Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ Среди заболеваний печении жёлчных путей наибольшее клиническое значение имеют острые и хронические гепатиты, циррозы печени, заболевания жёлчного пузыря (острый и хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, которые сопровождаются рядом признаков, свидетельствующих либо о поражении гепато- ; цитов, либо желчевыводящих путей. Основной синдром — желтуха, имеющая при каждом из вышеуказанных заболеваний свои особенности в ряде случаев возможно развитие признаков портальной гипертензии, обычно характерной для длительно существующих заболеваний печени. Во многом клиническая картина каждого из этих заболеваний определена вызвавшим его этиологическим фактором, выявление которого имеет существенное практическое значение. Ещё раз следует подчеркнуть, что среди причин, вызывающих заболевания гепатобилиарной системы, инфекции принадлежит одно из ведущих мест например, вирусы вызывают острый и хронический гепатит, бактерии (кишечная і палочка и пр) имеют значение для развития холецистита зачастую патология печени связана с паразитарными инвазиями. Большую роль играют интоксикации алкоголем, лекарственными препаратами (изониазидом, противосудорожными и психотропными средс- ' гвами) и другими химическими веществами. ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Острый вирусный гепатит — острое вирусное заболевание, протекающее с диффузным воспалением печени 630 Глава 8 Этиология В группе острых гепатитов важнейшее значение имеет острый вирусный гепатит А, для которого, как и для вирусного гепатита Е, характерен ф екально-оральны й механизм передачи возбудителя. Острые вирусные гепатиты В и D вызываются, соответственно, вирусами гепатита В и D, которые поступают в организм человека в основном парентеральным путём (инъекции различных ЛС, наркотиков, переливания крови, трансплантация инфицированных органов и тканей, оперативные вмешательства, акушерские пособия, стоматологические вмешательства, гемодиализ, выполнение татуировки и т.п.). Таким же (парентеральным) путём попадает в организм вирус гепатита С, которому в последнее время уделяют особенно большое внимание как наиболее распространён ной причине хронических диффузных заболеваний печени. Следует отметить, что для вышеперечисленной большой группы вирусов помимо наиболее типичного парентерального пути возможны ф екально-оральны й, а также половой (особенно для вируса гепатита В) пути проникновения возбудителя в организм. Клинические проявления И нкубационны й период для вирусных гепатитов различен — от 2 - 5 нед (гепатит Аи Е) до 1 -6 мес (другие вирусные гепатиты. Продромальный период, проявляющийся обшей слабостью, утомляемостью, артралгиями и миалгиями, потерей аппетита, диспепсией, сменяется периодом более или менее выраженных клинических признаков поражения печени паренхиматозная желтуха с периодическим появлением тёмной мочи и обесцвеченного кала, боли в правом подреберье, гепатолиенальный синдром, повышение активности сывороточных трансаминаз, уровня прямого билирубина в крови, лейкопения. Выздоровление при гепатите А наступает через 2 - 3 мес практически у всех больных, при гепатите В примерно у 10—15% заболевших констатируют переход в хроническое течение, при гепатите Су заболевших формируется хронический гепатит. Тяжёлое течение острых вирусных гепатитов характеризуется появлением признаков холестаза (выраженный кожный зуд, нарастание желтухи, значительная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы) и печёночно-клеточной недостаточности со снижением содержания сывороточного альбуми Печень, желчевыводящие пуги и селезёнка на, протромбина, геморрагическим синдромом, развитием печё ночной энцефалопатии, гепаторенального синдрома. Диагностика В диагностике острых вирусных гепатитов важное место занимают эпидемиологическое, серологическое и вирусологическое исследования. Д иагноз основывают на эпидемиолого-анамнестических данных контакт с больным острым вирусным гепатитом, парентеральные вмешательства, группа высокого риска заражения и пр, клинических признаках (цикличность течения болезни — желтуха через 4 -7 -1 0 дней с момента появления недомогания и пр лабораторном выявлении повышения активности трансаминаз (АЛТ, ГГТП), билирубина сыворотки крови за счёт конъюгированной и неконъ- югированной фракций (паренхиматозная желтуха, снижения про- тромбинового индекса (тяжёлая форма сывороточной щелочной фосфатазы (степень увеличения концентрации билирубина значительно превышает показатели