозе 692 Глава Нарушение связывания препаратов с белками плазмы крови. • Нефротический криз. Среди осложнений нефротического синдрома, своевременная диагностика которых имеет очень важное значение, следует специально выделить интеркуррентные инфекции (особенно пневмококковые, вирусные, к которым такие больные очень склонны из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с белками мочи, а также тромбозы вен (почечных) в связи с характерной для нефротического синдрома выраженной гиперкоагуляци ей (высокий уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, VII, VIII, X факторов свёртывания крови). Особое место среди осложнений нефротического синдрома занимает так называемый нефротический криз — внезапно развившаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе абдоминальными, симулирующими острый живот, резкое снижение АД (коллапс, обусловленные накоплением в крови кининоподоб- ных субстанций. Возможны спонтанные ремиссии нефротического синдрома, нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной непереносимостью (антибиотики, витамины. В ряде наблюдений нефротический синдром сохраняется на всём протяжении болезни, что, безусловно, значительно ухудшаете течение. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ (РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ) Выделяют два вида артериальной гипертензии, так или иначе связанной с патологией почек. Вазоренальная гипертензия описана выше (см. главу 6 ). В этом разделе приводится информация, посвящ ённая ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, те. повышению АД, возникающему при поражении собственно паренхимы почек. Гипертензивный синдром при болезнях почек обусловлен задержкой натрия и воды в результате активации прессорной (ренин- ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем Система мочевыделения • 693 Этиология П ричинами повышение АД могут быть двусторонние (гломе рулонефрит, диабетическая нефропатия, тубуло-интерстициаль- ный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек, В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия ; из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОП СС при , нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая ; причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии — гло- 1 мерулонефрит. Клинические проявления Клиническая картина определяется как степенью повышения АД, таки выраженностью поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. Злокачественный гипертензивный синдром характеризуется особенно высокими стойким диастолическим АД, выраженной ретинопатией (с очагами кровоизлияний, отёком диска зрительного нерва, плазморрагиями, нередко со снижением зрения вплоть до слепоты, гипертонической энцефалопатией, сердечной недостаточностью. Основными отличительными признаками ренопаренхиматоз ной артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (протеинурия более г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови, ультразвуковых признаков поражения почек. Изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД. НЕФРИТИЧЕСКИЙ (ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ О стронефритический синдром характеризуется совокупностью следующих симптомов Бурное появление или нарастание отёков с типичной бледной одутловатостью лица 694 Глава Оли гурия. • Протеинурия (от умеренной до значительной). • Почечная гематурия (моча вида мясных помоев»). • Возникновение или нарастание артериальной гипертензии, в первую очередь с увеличением диастолического АД, нередко сочетающегося с нарушением функций почек. Артериальная гипертензия вместе со значительным повышением О ЦК выступает причиной острой левожелудочковой недостаточности (ритм галопа, отёк легких). В ряде случаев клиническая картина остронефритического синдрома дополняется другими характерными его осложнениями: • почечная эклампсия; • мыш ечные судороги; • диспептические проявления (икога, тошнота, рвота); • ОПН. Этиология Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно д ія острого постстрептококкового нефрита (особенно у детей и юношей, когда перечисленные признаки появляются внезапно (при отсутствии анамнестических данных о них, спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия известного этиологического или провоцирующего фактора (стрептококковая ангина, переохлаждение и пр. Этот синдром может развиться вначале хронического гломерулонефрита или на определённом этапе его течения, а также при различных вариантах быстропрогрессирующего гломерулонефрита, поражении почек при СКВ, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, остром тубуло-интерстициальном нефрите. Появление этого синдрома всегда свидетельствует о высокой активности болезни. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность (ОП Н ) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щ елочного баланса, те. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяж і ■і Система мочевыделения • 695 ! лого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и I канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно, j В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Выделяют три варианта ОПН. '• • Пререналъная ОП Н возникает при нарушении притока крови к j почкам. і • Ренальная ОП Н характеризуется нарушением функций почек на уровне их паренхимы. і • Постренальная ОП Н возникает при обструкции мочевых путей Этиология Причины ОП Н представлены в таблице Таблица 9-1. Этиология ОПН Вариант О ПН Причины П ререн альная Ренальная П остренальная Ш око вая почка травмы, потеря большого количества жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бак тер и ем и чески й шок. кардиогенный шок Токсическая мочка действием но го численных нс фр ото кси- чески х веществ, в том числе Л С ), острая и н ф е к ц ионно токсическая почка (со по сред о ванными прямым воздействием на почки инфекционного фактора, сосудистая обструкция системные вас кули ты , злокачественная артериальная гипертензия, истинная скл ер од ер ми чес кая почка, н екроти чески й пап и лли т) О стр ая обструкция мочевых путей мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами Клинические проявления по стадиям течения Общ епринято в течении ОП Н выделять четыре стадии начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда). Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОП Н (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.). В олигурической стадии уже впервые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия. Появляются нарастающие признаки острой уремии — адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью 696 Глава усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца и может быть причиной внезапной сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков. На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный. Боли в животе и увеличение печени — также частые симптомы острой уремии, Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления диуреза, которая обычно начинается через 7—10 дней — появляется полиурия. По мере снижения выраженности азотемии и восстановления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Вовремя периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия). Полное восстановление гомеостаза прежде всего проявляется нормализацией содержания в крови азотистых шлаков и электролитов. В части наблюдений этого не происходит, и снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется. Лабораторные исследования Анемия сохраняется вовсе периоды ОП Н , лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют: • повышение содержания креатинина в сыворотке крови; • гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 5,5 ммоль/л); • гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 ммоль/л); • гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5,5 мг%); • гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг) при ОП Н , обусловленной острым некрозом скелетных мышц; • метаболический ацидоз (pH артериальной крови менее 7,35), чаше при состояниях с низким сердечным выбросом или при инф екции. С самого начала ренальной ОП Н обнаруживают снижение относительной плотности мочи. При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли Система мочевыделения • 697 Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводяихих путей. Эозинофилы в моче наблюдают у 95% больных острым аллергическим (в том числе лекарственными н терстициальным нефритом. П игментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь указывают на гемоглобинурию или миоглобину рию. Посев мочи, учитывая большую склонность этих больных к мочевой инфекции, проводят во всех случаях ОП Н Специальные исследования Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты целесообразно проведение УЗИ в допплеровском режиме, артериографию (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты, изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени нарушения почечной перфузии и наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке обструктивной нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию устья мочеточника ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Одним из больших нефрологических синдромов является хроническая почечная недостаточность (ХПН ) — симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек при этом иногда нарастающее снижение С К Ф длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя даровым вплоть до терминальной стадии — уремии. Термин уремия применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём. Классификация К лассификация Х П Н основана на степени тяжести и характерных для неё клинических проявлениях 698 Глава 9 • Лёгкая: С К Ф 3 0 -5 0 мл мин.Умеренная: С К Ф 10—30 мл мин. Анемия Артериальная гипертензия Остеодистрофия. • Тяжёлая: С К Ф 5 -1 0 мл мин. Тошнота Анорексия. — Зуд. • Терминальная: С К Ф менее 5 мл мин. Перикардит Отек легких Кома. В терминальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэффективно для продления жизни больных необходимы хронический диализ или трансплантация почки. Этиология Как ив случае ОП Н, к развитию хронической недостаточности почек могут приводить три частично условные группы факторов преренальные, ренапьные и постреналъные (табл. 9-2). При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены — клубочки, интерстиций или сосуды. Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой из представленных в таблице ситуаций, при которых возникает ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно соответствовать одной из трёх названных групп факторов — гтре- ренальной, ренальной и постренальной. Так, в последнее время в качестве общепризнанного описывают особый вариант сосудистой нефропатии — ишемическую, при которой почечная недостаточность может развиться в результате прогрессирующего атеросклеротического стеноза почечной артерии и эмболии её кристаллами холестерина. Кристаллы холестерина могут быть причиной эмболии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках ренальной ХПН. Наличие распространённого атеросклероза, особенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевременно и правильно понять характер поражения почек, что становится особенно очевидным при