Главная страница
Навигация по странице:

  • Средства

  • Средства лечения дистрофических изменений хрящевой ткани

  • Стимуляторы регенерации кожных покровов.

  • учебник. Учебник ФЛ - Виноградов, Каткова 2016. Учебник для медицинских и фармацевтических учреждений среднего профессионального образования Под


    Скачать 5.41 Mb.
    НазваниеУчебник для медицинских и фармацевтических учреждений среднего профессионального образования Под
    Анкоручебник
    Дата17.04.2022
    Размер5.41 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаУчебник ФЛ - Виноградов, Каткова 2016.docx
    ТипУчебник
    #481527
    страница105 из 119
    1   ...   101   102   103   104   105   106   107   108   ...   119
    Стимуляторы лейкопоэза

    Миелоидная ветвь гемопоэза, как и эритроидная, берет начало от стволовых клеток костного мозга, но имеет свои КСФ и затем дифференцируется на образо- вание клеток белой крови и тромбоцитов. Функции их различаются: нейтрофилы вооружены богатым набором лизирующих ферментов и играют роль «уборщиков мусора», захватывая и переваривая комплексы антиген — антитело (в том чис- ле с нейтрализованными микробами), обрывки собственных нежизнеспособных клеток и т. п. Они имеют важное значение в воспалительных реакциях. Моноци- ты-макрофаги принимают участие в организации иммунного ответа в кооперации с лимфоцитами (см. «Иммунодепрессанты»). Мегакариоциты способны формиро- вать участки своей цитоплазмы и вместе с частью мембраны отшнуровывать, пре- вращая в безъядерные тельца — тромбоциты. Роль последних в свертывании кро- ви будет описана далее (см. «Средства,влияющиенапроцесссвертываниякрови»).

    Повреждение миелоидного ростка гемопоэза возникает по тем же причинам, что и эритроидного, но с большей тропностью к клеткам белой крови ядов, токси- ко-аллергического фактора, радиации и т. п. Многие лекарственные вещества тем или иным путем подавляют лейкопоэз — пиразолоны (метамизол натрия и др.), сульфаниламиды (включая противодиабетические и мочегонные этой структу- ры), ПЭС и многие др. Нередко лейкопоэз поражается одновременно с эритро- поэзом, по-видимому, в результате первичного действия ядов на стволовые клет- ки костного мозга (панцитопения), вплоть до ее крайней апластической формы
    (панмиелофтиз) с плохим прогнозом. Термин «лейкопения» является более об- щим (по существу, обозначает поражение продукции клеток белой крови вообще). Если имеется в виду преимущественно угнетение продукции нейтрофилов (гра- нулоцитов), говорят о нейтропении, гранулоцитопении, агранулоцитозе. В меди- цинском обиходе все эти термины взаимозаменяемы.

    Нередко первыми регистрируемыми проявлениями лейкопений оказываются агранулоцитарная ангина, упорные гнойничковые поражения кожи и ее придат- ков. Результатом совместного или парциального нарушения выработки мегакари- оцитов является тромбоцитопения с микрокровоизлияниями в кожные покровы (при незначительных ушибах, сдавлении) и слизистые оболочки.

    Для лечения тяжелых форм поражения лейкопоэза прибегают в качестве вре- менных мер к переливанию крови и получаемой из нее лейкоцитарной или тром- боцитарной массы. Фармакотерапия нестероидными анаболиками (метилурацил) наиболее доступна, но эффективна лишь при умеренных формах лейкопений. Бо- лее перспективной считают терапию рекомбинантными препаратами КСФ, из ко- торых выпускаются и разрешены к применению МЗ РФ КСФ гранулоцитов (фил- грастим,ленограстим) и КСФ гранулоцитов-макрофагов (молграмостим). Это физиологические регуляторные цитокины полипептидной природы (молекуляр- ная масса 15 000 Да и более), которые вырабатываются клетками самого костного мозга, эндотелия сосудов, лимфоцитами и, видимо, другими тканями.

