ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
 Скачать 3.97 Mb.
|
|
Клиническая картина заболевания складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных проявлений. В раннем периоде заболевания его трудно диагностировать из-за скудности симптоматики, а в позднем — из-за многообразия клинических проявлений. Туберкулезкишечника проявляется в виде язвенной, гипертрофической, стенозирующей и язвенногипертрофической форм: чаще поражается подвздошнослепокишечный отдел. Заболевание протекает латентно и с различными проявлениями общей и локальной симптоматики. В большинстве случаев имеет волнообразный характер с периодами обострений и ремиссий. Боли характеризуются постоянством и локализуются в правой подвздошной области, различны по длительности и интенсивности. Часто наблюдаются неустойчивый стул и вздутие живота. Живот равномерно вздут без нарушений конфигурации, при пальпации мягкий болезненный в правой подвздошной области. Слепая кишка представляется раздутой и уплотненной. Терминальная часть подвздошной кишки прощупывается в виде плотного шнура. К осложнениям туберкулеза кишечника относятся кишечная непроходимость, перфорация язвы, кровотечение, перитонит. Встречается туберкулез червеобразного отростка с клинической картиной аппендицита. Другие отделы толстой кишки поражаются редко. Туберкулезныйперитонит является какпроявлением периода первичной туберкулезной инфекции, так и вторичным поражением при туберкулезе кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, половых органов. Различают бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчи-вую и казеозноязвенную формы туберкулезного перитонита. Бугорковый туберкулезный перитонит характеризуется острым течением; начинается с повышения температуры тела, озноба и боли в животе. Язык сухой, с беловатым налетом. Передняя брюшная стенка напряжена, не участвует в дыхании, отчетливо выявляются симптомы раздражения брюшины (симптомы Воскресенского, Щеткина-Блюмбер-га, Ситковского и др.). Абсолютное большинство больных оперируют в экстренном порядке. При этом обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине. Экссудативныйтуберкулезный перитонитхарактеризуется образованием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появления неопределенных болей в животе, неустойчивого стула, суб-фебрильной температуры, слабости, диспепсических расстройств. Живот увеличивается в объеме, иногда до больших размеров. Симптомы раздражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жид кости. Слипчивыйперитонит проявляется как осложнение туберкулеза органов брюшной полости с образованием множественных спаек. Клиническое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость, боль в животе, тошноту, поносы. Частым осложнением является спаечная кишечная непроходимость. Экссудативно-слипчивый перитонит характеризуется появлением осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состояние больного длительное время остается удовлетворительным. Казеозно-язвенныйперитонит отличается появлением творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв различной величины. Клиническое течение напоминает картину слип-чивого перитонита. Это самая тяжелая форма туберкулезного перитонита, осложнениями которого являются свищи во внутренние органы и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне тяжелое, отмечается высокая температура. Туберкулезныймезаденит. Течение может быть острым и хроническим с ремиссиями и обострениями. При остром течении больной жалу- ется на боль в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка и правой подвздошной области. Боль может быть интенсивной и напоминает картину острого живота. Живот равномерно вздут, не напряжен, передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в области пупка (положительный симптом Штернберга), положительный симптом Клиина (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок), симптомы раздражения брюшины не выражены. Хронический туберкулезныймезаденит протекаетволнообразно,пери-оды обострений сменяются ремиссиями. Частый симптом — боль в животе, которая соответствует локализации патологического процесса (по проекции корня брыжейки). Боль бывает тупой, ноющей или приступообразной в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боль может быть обусловлена давлением кальцинированных лимфатических узлов. Таким образом, абдоминальный туберкулез не имеет патогномонич-ных симптомов. Многие признаки часто встречаются при различных общесоматических заболеваниях, поэтому основную массу больных обследуют в общей лечебной сети под различными диагнозами, упуская Диагностика. Проводят рентгенологическое исследование и эндоскопию (лапароскопия, колоноскопия). При рентгенологическом исследовании выявление кальцинированных лимфатических узлов в брюшной полости практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного меза-денита. Также могут наблюдаться висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лимфатических узлов. При туберкулезном перитоните выявляется беспрепятственное прохождение бария по просвету тонкой кишки, спаянность петель кишок между собой; часто обнаруживают признаки кишечной непроходимости (чаша Клойбера). Для выявления изменений в просвете кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки. В последние годы в диагностике используют УЗИ, однако ультрасо-нографических характеристик в дифференцировке метастазов, лимфом и туберкулеза внутренних органов не существует. Гистологическое исследование биопсийного материала остается ведущим методом в диагностике туберкулеза всех форм. Лечение. Целью лечения является снятие симптомов интоксикации, рассасывание местных воспалительных изменений, профилактика и купирование осложнений. На первом этапе лечение проводят в условиях стационара. Химиотерапию при отсутствии данных о лекарственной устойчивости МБТ проводят четырьмя препаратами — изониазидом, рифампици-ном, пиразинамидом, этамбутолом. При наличии лекарственной устойчивости лечение проводят по индивидуальной схеме. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационные средства, витаминотерапию, гепатопротекторы, энзимотерапию. Для восстановления функциональных возможностей назначают местное лечение — элекрофорез с лидазой и террилитином. Хирургическое вмешательство проводят при осложненном течении абдоминального туберкулеза в экстренные или плановые сроки в зависимости от тяжести осложнения. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфической гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводящее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%. Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он составляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберкулез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализации: голеностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поражается локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы. Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и суставов:
