2 мартынов терапия 01. Учебник для вузов москва гэотарм вд уд к6 16. 1. 4 (075. 8) Ббк 54. 1 я73 В56 Рецензенты
 Скачать 6.88 Mb.
|
|
Глава 40 (лейкоцитной массы) или прямому переливанию крови. Рвота при химиотерапии, как правило, центрального генеза, поэтому целесообразно использование противорвотных средств. При тяжёлом общем состоянии больного, истощении, обширных метастазах, карциноматозе брюшины, при кровотечениях из распадающейся опухоли противоопухолевые препараты не показаны. Результаты лечения и прогноз Ближайшие результаты хирургического лечения зависят от объёма операции и общего состояния больного. Послеоперационная летальность в среднем составляет 10—17% (табл. 40-5). Отдалённые результаты во многом зависят Таблица 40-5. Пятилетняя выживаемость при хирургическом лечении рака желудка
от стадии заболевания и гистологического строения опухоли. Неблагоприятен прогноз при низкодифференцированном раке и скирре. Рядом исследований доказано некоторое увеличение продолжительности жизни больных при применении адъювантной лучевой и химиотерапии. Средняя продолжительность жизни этой группы больных составляет 8 мес. ГШ 41 ЭНТЕРОПАТИИ* Хронический энтерит — заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания. Обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. КЛАССИФИКАЦИЯ Хронический энтерит классифицируют в зависимости от этиологии заболевания, а также по морфологии, функциональным и клиническим данным. • По этиологии: инфекции (дизентерия, сальмонел-лёз, иерсиниоз, вирусные инфекции и др.), глистные инвазии, лямблиоз, алиментарные факторы (несбалансированное питание и др.), физические и химические повреждения (антибиотики, и другие ЛС, алкоголь, ионизирующее облучение), болезни желудка, печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. • По анатомо-морфологической особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит. • По функциональной характеристике: нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические типы). • По клинической картине: степень тяжести основного синдрома энтеропатии — синдрома нарушенного всасывания; течение (редко, часто рецидивирующее); фазы болезни (обострение, ремиссия); осложнения (солярит, неспецифический мезаденит). ПАТОГЕНЕЗ Патогенез заболевания связан с нарушением функции стенки кишки, что приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению * В отечественной литературе чаще применяется термин «энтериты». ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 41 Клиническая картина Проявления заболевания можно разделить на две группы: кишечные и вне-кишечные. ВНЕКИШЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Внекишечные проявления связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособности, раздражительность, бессонницу. У больных развиваются трофические изменения кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развиваются пастозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по данным ЭКГ снижение сегмента ST,уплощение и двухфазность зубца Т,экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц, (судороги кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптоматикой: развитием гемералопии (недостаточность витамина А), хейлита (недостаточность витамина В2), глоссита (недостаточность витамина Bi2), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина К), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов Вь В2, Е). КИШЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илео-цекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс-илеите может нарушаться абсорбция витамина В12с последующим развитием В12-дефицитной анемии. функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментативной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг. Указанные нарушения определяют клиническую картину заболевания, главные проявления которого — синдром нарушенного всасывания, рецидивирующая диарея. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника. Энтеропатии • Боли локализуются в средней части живота, вокруг пупка, возникают через 3—4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова). • Стул жидкий, учащённый до 5—6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоят метеоризм, вздутие, урчание в животе. Особенно тяжело протекает еюнальная диарея. ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ Возможны признаки железодефицитной, Bi2-дефицитной или фолиеводе-фицитной анемии, дефицита витамина К. При биохимическом исследовании выявляют гипоальбуминемию, гипокальциемию, снижение содержания ионов калия и натрия в сыворотке крови, уменьшение сывороточного железа, изменение концентрации витаминов. КОПРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Стеаторея, креаторея, амилорея. При необходимости проводят определение количества жира в кале, собранном в течение 3 сут. Патологическим считают выделение жира более 5 г/сут на обычной диете. Проводят бактериологическое исследование кала (нарушается состав микробной флоры). СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Аспирация содержимого тонкой кишки для подсчёта количества микробных тел (увеличение до 106—109 в 1 мл кишечного сока, в норме не более 104), посева на среды и выявления лямблий. Всасывательную способность тонкой кишки оценивают косвенными методами, позволяющими судить о всасывании по скорости появления в крови, слюне, моче и кале различных веществ, принятых внутрь или введённых в двенадцатиперстную кишку через зонд, и по их уровню. • Наиболее часто применяют пробу с D-ксилозой, вводимой внутрь в дозе 5 г, выявляющую снижение её выделения с мочой (в норме с мочой выделяется 30% принятого внутрь препарата). • При подозрении на недостаточность лактазы показана проба с лактозой. Повышение содержания в крови глюкозы (продукт расщепления лактозы) в сыворотке крови менее чем на 20% указывает на недостаточность лактазы. • О нарушении всасывания свидетельствует также плоская конфигурация гликемической кривой после нагрузки глюкозой. Более точным является метод еюноперфузии с помощью двух- и трёхканальных зондов. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Рентгенологическое исследование тонкой кишки проводят для выявления заболеваний терминального отдела подвздошной кишки: болезни Крона, опухолей, стриктур, дивертикулёза. Для оценки состояния слизистой оболочки тонкой кишки предпочтительна зондовая энтерография в условиях искусственной гипотонии и двойного контрастирования. Она позволяет лучше выявить неравномерность заполнения петель тонкой кишки, ускорение или замедление продвижения контрастной массы, избыточное количество слизи и жидкости, ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 41 расширение и деформацию складок с неравномерными скоплениями контрастной взвеси между ними. ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Эндоскопическое исследование с биопсией позволяет исключить другую патологию (болезнь Крона, глютеновую энтеропатию, туберкулёзный илеоти-флит и др.). При гистологическом изучении биоптатов дистальных отделов двенадцатиперстной и подвздошной кишки выявляют дистрофические изменения энтероцитов, умеренно выраженную атрофию ворсинок, клеточную инфильтрацию стромы с преобладанием плазмоцитов и лимфоцитов. Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика проводится с большим кругом заболеваний: гастрит с пониженной секреторной функцией желудка, заболеваниями поджелудочной железы (хронический панкреатит, випома — опухоль поджелудочной железы, продуцирующая вазоактивный интестинальный полипептид, усиливающий секрецию ионов натрия, хлора и воды в просвет кишечника). Сложна дифференциальная диагностика с другими болезнями тонкой кишки: болезнью Крона, глютеновой энтеропатией, дивертикулёзом и опухолями, болезнью Уиппла, туберкулёзным илеотифлитом. • Для туберкулёзного поражения кишечника характерны лихорадка, боли в правой подвздошной области, возможны признаки частичной кишечной непроходимости. Морфологически определяется казеозный некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, выявляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительная реакция Манту, посттуберкулёзные изменения в лёгких. • В дифференциальной диагностике с амилоидозом кишечника помогает обнаружение амилоида в строме и в стенках артериол при биопсии. • Определённые трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике с болезнями толстой кишки, но у больных с воспалительным заболеванием толстой кишки и функциональными заболеваниями даже при длительном течении болезни отсутствуют признаки нарушенного всасывания, присущие больным с патологией тонкой кишки. Лечение Лечение предусматривает коррекцию белкового, жирового, электролитного и других видов обмена. Устранение дефицита белка в организме положительно отражается на функциях различных органов и систем, улучшаются регенерация слизистой оболочки тонкой кишки и синтез ферментов энтероцитами, иммунитет. • Диета должна быть полноценной, с повышенным количеством белка (до 130 г), 2/3 которого должны составлять животные белки; с нормальным содержанием жира (100—120 г) и углеводов (400—450 г). Энергетическая ценность диеты должна достигать 3200—3400 ккал. Соблюдается принцип механического и химического щажения: блюда готовят на пару или отваривают, консистенция пищи жидкая или кашицеобразная. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кисломолочным продуктам. Энтеропатии • При выраженной потере массы тела, метаболических нарушениях вводят белковые препараты: плазму (100—120 мл 1—2 раза в неделю), смесь аминокислот (200—250 мл ежедневно, 10—15 дней) с одновременным назначением анаболических стероидов (например, нандролона по 2 мл 1 раз в 7—10 дней). • Нарушение водно-электролитного обмена устраняют внутривенным введением 20—30 мл панангина и 10—20 мл 10% раствора кальция глюконата в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3—4 нед. • При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора натрия бикарбоната, при метаболическом алкалозе — калия хлорид (2-4 г), кальция хлорид (3 г) и магния сульфат (1—2 г) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту, витамины A, D, Е, К, С. Одной из причин обострения или прогрессирования заболевания могут быть кишечные инфекции, паразитарная или глистная инвазия, поэтому антибактериальная терапия — обязательный компонент комплексного лечения. Антибактериальные препараты назначают на 10—14 дней или двумя непрерывными курсами по 5-7 дней с заменой препарата. Выбор Л С зависит от вида возбудителя. • Без результатов микробиологического исследования предпочтительно назначение эубиотиков, обладающих широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, но не влияющих на нормальную микрофлору: мексаформа, энтеро-седива, интетрикса — по 1—2 таблетки 3—4 раза в сутки. • При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин по 200 000 ЕД 4—6 раз в сутки, ампициллин, канамицин по 0,25 г 4 раза в сутки, линкоми-цин по 0,5 г 3 раза в сутки. • При протейной инфекции назначают нитрофураны, производные 8-окси-хинолина, ко-тримоксазол (бисептол). • При синегнойной суперинфекции назначают полимиксин М по 500000 ЕД 6 раз в сутки, гентамицин внутримышечно по 40—80 мг 2-3 раза в сутки, ристамицин внутривенно 1000000—1 500 000 ЕД в сутки. • Специфические бактериофаги (стафилококковый, протейный, синегной-ный, колипротейный) назначают по 20—30 мл 2—3 раза в сутки за 1 ч до еды на 2 нед. Проводят 2—3 курса с перерывами между ними 3 дня, сочетая их с антибактериальными средствами. Противодиарейные средства назначают вплоть до нормализации стула. • Лоперамид по 1 капсуле после каждого акта дефекации, но не более 8 капсул в сутки. • С этой же целью можно применять настои ольховых шишек, дубовой коры, гранатовых корок, плодов черёмухи, чёрной смородины. Для улучшения пищеварения рекомендуют ферментные препараты (см. главу 43 «Хронический панкреатит»). Прогноз Правильно организованное лечение даёт хороший эффект. Более серьёзный прогноз при выраженном синдроме нарушенного всасывания. ГШ 42 КОЛИТЫ В этой главе рассмотрены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20-60 лет, у мужчин — 40-60 лет. КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация хронического колита приведена в табл. 42-1. ЭТИОЛОГИЯ Наиболее часто наблюдают постинфекционные, алиментарные и вторичные (возникающие при других заболеваниях) колиты. • Очень часто хронический колит развивается после перенесённых острых кишечных инфекций: дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др. Хронический колит также могут вызывать гельминты, простейшие (амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии). • Причиной развития заболевания могут быть нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд; злоупотребление алкоголем. • Хронический колит может возникать в результате постоянного раздражения слизистой оболочки Колиты Таблица 42-1. Классификация хронического колита (А. И. Парфёнов, 1981) _Этиология_ Инфекции (дизентерия, сальмонеллёз) Алиментарные факторы (несбалансированное питание и др.) Физические и химические факторы (экзогенные интоксикации соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка; бесконтрольное применение антибиотиков, слабительных и др.) Болезни органов пищеварения Нейрогенные факторы_ _Анатомо -морфологическая характеристика_ Поверхностный колит Атрофический колит Тифлит Проктосигмоидит Тотальный колит_ _Функциональная характеристика_ Нарушение моторики (гипер- и гипомоторная дискинезия) Нарушения обмена (гиперсекреция ионов и воды, повышенная и пониженная абсорбция ионов и воды в толстой кишке) Нарушение секреции слизи (избыточная и сниженная секреция слизи)_ _Клиническая характеристика_ Фаза болезни: обострение, ремиссия Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит, копростаз, кишечная непроходимость_ толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи при врождённой недостаточности ферментов (например, дисахаридазной недостаточности). Такой же механизм лежит в основе некоторых вторичных колитов (при атрофическом гастрите, панкреатите с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. • Дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но также может быть и следствием хронического колита. • Экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (уремия, печёночная недостаточность, гипертиреоз, болезнь Аддисо-на)интоксикации также могут вызвать развитие хронического колита. • Колиты могут возникать при длительном бесконтрольном приёме некоторых ЛС (слабительных, содержащих антрагликозиды, антибиотиков, сали-цилатов, препаратов наперстянки и др.). Описаны колиты аллергической природы (пищевая и лекарственная аллергия). • Хронический колит развивается при воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение). • У пожилых пациентов, страдающих атеросклерозом, колиты возникают вследствие нарушения кровообращения в сосудах брыжейки (ишемиче-ский колит). ПАТОГЕНЕЗ Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ | ||||||||||||||||||