активности щелочной фосфатазы При гепатите А титры ан ти -HAV-IgM (АТ к вирусу гепатита А класса IgM) повышены на ранних сроках заболевания в последующем через 2—3 мес возникает увеличение титров При гепатите В диагностическое значение имеет положительный тест на поверхностный Ar (HB;Ag), выявляемый при остром вирусном гепатите В в течение 6 - 2 4 нед от момента заражения. На более поздних этапах может возникнуть необходимость отследить подъём антиядерных (анти-Н В с, а затем и АТ к поверхностному Аг (анти-Н Bs), подтверждающих наличие острой инфекции. • Гепатит С диагностируют при определении титра АТ класса IgM к вирусу гепатита Си РНК вируса гепатита С Вирус гепатита D можно диагностировать по увеличению титра АТ класса IgM, часто коррелирующему с исчезновением из сыворотки HBS-Ag. Постоянно высокие или медленно снижающиеся титры АТ наблюдают при хроническом гепатите Гепатит Е диагностируют путём исключения других гепатитов, а также при определении АТ Наиболее важным методом диагностики вирусной инфекции j вирусов гепатита А, ВСЕ служит проведение ГТЦР, опреде- І ляющей РНК (вирус гепатита A, D, Е, С) или ДНК (вирус гепати- : га В) вирусов 632 Глава 8 Лечение Лечение острых вирусных гепатитов в основном симптоматическое (постельный режим, диета с исключением острых и жареных продуктов и белка при развитии печёночной энцефалопатии. 5% раствор глюкозы внутрь. По показаниям применяют внутривенное введение жидкостей с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитного баланса (5% раствор глюкозы, гемодез и пр. При прогрессирующем снижении ПТИ назначают витамин К, викасол, свежезамороженную плазму. Прогноз Гепатит А — после выписки из стационара пациенты нетру доспособны не менее 14 дней. Диспансерное наблюдение проводят для перенёсш их лёгкую форму в течение месяца, среднетяжё лую и тяжёлую — в течение 3 мес. Гепатит В и С после выписки из стационара пациенты нетрудоспособны в течение 30 дней. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течение 6 - 12 мес. Профилактика Для иммунопрофилактики гепатита А в эндемичных регионах, а также для лиц, путешествующих в эндемичные регионы, разработана эффективная вакцина. ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ДРУГОЙ этиологии Острый гепатит помимо вирусов могут вызывать и другие причины , например, приём алкоголя, применение лекарственных и токсических веществ. Острый алкогольный гепатит П ри развитии острого гепатита в качестве причины необходимо предполагать и злоупотребление алкоголем, хотя обычно острый алкогольный гепатит развивается при уже достаточно длительно существующем алкогольном поражении печени типа жировой дистрофии, хронического гепатита или цирроза печени. Подробнее об остром алкогольном гепатите см. ниже (раздел Алкогольная болезнь печени Печень, желчевыводящие пути и селезёнка Острый лекарственный гепатит В отдельных случаях лекарственные поражения печени могут проявляться картиной острого гепатита с желтухой, кожным зудом, иногда с признаками печёночно-клеточной недостаточности или холестаза и нередко в сочетании с такими неспецифическими реакциями, как лихорадка, полиморфные кожные высыпания, ар- тралгии, эозиноф илия. Среди Л С, способных вызвать подобные клинические проявления, имеют значение противотуберкулёзные средства (изониазид), нитрофураны, пероральные контрацептивы, гипогликемические препараты, метилтестостерон. Острый гепатит, обусловленный химическими веществами Клиническими признаками острого гепатита могут сопровождаться некоторые острые отравления химическими веществами. Токсическое поражение печени (например, четырёххлористым углеродом, тяжёлыми металлами, токсинами грибов, в частности фаллоидином), как правило, не переходит в хроническую форму, если пострадавший переживает стадию острого токсического повреждения печени. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ Хронические гепатиты и циррозы печени составляют основную группу хронических прогрессирующих диффузных заболеваний печени. Этиология хронических и острых гепатитов сходна при этом наибольшее значение имеют вирусы (в первую очередь вирусы гепатита В, Си алкоголь. Хронические вирусные гепатиты Хронические вирусные гепатиты — хронические воспалительные диффузные поражения печени вирусной этиологии. Этиология Вирусная этиология хронических диффузных заболеваний печени в последние годы привлекает особое внимание (в частности, не только вирус гепатита В, но и вирус гепатита С, поскольку, с одной стороны , чрезвычайно распространено бессимптомное