развитии ХП Н после ангиографии и инвазивных методов лечения ИБС. Система мочевыделения * Таблица 9-2. Этиология Х П Н Группа факторов Причины Премиальные Ренальные Постренальные - Стеноз почечноіі артерии- Эмболия почечной артерии- Тромбоз нижней полой вены- Лравожелулочковая недостаточность (сопровождается повышением давления в нижней и верхней полых венах- Хронический гломерулонефрит - Хронический ту було-интерстициальный нефрит, в том числе лекарственный (прежде всего, анальгетическая нефропатия, при нарушениях обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия- Хронический пиелонефрит- СКВ - Системные васкулиты - Сахарный диабет- Амилоидоз- Артериальная гипертензия- Поликистоз почек- Ишемическая нефропатия- Миеломная болезнь- Новообразования- Радиационный нефрит- Длительная обструкция мочевыволящих путей Патогенез Ранние признаки Х П Н — полиурия и никтурия — отражают ухудшение концентрационной способности почек. Относительная плотность мочи продолжает снижаться, развивается изостенурия относительная плотность становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1 , 0 1 0 - 1 , 0 1 Довольно рано возникает анемия — анемия брайтиков» (Та- реев ЕМ ., 1929). Иногда именно анемия, вызывающая бледность слизистых оболочек и кожи со своеобразным зеленоватым оттенком (задержка урохромов), позволяет заподозрить ХПН. Патогенез анемии как признака поражения почек сложен Воздействие уремических токсинов на костный мозг Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии 700 Глава Неспособность почек при выраженном нефросклерозе вырабатывать достаточное количество эритропоэтина, необходимого для поддержания костномозгового эритропоэза, что ярко проявляется при прогрессирующей Х П Н , особенно в её терминальной стадии, при которой анемия — обязательный признак. Клинические проявления Типичные особенности начинающейся ХПН — полиурия и никтурия. При прогрессировании Х П Н в клинической картине на первый план выступают обш ие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия, мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоиитопения, способствующая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии — диспепти- ческнй синдром тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчёсов в связи с мучительным зудом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака. Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подёр гивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Артериальная гипертензия — характерный признак ХПН. Возможно развитие злокачественной артериальной гипертензии. Нарушение обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпаратиреоидизм приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжёлыми нарушениями сердечной деятельности. В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями присоединение выпота сопровождается одышкой и другими симптомами сдавления сердца. До использования программного гемодиализа появление шума трения перикарда считалось фатальным прогностическим признаком (похоронный звон»). Плеврит в рамках ХПН может быть сухими экссудативным полисерозит при уремии. Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, нов меньшей степени, чем в сыворотке крови Система мочевыделения Лабораторные исследования Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению , тромбоцитопению . Время кровотечения увеличено. П ри биохимическом анализе крови обнаруживают повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Также характерно повышение содержания в крови атерогенных липидов, чем частично объясняется большая частота сердечно-сосу- дистых осложнений, в том числе И БС , у больных с ХПН. Типичны изменения электролитного баланса в виде повышения концентрации фосфатов также повышается содержание в крови паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателем считают изменение концентрации калия при полиурии — гипо- калиемия, в терминальной стадии — гиперкалиемия. Кроме того, терминальная стадия характеризуется гипонатриемией, гипохлоре- мией, гипермагниемией. Выявляют протеинурию и цилиндрурию, которые при нарастании ХПН обычно уменьшаются. СК Ф — ключевой лабораторный показатель при ХПН. На его изменениях основаны классификации ХП На также лечебная тактика. Как уже было сказано в соответствующем разделе этой главы, помимо С К Ф (оцениваемой по клиренсу креатинина) и величины сывороточного креатинина для диагностики ХПН и, главное, для мониторирования темпа прогрессирования болезни до терминальной стадии ХПН используют динамику изменения величины, обратной величине сывороточного креатинина — чем круче угол наклона вычерчиваемой линии, тем более ускоренно развивается ХПН. Инструментальные методы исследования Для выявления причины ХПН важнейшие сведения могут дать УЗИ (выявление камней, обструкции, поликистоза, сморщивания, К Т (в частности, при поликистозе почек для оценки доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований, артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии, рааиоизотопная ренография (во всех случаях ХПН выявляют задержку выделения изотопа, при начальной ХПН возможна биопсия почки. Заместительная почечная терапия Вслед за использованием при ОПН аппарата искусственная почка последовали попытки применения методов экстракорпорального 702 Глава очищения крови и у больных с терминальной уремией при хронических заболеваниях почек. Тяжёлые нарастающие нарушения гомеостаза, возникающие при прогрессировании ХПН, в настоящее время можно корригировать с помощью программного хронического гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки. Гемодиализ и перитонеальный диализ Это основные методы лечения при ОПН в олигурической стадии и ХПН (в терминальной стадии. Оба метода основаны на выведении из крови путём диализа (благодаря созданию осмотического или гидростатического градиента) в диализирующий раствор предпочтительно бикарбонатный) через полупроницаемую мембрану креатинина, мочевой кислоты, электролитов (в том числе калия, токсичных средних молекул (молекулярная масса от 300 до 5200 Да) и других веществ, которые задерживаются в организме. Полупроницаемая мембрана при гемодиализе — экстракорпораль ная синтетическая мембрана аппарата искусственная почка (диализатора, при перитонеальном диализе — это интракорпоральная биологическая мембрана, в качестве которой выступает брюшина. Для подключения больного к аппарату искусственная почка используют артериовенозные шунты. Шунт хирургически созданное соединение между сосудами обычно в виде приспособления из полимерного материала. Шунты устанавливают для доступа к кровеносной системе больного (рис. 9-5). Фистула — искусственное соустье между артерией и веной (обычно «бок-в-конец»), которое более удобно для пункции, чем обычные сосуды (рис. 9-6). Скорость и степень очищения организма от шлаков в целом зависит от величины кровотока через гемодиализатор и длительностью ге- Рис. 9-5. Установка и работа артериовенозного шунта вне гемодиализа (аи вовремя него (б Система мочевыделения Рис. 9-6. Установка и работа артериовенозной фистулы вне гемодиачиза (аи вовремя него (б). Игла для Игла для возврата крови забора крови моди али за. Обычно продолжительность одного сеанса диализа составляет от 3,5 до 6 ч. Схема аппарата искусственная почка (рис. 9-7) фактически не изменилась с 1943 г, когда был проведён первый гемодиализу пациента с ОП Н Рис. 9-7. Схема аппарата искусственная почка I — монитор АД 2 — ге париновый буфер 3 — диализирующин раствор 4 — трубочки из полупроницаемой мембраны, через которые протекает кровь 5 — улавливатель свободного воздуха 6 — взятие крови из артериального конца шунта или фистулы 7 — возврат крови в венозный конец шунта или фистулы 704 Глава При ОП Н для проведения гемодиализа обычно используют временный сосудистый доступ — проводят катетеризацию бедренной или подключичной артерии. К ак уже указывалось, при перитонеальном диализе в качестве полупроницаемой мембраны служит брюшина пациента, которая разделяет кровь и диализирую ш ий раствор (2 -2 ,5 л, вводимый на определённое время в брюшную полость через специальный катетер (для профилактики перитонита, устанавливающийся в области передней брюшной стенки. Скорость фильтрации при пе ритонеальном диализе ниже, чем при гемодиализе, ив основном контролируется частотой смены диализирующего раствора. Перитонеальный диализ имеет важное преимущество перед гемодиализом, так как значительно быстрее очищает организм от средних молекул. С последними, как известно, связывают ряд неврологических и эндокринных нарушений, сопровождающих хронический гемодиализ. Перитонеальный диализ получает всё большее распространение благодаря возможности достижения более высокого качества жизни, поскольку при нём больной не прикован к аппарату искусственной почки и может самостоятельно производить смену диализирую щего раствора. Трансплантация почки Успехи в трансплантации почки, особенно заметные в последние десятилетия в связи с использованием циклоспорина для борьбы с отторжением трансплантата, позволили значительно улучшить качество жизни больных с терминальной почечной не достаточностью. Другие методы экстракорпоральной терапии Гемофильтрация Для гемофильтрации используют специальные полупроницаемые мембраны с повышенной проницаемостью, через которые проводится ультрафильтрация жилкой части крови под влиянием гидростатического давления с полным или частичным возмещением ультрафильтрата раствором Рингера. При гемофильтрации адекватно снижать уровень креатинина, мочевой кислоты и мочевины в плазме крови не представляется возможным, однако хорошо контролируется водный баланс и удаляются средние молекулы. Поэтому гемофильтрацию чаще применяют в сочетании с гемодиализом Система мочевыделения • 705 Гемосорбция Метод гемосорбиии получил широкое распространение после появления специальной технологии изготовления активированного угля, что позволяет избегать микроэмболии различных тканей частичками угля, который как и ионообменные смолы, используют для удаления различных токсичных веществ из крови. Гемосорб- ция снижает концентрацию в крови креатинина, мочевой кислоты и средних молекул, однако практически не выводит мочевину. В связи с последним сочетанное применение гемосорбции и гемодиализа эффективнее каждой из этих процедур в отдельности. Изолированная ультрафильтрация Обычно этот метод используют для быстрой коррекции тяж ё лой гипергидратации (анасарка при рефракторных отёках в связи с нефротическим синдромом или при застойной сердечной недостаточности, а также неконтролируемой артериальной гипертензии. Плазмаферез Метод основан на удалении определённого объёма плазмы больного и замене его плазмой донора. Вместе с плазмой извлекаются белки, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, АТ, медиаторы воспаления, факторы коагуляции. ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ Тубуло-интерстициальные нарушения (синдромы канальцевой дисфункции) — совокупность различных функционально-метабо- лических нарушений, развивающихся при различных заболеваниях, которые можно объединить в несколько групп. Основные этиологические факторы тубуло-интерстициальных нарушений представлены в табличной форме. |