    Показания к применению в гематологии филграстима и молграмостима следу- ющие:

    • выраженные нарушения миелоидного кроветворения с панцитопенией, апластическая анемия;

    • профилактика и лечение поражений лейкопоэза при химиотерапии ци- тостатиками, онкологических (исключая миелоидные) заболеваний, ВИЧ- инфекции и ее осложнений;

    • септические состояния с угнетением лейкопоэза и иммунитета;

    • состояние после трансплантации костного мозга.



    Средства, способствующие восстановлению нервной ткани

    Таких лекарств немного. Они не только стимулируют восстановительные про- цессы, но и оказывают церебропротективный эффект защищают нейроны от дистрофических изменений и гибели, блокируют действие свободных радикалов, повреждающих липиды мембран (антиоксидантный эффект), улучшают аэробную энергопродукцию (более продуктивное использование кислорода и глюкозы).

    Церебролизин и церебролизат гидролизаты белков мозга рогатого скота, содержащие сумму низкомолекулярных пептидов (молекулярная масса поряд- ка 8000—10 000 Да) с добавкой витаминов; предполагается, что они оказывают непосредственное влияние на нейрональную и синаптичекую пластичность, что в свою очередь способствует улучшению высших мозговых функций, ослабляют нейротоксический эффект возбуждающих аминокислот (глутамат и др.). Реко- мендуются к применению не только в периоде восстановления, но и в острой фазе ишемического инсульта. Препараты вводят внутримышечно или в вену ежедневно курсами 10—30 дней. С той же целью рекомендуется применение солкосерила.

    Пирацетамидругиеноотропныесредства(см. «Ноотропныесредства») при- меняются для улучшения энергетики и нарушенных функций мозга в периоде
    восстановления по широкому кругу показаний. Из них пирацетам может исполь- зоваться (внутривенные вливания) и в остром периоде инсульта, и при других расстройствах МК в интервалах между вливаниями сосудорасширяющих и дру- гих препаратов неотложной помощи. Оцениваются они достаточно высоко, в том числе в педиатрической практике. Курсы в восстановительном периоде весьма продолжительные — до 2—3 мес. и более. С той же целью, но более короткими курсами может назначаться метапрот.

    Винпоцетин (кавинтон) и пентоксифиллин (трентал) назначаются внутри- венно в остром периоде как альтернатива нимодипину при его отсутствии или в дополнение к нему длительными курсами (3—6 мес.), внутрь — в восстанови- тельном периоде. Помимо сосудорасширяющего и реологического действия они улучшают энергетику мозга и течение восстановительных процессов, способ- ствуют реабилитации основных функций мозга, уменьшают опасность рецидива острых расстройств МК.

    Применение средств восстановительной терапии обычно начинают после вы- ведения больного из критического состояния с помощью средств и методов сим- птоматической терапии (поддержание гемодинамики, внешнего дыхания и т. п.) и выведения из острой фазы нарушений МК. Поддержание энергетического обме- на требует обеспечения глюкозой или фруктозой (инсулин не обязателен), снаб- жения набором витаминов, в том числе участвующих в синтезе медиаторов (вита- мины C, B9, B6 и др.), эссенциальными фосфолипидами (эссенциале).

    Показаниякприменениюстимуляторов восстановительных процессов:

    1. состояние после перенесенного инсульта (ишемического и геморрагическо- го), транзиторной ишемии, эмболий мозговых артерий;

    2. состояние после черепно-мозговых травм после остановки кровотечений и снятия отека мозга, остаточные явления повреждений в дальнейшем; послед- ствия недостаточности МК у новорожденных и в раннем периоде детства (энцефа- лопатии после родовой травмы, внутриутробной гипоксии плода, при недоношен- ности и пр.);

    3. состояние после мозговых инфекций — менингоэнцефалита, тяжелых форм гриппа и др.

    Противопоказаниями для применения приведенных выше групп препаратов являются выраженная почечная недостаточность, судорожные проявления, ин- дивидуально повышенная чувствительность (чаще к гидролизам белков).

