Доврачебная помощ. Учебник для студентов высших учебных заведений
 Скачать 8.79 Mb.
|
|
Клиническая картина. Токсическое действие связано с угнетением холинэстеразы и возрастанием уровня ацетилхолина в организме. На первой стадии отравления наблюдается психомоторное возбуж дение и выраженные изменения биоэлектрической активности голов ного мозга. Больные с астеническим синдромом жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредото читься, ощущение страха, стеснение в груди, одышку, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления, резко угне тена или отсутствует реакция зрачков на свет. На второй стадии преобладают отдельные или генерализованные миофибрилляции, клонико тонические судороги, нарушение дыхания из за нарастающей недостаточности дыхания, брадикардии, болезнен ные тенезмы (болезненные позывы на дефекацию), непроизвольная де фекация, жидкий стул, учащенное мочеиспускание и коматозное со стояние. Миоз является одним из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ и наблюдается почти у всех больных с выражен ной клинической картиной отравления. Третья стадия характеризуется параличом мышц конечностей у больных, находящихся в глубоком коматозном состоянии с резким ослаблением всех рефлексов, слабостью дыхательных мышц, резко вы ражен миоз, угнетением дыхательного центра до полной остановки. Мак симально урежается частота сердечных сокращений или появляется выраженная тахикардия, возникает гипотензия вплоть до глубокого коллапса. Первая доврачебная помощь и лечение. 1. Пораженного выносят из зоны заражения, снимают с него одежду. 2. Участки кожи промывают теплой водой. 3. При попадании яда внутрь производят промывание желудка че рез зонд до чистых промывных вод, дают активированный уголь внутрь, 309 назначают кишечный лаваж с последующим введением солевого сла бительного. 4. Введение атропина, реактиваторов холинэстеразы. 5. При резкой гипертензии и судорогах — 2,5% раствор бензогексо ния по 1 мл, 25% раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно, сибазон — 20 мг внутривенно. 17.5. Отравления пиретроидами За последние 10 лет на смену ФОИ приходят вещества пиретроид ного ряда — производные монокарбоновой кислоты и ее аналогов. К ним относятся: децис, цимбут, амбут, сумацидин, пермигрин и дру гие вещества. Пиретроиды широко применяют в качестве инсектици дов, кариоцидов в быту, сельском хозяйстве, лесоводстве, животно водстве. Для борьбы с насекомыми их применяют в виде растворов, порошков, дустов, аэрозолей и используют в комбинации с ФОИ. В организм человека пиретроиды могут поступать через дыхатель ные пути, желудочно кишечный тракт, неповрежденную кожу. Они об ладают хорошей липофильностью и могут накапливаться в организме. В печени пиретроиды подвергаются окислению и гидролизу с об разованием глюкуронатов. Высокая скорость окисления и экскреция пиретроидов из организма обусловлена наличием в их молекуле легко расщепляющихся структур. Клиническая картина. В первую очередь у пострадавшего поража ется центральная нервная система: угнетение сменяется психомотор ным возбуждением, наблюдается миоз, нарушается координация дви жений, тремор рук, клонико тонические судороги, в тяжелых случа ях — парезы и параличи. Отмечается стиснение в груди, влажные хри пы в легких, потливость, одышка, поражается желудочно кишечный тракт (саливация, тошнота, рвота, понос). Возможно поражение печени по типу токсического гепатита с холестазом. Опасность поражения печени увеличивается, если врачи скорой помощи принимают острое отравление пиретроидами за отравление ФОИ и назначают введение реактиваторов холинэстеразы. Первая доврачебная помощь и лечение. При пероральном отрав лении необходимо промыть желудок, дать 30 г активированного угля, а через 40 мин — 20 г магния сульфата в 100 мл воды. При коме назначают гемосорбцию в сочетании с гемодиализом. При появлении судорог назначают реланиум, ГАМК. 310 При развитии патологических нарушений функции печени прово дят гепатопротекторную терапию. Для улучшения работы печени при меняют липоевую кислоту, LIV 52, сирепар, гепастерил Б. Хороший эффект дают гепатопротекторы: флумидинол, силибин, карсил, силе марин, лепротек, силибинин. Рекомендуются спазмолитики (но шпа, платифиллин, баралгин) и желчегонные средства растительного происхождения (отвар бессмер тника). С целью уменьшения перекисного окисления липидов назначают витамин Е (по 2 мл 10% раствора внутримышечно 3 раза в день). При снижении протромбинового индекса вводят 1% раствор вика сола по 1 мл. Анаболические гормоны целесообразно применять на 5–7 сутки с момента отравления. При нарастающей печеночной недостаточности показана пересадка печени или использование взвеси интактных гепатоцитов аллогенной печени. Парезы и параличи требуют специального неврологического лече ния: инфузионная терапия и форсированный диурез, переливание аль буминов, плазмы; применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитами ны, никотиновая и аскорбиновая кислоты). 17.6. Отравления прижигающими жидкостями Прижигающими жидкостями считаются химические вещества или их смеси, при попадании которых на слизистые или кожные покровы возникают химические ожоги, сопровождающиеся общерезорбтивны ми явлениями. К прижигающим жидкостям относятся: уксусная кис лота (эссенция), неорганические кислоты, нашатырный спирт, каусти ческая сода, хромпик. Уксусная эссенция представляет собой 80% раствор уксусной кис лоты. Пары уксусной кислоты обладают раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. Для глаз опасным является 2% раствор уксусной кислоты, а ожоги кожных покровов возникают от 30% ее раствора и выше. В клинике встречаются интоксикации от 10–15 до 250 мл эссен ции. Поступление в кровь приводит к быстрому развитию ацидоза, пол ному гемолизу эритроцитов и их агглютинации с образованием боль шого количества тромбов. 311 Смерть наступает на 1–2 сутки после отравления вследствие ожо гового шока, гемолиза и других явлений интоксикации (40 %). На 3–5 сутки после отравления непосредственной причиной является пневмо ния (45 % случаев). В более отдаленные сроки (6–11 сутки) причиной смерти могут стать вторичные кровотечения из пищеварительного трак та (до 2 % случаев). К летальному исходу может привести острая по чечная или почечно печеночная недостаточность. Клиническая картина. Резкая боль во рту, зеве, глотке и далее по ходу пищеварительного тракта, которая усиливается при глотании, про хождении пищи и продолжается 7–10 дней. При осмотре: гиперемия, резкая отечность слизистых оболочек, обильная саливация. Из за ожога желудка резкая боль в подложечной области, сопровождающаяся повторной рвотой с примесью крови. Химический ожог сопровождается плазмопотерей, быстро приво дящей к потере объема циркулирующей крови. Снижается венозный приток крови к сердцу, нарушается снабжение кровью миокарда, раз вивается кислородное голодание и метаболический ацидоз в крови. В результате отека слизистой оболочки гортани и верхних дыха тельных путей возникает механическая асфиксия: одышка, цианоз, сви стящее дыхание, возбуждение, коллапс, потеря сознания. Первая доврачебная помощь и лечение. 1. Промыть желудок с помощью толстого зонда обильным количе ством (12–15 л) холодной воды без добавления каких либо примесей. Зонд эластичен, смазан вазелиновым маслом. При промывании боль ной лежит на боку. Перед зондированием вводят наркотические аналь гетики (промедол 1–2 мл 2% раствора) и папаверина гидрохлорид (1– 2 мл 2% раствора). 2. Введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1500 мл в вену при появлении темной мочи и развитии метаболического ацидоза. 3. Для купирования болевого синдрома вводят подкожно или внут ривенно 3–4 раза в сутки раствор промедола (1–2 мл 2%) в зависимос ти от тяжести шока. 4. При выраженных и стойких болях по ходу желудочно кишечного тракта показана вагосимпатическая блокада 0,5% раствором новокаина. 5. При явлениях сердечной недостаточности — сердечные гликози ды (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора стро фантина К). 6. При стойком шоке — длительное капельное введение полиглю кина или поливинола до 1,5–2 л в сутки для поддержания артериально го давления. 312 7. Для улучшения обменных процессов — кокарбоксилаза, витамин В 6 8. Для снижения проницаемости сосудов — преднизолон до 90 мг или гидрокортизон до 250 мг в сутки. 