носительство этих вирусов и, следовательно, высока опасность заражения при переливании крови, использовании инфицированных 634 * Глава хирургических инструментов, игл, проведении татуировки с другой стороны , появилась возможность использования противовирусных препаратов для лечения вирусных поражений печени. Наиболее часто возникает хронизация трёх форм вирусных гепатитов — В, Си Клинические проявления Острая стадия вирусной инфекции зачастую проходит для больных незаметно инфицирование выявляют уже позднее, при формировании хронического гепатита. Достаточно часто стёртые проявления острой инфекции вирусом гепатита Вили Смогут быть выявлены при очень тщательном расспросе. Имеет значение появление в прошлом следующих признаков. • Усталость. • Тош нота, боли в эпигастральной области. • Диарея. • Кожная сыпь. • Боли в мышцах и суставах. • Желтуха. • Обесцвеченный кал. • Тёмная моча. Для хронического гепатита С более характерно латентное (малозаметное) течение, которое, тем не менее, может медленно, в течение нескольких десятков лет, привести к развитию цирроза печении печёночно-клеточной карциномы. И нф ицирование вирусом гепатита D значительно утяжеляет состояние пациентов, инфицированных вирусом гепатита В (и часто уже имеющих хронический гепатит В). При развитии цирроза печени дополнительно возникает синдром печёночной клеточной недостаточности — кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия. Данный синдром развивается в период декомпенсации цирроза печени или при тяжёлом течении острого гепатита. Также характерны малые «печёночные признаки (см. выше, раздел Малые печёночные признаки»). Лабораторная диагностика Вирусный гепатит В HB.Ag — поверхностный Аг вируса гепатита В. Его наличие в крови характерно как для носительства вируса гепатита, таки хронического гепатита, обусловленного этим вирусом Печень, желчевыводящие пути и селезёнка • 635 • HBcAg — сердцевинный Аг вируса гепатита В его выявляют в ткани печени. В крови этот Аг появляется только в случае разрушения вирусных частиц — Аг е его наличие в крови всегда указывает на активную репликацию вируса и, следовательно, максимальную инфицирующую способность крови (содержание в крови вирусных частиц максимально HBV ДНК генетический материал вируса гепатита В Помимо антигенного материала самого вируса в лабораторной диагностике большое значение имеют АТ, направленные против трёх основных Аг (анти-Н В 5, анти-Н В с, анти-Н В е). Вирусный гепатит СВ качестве маркёров вируса используют его сердцевинные Аг и РНК. Обнаружение только АТ к вирусу гепатита С недостаточно информативно, поскольку даже при их отсутствии возможно наличие вируса в организме. Биохимические признаки воспаления печени Помимо вирусных маркёров безусловное значение имеют биохимические показатели поражения печении в первую очередь увеличение активности AJIT и При гистологическом исследовании биоптата печени определяют степень повреждения печёночной ткани (морфологические признаки воспаления, фиброза, склероза). Лечение При обнаружении репликации вирусов гепатита В, Сна основании изучения ДНК в сыворотке крови и наличии лабораторных и морфологических признаков активности хронического гепатита проводят противовирусную терапию а-интерф ероном в сочетании с аналогами нуклеозидов (для гепатита Вили С) или только а-интерф ероном (при хроническом гепатите Хронические гепатиты невирусной этиологии Хронические гепатиты может вызывать ряд других причин Алкоголь. • Воздействие Л С аминазин, метилдопа, изониазид, нитрофураны и пр 636 * Глава Генетически обусловленные метаболические нарушения отложение меди при болезни Вильсона—Коновалова, железа при ге- мохроматозе. • Ф ерментные нарушения ив первую очередь дефицита ан т и трипсина. • Аутоиммунные нарушения высокий титр АТ к ДНК и антинук- леарных АТ, наличие клеточного феномена, печёночно-по чечных микросомальных АТ. К линически эти гепатиты характеризуются синдромами паренхиматозной желтухи и цитолиза с повышением активности сывороточных трансаминаз. Также типично постепенное прогресси рование необратимых структурных изменений печени появление склероза, регенераторных узлов, образование сосудистых шунтов, в конечном итоге — формирование цирроза печени, который у 2 ,5 -6 % пациентов заканчивается развитием печёночно-клеточ ной карциномы. Скорость развития цирротических изменений тем быстрее, чем активнее гепатит, выраженнее некроз гепатоцитов и чаше атаки обострения. Обострения подтверждаются не только собственно «печёночными» симптомами и синдромами, но