    Стимуляторы роста и регенерации костной, хрящевой ткани и кожных покровов

    Средства, стимулирующие регенерацию костной ткани. Нарушения об- мена костной ткани могут возникать в процессе роста скелета (рахит и пр.), в ре- зультате резорбции кальция и фосфора из компактного вещества кости (остеопо- роз), при эндокринных и иных расстройствах, при травматических повреждениях кости, длительной иммобилизации и т. п. Обмен веществ костной ткани находится под сложным гормональным контролем и в значительной мере опосредуется че- рез баланс кальция и фосфатов — их всасывание, отложение в кости и резорбцию, выделение почками. Кости являются основным депо и потребителем этих элемен- тов и содержат 98 % общего количества кальция в организме и 85 % фосфора. В форме апатита — Ca3(PO4)2 — они формируют минеральное вещество кости, не- быстрый обмен которого идет непрерывно и в значительной мере связан с необ-
    ходимостью поддержания постоянной концентрации кальция и фосфатов в кро- ви. При падении их содержания в плазме развиваются тяжелые нарушения функ- ций ЦНС (судороги, кома и др.), миокарда, скелетных мышц и других органов, при гиперкальциемии кальцификация стенок сосудов, почек, сердца. Баланс кальция и фосфора (с учетом костей) поддерживается гормоном паращитовидных желез паратиреоидином, гормоном эпителиальных телец в ткани щитовидной железы кальцитонином (см. «Гормональные препараты») и витамином D.

    Обмен веществ в костях, процессы роста и регенерации при повреждениях обе- спечивают два типа специализированных клеток остеокласты и остеобласты. Остеокласты вызывают резорбцию (рассасывание) компактного вещества и по- полняют кровь кальцием и фосфором, остеобласты обеспечивают рост и регене- рацию кости путем синтеза органического вещества. И рост, и регенерация кости начинаются с активации остеокластов и появления очагов резорбции, и именно эти клетки запускают функцию остеобластов. Последние вырабатывают сетчатую коллагеновую структуру будущей кости, затем на ней кристаллизуется апатит, и она превращается в компактное вещество. Процесс стимулируется соматотроп- ным гормоном, андрогенами, эстрогенами и тормозится глюкокортикоидами.

    ВитаминDиграет большую роль в поддержании гомеостаза кальция и фос- фора, особенно в растущем организме. Он имеет стероидную структуру и может синтезироваться в коже из холестерина под влиянием ультрафиолетового облу- чения (УФО), причем в количествах, достаточных для взрослого человека с за- вершившимся формированием скелета. У детей с активно растущими костями УФО солнцем или кварцем необходимо и полезно, но полностью не покрывает потребности в витамине D. Дополнительно он поступает с пищей (в лечебных це- лях в виде препарата витамина D вводится извне); женское молоко при обыч- ном питании витамина D практически не содержит. Образуется в коже и поступает с животной пищей (жир и печень морской рыбы, печень животных, желтки яиц, масло, молоко) витамин D3колекальциферол, с растительной пищей — эргокаль- циферол. Оба они и несколько близких веществ обозначаются индексом «D», но по существу являются провитаминами. В печени (первый этап), но главным об- разом в почках, провитамин гидроксилируется и превращается в несколько актив- ных метаболитов собственно в витамин. Между ними имеются определенные функциональные различия, которые предполагается использовать для получения парциальных эффектов путем применения синтетических конечных витаминов. Образование активных метаболитов в почках активируется паратиреоидином, тормозится при повышении концентрации кальция и фосфора в крови и нару- шается при заболеваниях почек. В крови поступивший с пищей витамин D и его

    метаболиты прочно связываются белками, Т1/2 составляет в среднем 23 дня. Как жирорастворимый витамин для всасывания он нуждается в эмульгировании жи- ров, т. е. в нормальной секреции желчи.

    Основные проявления действия витамина D на обмен кальция и фосфора со- стоят в следующем:

    1. усиление транспорта ионов кальция и фосфатов из просвета кишечника в кровь;

    2. торможение выведения этих элементов почками за счет повышения их ре- абсорбции в канальцах;

    3. усиление функции остеобластов (кальцитриол).