9. Форсированный диурез: фуросемид внутрь или внутривенно от 60 до 120 мг в сутки или осмотические диуретики (30–40% раствор мочевины, 10–15% раствор маннитола) из расчета 1 г/кг массы в сутки. 10. Защитная печеночная терапия: глютаминовая кислота до 3–6 г в сутки, 100–200 мг витамина В 6 , 400–500 мкг витамина В 12 и аскорби новая кислота. 11. Введение пирогенала 10000–15000 ЕД в сутки на фоне локаль ной гипотермии дает хороший лечебный эффект. 12. Для лечения гипохромной анемии 2–3 раза в неделю перелива ют донорскую кровь, вводят 6–8 мл гемостимулина, препараты железа (ферум лек 2–4 мл внутримышечно). 17.7. Отравления неорганическими кислотами Сильными минеральными кислотами являются серная, хлористо водородная, азотная, «царская водка» (смесь азотной и хлористоводо родной кислоты), паяльная жидкость (раствор хлорида цинка в хлорис товодородной кислоте). Клиническая картина. Наблюдаются симптомы местного прижи гающего действия. Наиболее разрушительно на ткани действует серная кислота, меньше — хлористоводородная и азотная. Ожоги серной кислотой черноватые, хлористоводородной — серо желтые, азотной — желтые. Пострадавшие жалуются на резкую боль во рту, за грудиной и в подложечной области. Глотание болезненно и за труднено. Боли сопровождаются мучительной рвотой, часто с кровью. Нередки отек гортани, затрудненное дыхание. Возможно развитие ост рой дыхательной недостаточности по типу механической асфиксии. При обширных ожогах развивается болевой шок и коллапс. Очень концент рированные кислоты могут вызвать прободение стенки желудка. Раз вивается протеинурия и гематурия. Смерть может наступить в первые часы и сутки от болевого шока, а в более поздние сроки — от присоединившихся осложнений (массив ных кровотечений, перфорации пищевода, желудка, кишечника, пнев монии). Первая доврачебная помощь и лечение. Удалить яд и устранить наиболее опасные и тягостные симптомы отравления. Провести осто 313 рожное и обильное промывание желудка чистой водой или с добавле нием молока или яичных белков; крахмал, слизистые отвары, расти тельное масло. Поврежденную слизистую оболочку смазывают 1% ра створом ментола в масле, раствором новокаина. При усиленной салива ции перорально применяют 10 капель настойки белладонны или парен терально 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. При развитии ожогового шока — комплексная терапия: норадреналин или мезатон, сердечные гли козиды (коргликон или строфантин), анальгетики (промедол, омнопон) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) в растворе глю козы. При тяжелом состоянии внутривенно вводят 300–400 мл поли глюкина или гемодеза вместе с наркотическими анальгетиками, сердеч но сосудистыми средствами и антигистаминными препаратами. При прекращении сердечной деятельности осуществляют мероприятия по оживлению: непрямой массаж сердца, электрическая деполяризация сердца (при фибрилляции желудочков), отсасывание аспирационных масс, искусственное дыхание через интубационную трубку. 17.8. Отравления едкими основаниями К едким основаниям относятся едкий натр, каустическая сода, ед кое кали, аммиак, нашатырный спирт, углекислые основания. Острые отравления возникают при ошибочном приеме их внутрь. Смертельная доза — 30–50 мл концентрированного раствора. Клиническая картина. Едкие основания оказывают раздражающее и прижигающее действие на кожу и слизистые оболочки. Они проникают глубже, чем кислоты, растворяя в тканях белок протоплазмы и образуя глубокие, рыхлые некрозы, покрытые струпьями серого или беловатого цвета. Прижигающее действие едкого кали сильнее, чем едкого натра. Ам миак и нашатырный спирт обладают резким раздражающим действием. При остром отравлении основаниями появляется сильная жажда, слюнотечение, рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. Возни кают сильные боли во рту и по ходу пищеварительного тракта, приво дящие к развитию болевого шока. Нарушается гемодинамика (падение артериального давления вплоть до коллапса, сердечная слабость). В ре зультате ожога и отека глоточного кольца возникает механическая ас фиксия. В остром периоде возможны повторные желудочно кишечные кровотечения. Смерть может наступить в первые часы и сутки от ожогового шока, а в более поздние сроки — от пневмонии, массивных кровотечений, перитонита, вследствие перфорации пищевода. 