и вне- печеночными системными признаками — лихорадкой, кожными высыпаниями (особенно геморрагическим васкулитом, артралги- ями, полисерозитами, сухим синдромом Ш егрена. Циррозы печени Цирроз печени — состояние, характеризующееся узловой Р Є ' генерацией печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печёночной паренхимы, диффузным разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа. Этиология и патогенез В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные. Реже цирроз возникает при болезни Вильсона- Коновалова, недостаточности а,-антитрипсина, первичном скле- розирующем холангите, синдроме Бадда—Киари, гемохроматозе. Выделяют первичный билиарный цирроз. При сочетании повреждающих факторов цирроз формируется быстрее (например, хронический вирусный гепатит и алкогольное поражение печени Печень, желчевыводящие пути и селезёнка В результате повреждения гепатоцитов возникает их некроз с последующим развитием соединительной ткани и узлов-регенера- тов их печёночной ткани. Клинические проявления Клинические проявления цирроза печени у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначительными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникновение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома портальной гипертензии. Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-киш ечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Ж елудочно-киш ечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печёночных клеток и про грессированию печёноч но-клеточной недостаточности. Лабораторные данные Биохимические показатели у больных скомпенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе печени лабораторные исследования выявляют анемию , лейкопению , тромбоцитопению , повышение уровня билирубина и у-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз. Инструментальные методы исследования Применяют УЗИ (изменение размеров печении селезёнки, неоднородность печёночной паренхимы и признаки портальной гипертензии, КТ (более информативный метода также пункцион- ную биопсию печени (уточнение варианта и стадии процесса 638 Глава 8 Лечение При низкой степени активности цирроза лечение сводится к соблюдению обших рекомендаций (исключение бытовых и профессиональных вредностей, гепатотоксических Л С, алкоголя, лечение сопутствующих заболеваний. Если цирроз печени имеет активное течение, лечение должно быть этиотропным. При асците и отёках, помимо ограничения поваренной соли и жидкости, на более поздних стадиях применяют мочегонные средства, предпочтительны антагонисты альдостерона (спироно- лактон) и другие калийсберегаюшие диуретики (триамтерен или амилорид). Билиарный цирроз печени Основой этой патологии выступает продолжительное нарушение оттока жёлчи из печени, что связано с патологическими изменениями желчевыводящей системы (врождёнными или приоб ретёнными). Первичный билиарный цирроз печени Первичный билиарны й цирроз — заболевание неизвестной этиологии (предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся постепенным разрушением внутрипечёночных жёлчных протоков. Для первичного билиарного цирроза типичны аутоиммунные нарушения. В отдельных случаях не исключается лекарственный генез этой патологии. Клинические проявления. Основа наиболее характерных клинических проявлений — холестаз (см. выше, раздел «Холестаз»). Зуд кожи относят к наиболее ранними тяжёлым клиническим проявлениям заболевания иногда он предшествует появлению желтухи. Возможны ощущения тяжести и боли в правом подреберье. В результате нарушения выделения жёлчи происходит снижение всасывания из кишечника жиров с соответствующими симптомами, в том числе гиповитаминозом A, D, Е, К. Более поздние осложнения остеомаляция и остеопороз прогрессирует похудание. Желтуха со временем принимает интенсивный характер, кожа приобретает зеленоватый оттенок. Часто возникает ксантоматоз с отложениями холестерина в области ладоней, ягодиц, голеней, на веках (ксантелазмы). Печень всегда увеличена. На более позднем этапе возможна спленомегалия. Заболевание приводит к печёноч ной недостаточности или фатальным кровотечениям Печень, желчевыводящие пути и селезёнка Лабораторные данные. При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение активности щелочной фосфатазы, содержания прямого билирубина, холестерина и активности ГГТП в сыворотке крови. Активность аминотрансфераз и особенно ГГТП увеличивается в 2 -Ю раз. Характерный лабораторный признак первичного билиарного цирроза печени — обнаружение в крови антимитохондриальных АТ. |