    Результирующим всех этих эффектов является повышение уровня кальция и фосфора в крови и поддержание этого уровня на физиологических значениях
    в основном за счет усиления поступления данных элементов и уменьшения их потери. Благодаря этому растущая и регенерирующая кость обеспечивается ос- новным материалом для ее минерализации. Увеличение концентрации кальция и фосфора в крови сверх физиологической нормы ведет к торможению механизмов их всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках.

    ДефицитвитаминаDв детском возрасте сопровождается задержкой роста и минерализации костей, которые остаются мягкими и деформируются (рахит), задерживается и общее развитие ребенка. Назначение витамина и УФО устраня- ют эти нарушения, в связи с чем витамин получил название антирахитического. Вторичное размягчение костей (остеомаляция) и разрежение костной ткани в ре- зультате усиленной резорбции костного кальция и фосфора (остеопороз с пато- логической ломкостью кости) может возникать и у взрослых вследствие наруше- ний сложной регуляции обмена в костной ткани. У взрослых гиповитаминоз D, тем более авитаминоз, редок и лечение витамином малоэффективно, оно не дает видимых результатов и при задержке регенерации кости при переломах. Одна- ко с профилактической целью в малых дозах составе поливитаминных препа- ратов) витамин D может назначаться; применение его с лечебной целью долж- но быть хорошо обоснованно и проводиться под лабораторным контролем, так как обычные торговые препараты витамина D легко дают осложнения, вплоть до острого отравления.

    Длительная передозировка витамина D сопровождается кальцификацией со- судов, сердца, почек, легких и других органов. Острое отравление (чаще у детей) в результате явной передозировки препаратов витамина D ведет к угнетению ЦНС вплоть до комы (возможен летальный исход), вызывает тошноту, рвоту, потерю аппетита, понос, общую слабость, нарушения функций почек. Поэтому назначе- ние витамина D детям должно производиться в индивидуальном режиме врачом- педиатром. Важно уловить первые симптомы передозировки витамина D и при- нять меры (отмена витамина, бедная кальцием пища, обильное питье, глюкокор- тикоиды курсом несколько дней, панангин; изучается возможность применения бифосфонатов см. ниже). Таким образом, основной областью применения обычных препаратов витамина D (масляный раствор, рыбий жир) является про- филактика и лечение рахита в детском возрасте. Применяют препараты внутрь, дозируют в МЕ.

    В медицинской практике очень актуальны проблемы сохранения нормальной кальцификации костей, профилактики и лечения гормональных нарушений ре- гуляции баланса кальция и фосфора, стимуляции роста и минерализации костей при переломах (вялотекущая консолидация), остеопорозе и нарушениях физио- логической регенерации при терапии глюкокортикоидами, длительной иммо- билизации, вынужденной гиподинамии, в климактерической фазе и старческом возрасте. До недавнего времени успехи медицины были сомнительными. Сейчас положение изменилось благодаря возможности применять (строго целенаправ- ленно) основные гормоны, причастные к регулированию обмена костной ткани и уровня кальция в крови (препараты паратиреоидина и кальцитонина), одного из активных метаболитов провитамина D кальцитриола, препаратов группы бифосфонатови др. Полностью сохранили значение и анаболические стероиды. Применение паратиреоидина (терипаратид и др.) и кальцитонина (миакальцик и др.) проводится только в клинических условиях по достаточно узким показаниям, в основном для коррекции опасных отклонений концентрации кальция в крови (см. «Гормональныесредства»). Все другие препараты назначаются после лабора-
    торных и рентгенологических исследований (исключая профилактику и лечение рахита), причем установки терапии — выбор препарата, определение доз и режи- ма лечения, диеты проводят в больничных условиях, но дальше лечение часто продолжают амбулаторно и длительно при эпизодическом лабораторном контро- ле и под наблюдением медиков по месту жительства.

    Назначение названных и других препаратов, влияющих на регенерацию (фи- зиологическую и репаративную) костной ткани, преследует цели:

    1. воспрепятствовать деминерализации компактного вещества кости вслед- ствие нарушений фосфорно-кальциевого обмена, избыточной активности остео- кластов (например, при кортизонотерапии);

    2. усилить функцию остеобластов, направленную на синтез органического ве- щества кости с последующей его минерализацией.