314 При отравлении аммиаком в картине отравления преобладают воз буждение ЦНС, угнетение функций дыхательного центра, токсическо го отека легких, отека головного мозга и пр. Первая доврачебная помощь и лечение. При пероральном отрав лении едкими основаниями промывают желудок 2% раствором лимон ной или уксусной кислот, водой или цельным молоком. Если промыть желудок невозможно, тогда рекомендуется назначить питье слабых ра створов лимонной или уксусной кислот. 17.9. Отравления кровяными ядами Кровяные яды — это вещества, обладающие способностью поражать функцию костного мозга и нарушать синтез гемоглобина, вызывать об разование карбоксигемоглобина или метгемоглобина, оказывать гемо литическое действие. Метгемоглобинообразование возникает в результате действия эк зогенных ядов (нитрит натрия или калия, анилин, ксилидин, толуидин, селитра, нитробензол, при передозировке сульфаниламидных препара тов, левомицетина, фенацетина, ацетилсалициловой кислоты). Острые отравления метгемоглобинообразователями в бытовых ус ловиях происходят в результате ингаляционного поступления яда в организм, всасывания яда через кожные покровы и при приеме с суи цидальной целью. Известен случай, когда вместо хлорида натрия (поваренная соль) случайно был использован нитрит натрия, вызвавший отравление двух посетителей кафе. Следует помнить, что интоксикация нередко характеризуется до вольно тяжелым течением и может заканчиваться летальным исходом. Возможность отравления метгемоглобинобразующими вещества ми возрастает в связи с их использованием в промышленности (рези новая, текстильная, консервирование мяса) и медицине (новарсенол и др.), в производстве искусственных смол, цветных карандашей и для других целей. Патогенез токсического действия нитритов, анилина, динитробен зола сходен, хотя имеются некоторые различия. Анилин максимально обнаруживается в головном мозге, почках, сердечной мышце и печени. В организме он окисляется до пара и ортоаминофенолов, которые за тем связываются с глюкуроновой или серной кислотой. При окисле нии метаболита аминофенола возможно образование метгемоглобина в крови. При биотрансформации анилина в крови образуется фенил гидроксиламин, который также является метгемоглобинобразователем. 315 Процесс образования метгемоглобина рассматривается как процесс окисления двухвалентного железа в трехвалентное. Комплекс устой чив, и метгемоглобин не может транспортировать кислород от легких к тканям, вследствие чего развивается гипоксия и ацидоз. Признаки интоксикации клинически проявляются при содержа нии в крови 30 % метгемоглобина, а летальный исход наступает при наличии в крови 70–85 % окисленного метгемоглобина. У человека основное количество яда (аминофенола) выводится в первые сутки после отравления. При отравлении нитритами часть яда окисляется в нитраты, остальная часть в неизменном виде выделяется с мочой. Основным патогенетическим различием в группе метгемоглобиноб разующих соединений следует считать способность нитратов непосред ственно образовывать метгемоглобин, тогда как другие (анилин, ди нитробензол) образуют его при воздействии их метаболитов. При паталогоанатомическом вскрытии людей, отравившихся мет гемоглобинобразующими веществами, выявляют венозное полнокро вие всех внутренних органов и серозных оболочек, мелкие кровоизли яния в сердце, печень, селезенку, почки. При микроскопии видны участки белковой и реже жировой дист рофии. В веществе мозга наблюдается картина отека ганглиозных кле ток, часто заканчивающегося полным цитолизом. Клиническая картина. Легкая степень интоксикации характеризу ется синюшностью слизистых оболочек, пальцев и ушных раковин, чув ством усталости, головокружением, головной болью. Средняя степень отравления проявляется более выраженной си нюшностью слизистых оболочек и кожных покровов, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Пульс вначале учащается, а