    Для направленного решения этих задач в согласии с патогенезом применяется несколько групп лекарственных средств.

    Анаболические стероиды (нандролон) (были описаны выше). Главное в ре- генераторном действии этих средств стимуляция костеобразующей функции остеобластов; через активацию генов этих клеток усиливается синтез коллагено- вой основы, тормозится деятельность остеокластов и резорбция кальция и фос- фора, потенцируется влияние витамина D и паратиреоидного гормона на всасы- вание кальция и фосфора в кишечнике.

    Бифосфонаты.Это группа довольно простых производных сдвоенной моле- кулы фосфорной кислоты (дипирофосфорного эфира). К настоящему времени их создано до десятка, причем на смену препаратам I поколения пришли препара- ты II—III поколений, которые в основном сейчас и применяются: алендроновая кислота (фосамакс), золендроновая кислота (зомета), памидроновая кислота и др. Препараты эти довольно плохо всасываются в ЖКТ (2—10 %) и при этом раздражают слизистые. Механизм действия бифосфонатов неизвестен. Они об- ладают особым сродством к костной ткани, в которой и накапливаются после вса- сывания и, очень прочно связываясь с гидроксиапатитом резорбируемой кости, образуют своего рода «заплатки» в очагах резорбции. Образовавшиеся кристал- лы бифосфонат-гидроксиапатита фиксируются в кости, по меньшей мере, на не- сколько недель. Основное в действии препаратов подавление активности осте-

    окластов, вследствие чего резорбция кости останавливается. Бифосфонаты сни- жают концентрацию кальция и фосфора в крови, в связи с чем могут применяться для устранения опасной гиперкальциемии (применение в клинических условиях). Они довольно хорошо переносятся и для профилактики и лечения остеопороза могут приниматься длительными курсами — от нескольких месяцев до года и бо- лее.

    Побочные эффекты связаны в основном с раздражающим действием различ- ные диспептические явления, возможна повышенная чувствительность.

    Противопоказаниями являются: гипокальциемия и гипофосфатемия, язвен- ная болезнь, почечная недостаточность, беременность и кормление, аллергиче- ские реакции на препарат.

    Кальцитриол(рокальтрол).Один из активных метаболитов провитамина D, отличается меньшим влиянием (по сравнению с другими метаболитами) на вса- сывание кальция и фосфора в кишечнике, не активирует остеокласты и не при- водит к резорбции кости. Напротив, он улучшает формирование и рост костей и, по-видимому, в основном выполняет функцию антирахитического витамина, стимулируя остеобласты и минерализацию костей. Повышает уровень кальция
    и фосфора в крови, но не столь быстро и значительно, как торговые препараты ви- тамина D (провитамины) и другие их активные метаболиты. Назначается внутрь, избыток депонируется в жировой ткани; Т1/2 около 3 нед.

    Показания к применению регуляторов роста и регенерации костной ткани мно- гочисленны:

    1. профилактика и лечение рахита в педиатрической практике, остеомаляции (размягчения кости) у взрослых (витамин D, кальцитриол);

    2. профилактика остеопороза в климактерическом периоде и старческом воз- расте, при длительной иммобилизации, лечении глюкокортикоидами или гепари- ном, при ревматоидном артрите (стероидные анаболики, бифосфонаты);

    3. лечение остеопороза в тех же случаях, при эндокринных заболеваниях (ги- перпаратиреоидизм, гипертиреоз) те же средства; остеопороз у беременных;

    4. трудное и медленное заживление переломов костей (стероидные анаболи- ки; при пониженной концентрации кальция в крови препараты кальция);

    5. злокачественные образования костей, метастазы рака в кости с разрушени- ем костной ткани (остеолиз), гиперкальциемией (бифосфонаты);