затем замедляется. В крови определяется до 30–40 % метгемоглобина, замед лена реакция СОЭ. Печень выступает из под края реберной дуги, бо лезненна при пальпации. Средняя степень сохраняется до 5 суток и бо лее, хотя чаще основные признаки болезни исчезают спустя 1–2 суток после отравления. Тяжелая степень характеризуется резкой головной болью, голово кружением, тошнотой, рвотой. В остром периоде — возбуждение, не продолжительные клонико тонические судороги, непроизвольная де фекация и мочеиспускание. Цвет кожных покровов и слизистых обо лочек доходит до черно синей окраски. В крови содержится 50–70 % метгемоглобина. Дыхание учащенное, прерывистое. У больных отмеча ется частая рвота с примесью желчи. Печень увеличена и болезненна при пальпации. 316 В случае острых тяжелых интоксикаций возможны значительные изменения со стороны центральной нервной системы: резкие головные боли, тошнота и рвота, потеря сознания, кома. Выраженная брадикар дия и повышенная потливость рассматриваются как явление раздраже ния парасимпатической нервной системы. Иногда возникают психозы, галлюцинации, чувство страха и другие признаки. Первая доврачебная помощь и лечение. 1. При попадании яда на кожу произвести обильное обмывание мест аппликации водой или раствором перманганата калия (1:1000). 2. На месте происшествия, при приеме яда внутрь, вводят в желу док 2 столовые ложки активированного угля, а затем обильно промы вают желудок. 3. В конце промывания через зонд вводят 30 г солевого слабитель ного, растворенного в 100–150 мл воды. 4. Показана постоянная ингаляция кислорода. 5. Внутривенно вводят раствор метиленового синего по 1–2 мл на 1 кг массы тела, 40% раствор глюкозы, который образует легко диссо циирующий метгемоглобин, в то время как вышеуказанные яды вызы вают образование метгемоглобина, медленно восстанавливающегося до гемоглобина. Одновременно проводится оксигенотерапия. 6. Введение внутривенно больших доз аскорбиновой кислоты (до 20 мл 5% раствора) с 20 мл 20% раствора глюкозы играет важную роль в ускорении восстановления метгемоглобина в гемоглобин. 7. При тяжелых интоксикациях в ранние сроки производится пере ливание крови до гемоглобина 95–110 г/л. 8. При гемолизе повторное переливание крови по 250 мл и витами нотерапия (1 мл 0,05% раствора витамина В 12 внутримышечно). 9. Дезинтоксикационную роль играет тиосульфат натрия, который вводят внутривенно до 100 мл 30% раствора. 10. В терапии острых отравлений также могут быть использованы сердечно сосудистые средства, форсированный диурез. 17.10. Отравления оксидом углерода Оксид углерода является газом (легче воздуха), который образу ется при неполном сгорании топлива. В организме человека оксид угле рода связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, кото рый не способен транспортировать кислород; развивается гемическая гипоксия. 317 В бытовых условиях отравления могут быть при утечке газа, при стихийных пожарах, в сельских банях. При наличии 0,1 % оксида углерода во вдыхаемом воздухе в крови может образоваться до 50 % карбоксигемоглобина, а при 0,3% концент рации оксида углерода в воздухе закрытого помещения 60–75 % гемог лобина превращается в карбоксигемоглобин, который является доволь но стойким соединением. Скорость диссоциации в 3600 раз медленнее, чем процесс расщеп ления оксигемоглобина. Диссоциация карбоксигемоглобина происхо дит интенсивнее при увеличении содержания кислорода, углекислоты или смеси этих газов во вдыхаемом воздухе. При концентрации кар боксигемоглобина порядка 10 % явления отравления не отмечаются, при физическом напряжении выявляется только одышка. При концен трации 40–50 % возникает типичная картина отравления с потерей со знания. При образовании 70–80 % карбоксигемоглобина наступает бы страя смерть. При образовании в крови карбоксигемоглобина уменьшается ути лизация кислорода тканями, снижается уровень резервной основности, ускоряется кровоток, увеличивается масса циркулирующей крови, уча щаются пульс и дыхание, увеличивается объем легочной вентиляции. Количественную оценку тяжести интоксикации проводят спектро фотометрическими и хроматографическими методами. |