    6. передозировка витамина D с явлениями острой интоксикации и гиперкаль- циемией; гиперкальциемии иного происхождения (бифосфонаты, кальцитонин). Средства лечения дистрофических изменений хрящевой ткани (так на- зываемых остеохондрозов или артрозов) составляют самостоятельную проблему. Распространены эти заболевания чрезвычайно широко, в той или иной степени, форме и локализации ими страдают не менее трети людей старше 50 лет, но по- ражают они и более молодых. Хрящевое покрытие трущихся поверхностей костей сустава обеспечивает их гладкость и продукцию внутрисуставной «смазки». Хря- щевая ткань не имеет собственных сосудов и снабжается всем необходимым за счет диффузии из эпифизов костей. Нарушение кровоснабжения последних при- водит к дистрофическим повреждениям хрящевых клеток; если на этот процесс наслаивается воспаление, повреждения возникают легко, протекают тяжелее, особенно когда в патологию вовлекаются крупные суставы. Высокоспециализиро- ванная хрящевая ткань может замещаться соединительной с тугоподвижностью в суставе и болевыми ощущениями. Большое значение в повреждении хрящевой ткани придают агрессивным свободным радикалам, необратимо окисляющим фосфолипиды мембран хрящевых клеток и продуцируемые ими мукополисахари- ды. Причин возникновения остеохондроза очень много, в том числе и закрытые механические повреждения суставов при чрезмерных и систематических пере-

    грузках, системных нарушениях обмена типа подагры и т. п.

    При острых воспалительных заболеваниях и обострениях хронических забо- леваний и иных тяжелых процессах в суставах в лечение включают противовоспа- лительные средства ненаркотические (неопиоидные) анальгетики (см. «Аналь- гетики»), а при тяжелом течении глюкокортикоиды. Они облегчают боли, возвращают подвижность суставов, улучшают качество жизни. Однако симптома- тический эффект, как правило, оказывается временным и требует параллельного назначения препаратов, стимулирующих регенерацию и функции хрящевой тка- ни. Возможности фармакотерапии здесь весьма ограничены.

    Усиливают выработку компонентов, входящих в состав суставных оболочек и хрящевой ткани глюкозамин(дона)и хондроитинасульфат(структум).

    Хондроитина сульфат является высокомолекулярным мукополисахаридом, служит субстратом для построения хрящевого матрикса. Способствует образова- нию межуточного вещества хрящевой ткани, тормозит замещение ее клеток сое-
    динительнотканными, сжатие последних при рубцевании. Стимулирует процессы регенерации и тормозит дегенерацию хрящевой ткани, нормализует продукцию внутрисуставной жидкости, замедляет резорбцию костной ткани и ее деминера- лизацию. В сочетании с глюкозамином используется для лечения остеоартрита и остеоартроза. Благоприятные эффекты связывают с усилением синтеза протео- гликанов и гиалуроновой кислоты, ингибированием активности хондроцитов, ко- торые участвуют в повреждении тканей сустава. Выпускается комбинированный препарат хондроитина сульфат + глюкозамин (терафлекс).

    Побочныеэффекты. Препарат назначается внутрь длительными курсами, хо-

    рошо переносится, лишь изредка вызывает нетяжелые аллергические реакции.

    Витамины.Как и всякие восстановительные процессы, регенерация хряще- вой ткани требует обеспечения всем комплексом витаминов, но некоторые из них имеют особое значение и должны назначаться в повышенных дозах. Аскорбино- ваякислота(витаминС)здесь играет особую роль:

    1. обеспечивает включение серы в мукополисахариды (сульфатирование) с об- разованием хондроитин-сульфатов хрящей и полимеризацию гиалуроновой кисло- ты, т. е. образование основного межуточного вещества и суставной «смазки»;

    2. участвует в синтезе проколлагена и коллагена, особенно богатых аминокис- лотой оксипролином (витамин C специфически осуществляет гидроксилирование пролина пищи, т. е. перевод его в оксипролин).

    Вторая функция витамина С имеет отношение не только к образованию каркаса межклеточного вещества хрящей, но и оссеина кости, заживлению кожных дефектов. Наконец, витамину C присуща, хотя и не сильная, противорадикальная (антиокси- дантная) активность, которая гораздо более выражена у токоферола(витаминаE).

    Поскольку агрессивному влиянию свободных радикалов отводят важную роль в патогенезе дистрофии хряща, токоферол считается одним из обязательных ком- понентов фармакотерапии. Назначают его длительными курсами и в высоких до- зах внутрь в форме масляного раствора или (в острой фазе артроза) внутримы- шечно. Наряду с общим лечением вне обострения процесса широко используются различного рода растирания, включающие различные сосудорасширяющие, раз- дражающие и противовоспалительные вещества (см. «Раздражающие средства»). Основная цель — улучшить кровоснабжение больного сустава и за счет этого — трофику тканей. По специальным показаниям применяются также химиотерапев- тические, противоподагрические и другие средства.

    Стимуляторы регенерации кожных покровов. Поводов для их примене- ния много: труднозаживающие раны, ожоги, трофические незаживающие язвы, пролежни и т. п. Основная задача стимуляция регенерации дермальной и со- единительной ткани в области поражения. Поврежденная кожа всегда стано- вится объектом атаки микробов, в полимикробной флоре доминируют те или иные наиболее вирулентные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, анаэробы, синегнойная палочка и др.). Поэтому в комбинированные препараты для лечения повреждений покровных тканей практически всегда включают хи- миотерапевтические препараты (чаще хлорамфеникол, неомицин, гентамицин, сульфаниламиды), а в схему лечения промывания растворами антисептиков. Сильно поврежденные и нежизнеспособные ткани являются не только питатель- ной средой для микробов, но и препятствуют заживлению. Для очищения от них в гнойно-воспалительной фазе процесса используют в форме примочек раство- ры протеолитических и нуклеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза). В начале оказания помощи при ожогах, ранениях поверхность
    может покрываться защитной пленкой, которая при высыхании полимеризу- ется и прилипает к поврежденной поверхности, защищая ее от проникновения бактерий, потери жидкости и дальнейшего травмирования. Пленка обычно со- держит и антисептики.

    Лишь при самых поверхностных ожогах, неглубоких трофических язвах и пролежнях достигается заживление с эпителизацией кожных покровов. Если же в повреждения вовлечены глубокие слои кожи, заживление происходит с форми- рованием соединительнотканного рубца. Стимуляция регенерации предполагает в первом случае активировать процессы эпителизации, во втором — образование рубца, по возможности не грубого и не деформирующего.

    Бальзамическиесредства.Целью их применения является защита ткани после того, как острая гнойно-некротическая фаза процесса перешла в фазу заживления, смягчение поверхности раны, предупреждение высыхания, прилипания повяз- ки и т. п. В качестве бальзамических и одновременно лечебных эмульсий, лини- ментов, гелей используют полимерную основу (поливинокс, полиэтиленгликоль и др.), в которую вводят противомикробные средства, витамины, универсальные стимуляторы регенерации (обычно метилурацил) левомеколь,левосин.

    В качестве основы эмульсий и линиментов широко используют жидкие мас- ла (оливковое, подсолнечное, хлопковое и др.). С их помощью из лекарственных растений извлекают вещества, обладающие антисептическим и эпителизирую- щим действием (зверобойное, облепиховое масла и др.); хороший антимикроб- ный и ранозаживляющий эффект оказывают приготовленные в форме жидких мазей или (лучше) гелей препараты прополиса (пчелиный клей) 5 % рас- твор в кипящем масле с добавкой в соотношении 2 : 1 или 5 : 1 мумие; неплохое антисептическое и эпителизирующее действие оказывают бальзамы, приготов- ленные с включением чистой смолы пихты или лиственницы. Традиционная медицина содержит много других полезных рекомендаций (см. руководства по фитотерапии).

    Солкосерил(актовегин)безбелковый гидролизат крови телят, содержащий сумму биологически активных веществ (фосфолипидов, пептидов и др.). При местном применении (гель, мазь) оказывает выраженное эпителизирующее дей- ствие, улучшает трофику кожи и стимулирует регенерацию.

    1   ...   101   102   103   104   105   106   107   108   ...   119


    написать администратору сайта