Стадии туберкулезного процесса:
новит; III —прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондиллит), когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, тугоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изменение длины конечности, патологические переломы; IV —прогрессирующий остит, артрит, спондиллит с тотальным раз- рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сегмента; V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании специфического процесса. При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развиваются специфические изменения и характерные для костно-суставного туберкулеза дистрофические процессы: остеопороз, атрофия мышц, утолщение подкожножирового слоя; в детском возрасте нарушается правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нарушению функции пораженного органа. В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции, подвергается деструкции костная ткань, образуются туберкулезные абсцессы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения, его частичное обызвествление. Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к деформации, изменению функции, вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, образованию спаек и рубцовому перерождению суставной сумки. Длительность активной стадии различна: она будет тем короче, чем раньше начато лечение больного. По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выявляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в виде дистрофии и последствий разрушительного процесса: контрактуры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах превалируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберкулезные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извести. Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых могут стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных, «отишурованныи» от основного костного очага абсцессах можно расценивать туберкулезный процесс как затихший. Клиническая картина. Клинические симптомы туберкулеза костей и суставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного аппарата. Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длительное время может не давать никаких местных клинических симптомов. Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кости или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению подвижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность. При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях — некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах; при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель; при средне-нижнем поражении грудного отдела — боли в желудке, животе, пояснице; при поражении поясничного и крестцового отделов — крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва. Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появляется его порочное положение — контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации. Характерным для прогрессирования заболевания является наличие казеозного некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При этом ухудшается общее состояние, может наблюдаться повышенная температура тела до 38,0-38,5°С вследствие всасывания продуктов распада из замкнутой полости сумки сустава. С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом сумки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, контрактура ослабевает или полностью распрямляется. Однако образование свища и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает течение процесса. В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические симптомы, длительность течения репаративных процессов может составлять несколько лет. Рентгенологическая картина. Наиболее типичным и ранним признаком костно-суставного туберкулеза на рентгенограмме является остеопороз костей, вызванный усиленным рассасыванием извести и потерей способности ее ассимилировать клеточными элементами кости под влиянием нейротрофических нарушений. Он является результатом рассасывания и самих костных трабекул при костно-суставном туберкулезе. Остеопороз возникает не только в месте поражения, но и на всем протяжении Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается кортикальный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается. При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно отметить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее возрасту вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального раздражения. В мягких тканях отмечается расширенная тень сумки и расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выраженного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком костных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри. При туберкулезном спондилите самым ранним признаком является сужение межпозвонковой щели. Но этот симптом лишь условно ранний, так как он указывает уже на нарушение целостности межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка. Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде гомогенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцессы можно определить и по косвенным признакам, например, при тубер- спондилите — отклонением от нормального направления трахеи, бронха. Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического прояв- ления заболевания. Особенно это отставание характерно для костного ту- беркулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному разру- шению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах просле- живается динамика развития процесса: увеличение очага поражения, про- рыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и межсуставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с разрушенной кости на соседние. Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое мож- но наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе- ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает возможность ожидать хороший исход — его рассасывание. Равномерное обызвествление абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и постепенное рас- сасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшающейся тенью. Не- равномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей извести в туберку- лезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки и обострения. Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания. Для активной стадии характерно нарастание разрушительного процесса, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчезновение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза, наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на последующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается, начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного отдела различаются яснее. При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра-бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более подчеркнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью рассасывается или уплотняется, обызвествляется. Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения. В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамнеза выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфекционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигательной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации. При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается больная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе. Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здоровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отечность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются болевые Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для измерения длины конечности — симметричными точками при строго симметричном положении обеих конечностей. Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Проверка начинается со здорового сустава, исследуют активную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную. Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгибания больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения пальцев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кзади. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберкулезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, искать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы. Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберкулезе касаются тех же исследований, которые проводят при других локализациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания. При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследования является прививка гноя морским свинкам или же посев его на специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микрофлоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени заставляет подозревать туберкулезную его природу. Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение. Но аспирационная пункция ценна лишь при диффузном поражении органа, при ограниченном процессе отдельный патологический очаг может не попасть в исследуемый материал. Может применяться диагностическая артроскопия с визуальным исследованием и прицельной биопсией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза. В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входит контрастная миелография и миелотомография, позволяющие определить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга. Для этих же целей применяется магнитно-резонансная томография. Туберкулез может поражать любую часть костно-суставной системы человека. Наиболее тяжелыми формами по своему течению и распространенности являются туберкулез позвоночника (спондилит), тазобедренного (коксит) и коленного (гонит)  суставов. Туберкулез позвоночника занимает по частоте первое место среди всех локализаций костно-суставного туберкулеза (50—60%). Наиболее часто поражаются грудной, грудно-поясничный и поясничный отделы позвоночника. Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе. По мере про-грессирования заболевания процесс захватывает несколько позвонков с их разрушением и патологическими переломами (рис. 15.1). Начальная фаза туберкулеза позвоночника бедна клиническими проявлениями: симптомы ту  беркулезной интоксикации могут быть нерезко выраженными, боли на уровне поражения непостоянными. По мере прогрессирования заболевания, когда процесс захватывает несколько позвонков, клиническая картина становится более выраженной: туберкулезная интоксикация нарастает, появляются сильные боли в позвоночнике при движении и нагрузке, ограничение подвижности и ригидность мышц. У части больных развивается туберкулезный абсцесс. К осложнениям туберкулеза позвоночника относят неврологические расстройства (парезы, параличи, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства) и свищи. Причиной неврологических расстройств является сочетание углового кифоза и образования эпидураль-ного абсцесса, ведущие к деформации позвоночного канала, сужению дурального мешка и сдавлению спинного мозга. Свищи значительно утяжеляют течение процесса, т.к. сопровождаются вторичным инфицированием гнойной микрофлорой, в частности стафилококком. Длительный гнойный процесс нередко осложняется амилоидозом внутренних органов.На рентгенограмме видны остеопороз тел позвонков, сужение межпозвоночных щелей, уплощение тел позвонков и их деформация с образованием углового кифоза (рис. 15.2). При своевременно начатом и эффективном лечении наступает стабилизация и затихание туберкулезного процесса, а затем и излечение с восстановлением функции позвоночника или незначительными ее нарушениями. При распространенном процессе заболевание заканчивается затиханием процесса с нарушением анатомических соотношений тел позвонков, деформацией позвонков и деформацией позвоночника с различными степенями нарушения его опорной функции. Туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место среди различных локализаций костно-суставного туберкулеза. Заболевание развивается из очагов, локализующихся в вертлужной впадине, шейке и головке бедра. В начальной стадии процесса наблюдается туберкулезная  интоксикация и локальные симптомы в виде болей при нагрузке, незначительного нарушения подвижности, гипотонии мышц ягодицы. При прогрессировании процесса очаг деструкции прорывается в сустав и развивается картина артрита со всеми признаками туберкулезного воспаления. Объем движения ограничивается, появляются болевая приводящая и сгибательная контрактуры, усиливается нарушение трофики тканей. Развивающиеся у части больных абсцессы локализуются чаще в группе приводящих мышц и наружной поверхности бедра. Рентгенологически выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение суставной щели, инфильтрация сумки сустава, деструкция суставных поверхностей (рис. 15.3). Под влиянием лечения процесс в суставе постепенно стабилизируется и затихает, при этом форма и функция сустава может не нарушаться. Нередко все же наблюдаются различные нарушения анатомических соотношений сустава вплоть до формирования фиброзно-костного анкилоза в порочном положении, контрактуры сустава и функционального укорочения нижней конечности. Туберкулез коленного сустава занимает третье место по частоте среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. На первых стадиях процесса развивается синовит. Клиника развивается медленно и проявляется нарастанием симптомов воспаления — припухлостью, выпо-  том, сгибательной контрактурой сустава; в последующем присоединяются мышечная гипотрофия, комбинированные контрактуры, значительное ограничение движений. Местные изменения значительно превалируют в сравнении с общими симптомами заболевания. Процесс часто сопровождается абсцессами и свищами. Рентгенологически определяют ос-теопороз костей, деструктивные изменения и сужение суставной щели (рис. 15.4). В стадии затихания воспалительные явления постепенно регрессируют, сустав становится безболезненным, однако сохраняются трофические и анатомо-функцио-нальные нарушения, приводящие к утрате опорной функции ноги. Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза проводят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождении: идиопатическими, диспластическими, посттравматическими и постинфекционными) и опухолями (гемангио-мой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами злокачественных опухолей других органов). Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится длительная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем течении заболевания применяются различные виды хирургических вмешательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструктивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костей и суставов. Восстановительные операции — восстановление анатомической структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тканью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и суставов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искусственным протезом. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Туберкулез мочевых и половых органов — частая локализация внеле-гочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм внелегочного туберкулеза). Истинная заболеваемость туберкулезом мочеполовой сферы может значительно превышать регистрируемую, поскольку на ранних этапах он протекает малосимптомно или под маской неспецифических патологий: пиелонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляется противотуберкулезными учреждениями с уже распространенными специфическими поражениями. Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации Обычно он развивается через 5— лет после первых клинических проявлений туберкулеза в других органах. Наиболее распространенной формой туберкулеза мочевых органов является туберкулез почек. Туберкулез почек Патогенез и патоморфология. Гематогенное распространение МВТ ведет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфического процесса, как правило, в 70% случаев наблюдается в одной из них. Туберкулезный процесс в почках протекает в следующих вариантах: туберкулезный папиллит, туберкулез почечной паренхимы в виде ми-лиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного туберкулеза. Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессировать этой формы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию каверны. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличаются, как и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках мак- роскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.5). Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казеоз-ный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны —двухслойные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогрессирова-нии туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой почечной паренхимы. Эта стадия разрушения почки называется туберкулезным пионефрозом. При заживлении каверн последние очищаются и представляют собой кистоподобные полости. Особой разновидностью туберкулеза почек является творожистый пионефроз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета пораженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет выхода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют «замазкообразной».  Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным путем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозногнойных очагов. В последующем они распространяются вниз по поверхности поясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре. В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную полость или просвет толстой кишки. Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиганток-леточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Итогом воспаления обычно является гипертрофия стенок мочеточников, сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение просвета. Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного уретрита: язвенную и рубцовую. При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке обнаруживают туберкулезные бугорки и язвы. Итогом воспаления становится руб-цовоизмененный мочевой пузырь, уменьшенный в размерах, — так называемый микроцистис. Если в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, то ее склерозирование приводит к сращениям с соседними органами — кишечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала развивается туберкулезный уретрит (язвенный, рубцовый). Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцовые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до развития стриктур последних. Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы является субклиническим проявлением специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают редко вследствие скудной клинической симптоматики. Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симптомами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. При множественном папиллите наблюдаются выраженная интоксикация и стойкая бактериурия; отмечается деформация чашечек вследствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто грушевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды (рис. 15.6).  б Рис. 15.6. Экскреторная урография. Туберкулезный папиллит единственной правой почки (а), туберкулезный кальцинат в правом яичнике (б) При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек. Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликавернозный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного па-пиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы. При вовлечении в процесс шейки чашбечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «выключению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампутации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных тубер-кулем, как правило, отсутствуют. Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции почечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Иногда пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотво-ренную почку. Диагностика туберкулеза почек трудна, так как заболевание протекает скрыто и часто выявляется случайно. При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую реакцию считают положительной при увеличении числа лейкоцитов и эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева Высока диагностическая значимость серологического исследования для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных антител. Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить очаги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек. Определенное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследования: экскреторная урография и ретроградная пиелография, почечная ангиография. Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений почечной паренхимы играет УЗ И. Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями почек. Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит динамическому наблюдению и многократному (не менее пяти раз) повторному исследованию мочи методом посева на Туберкулез мочевых путей Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного распространения МБТ или контакта с инфицированной мочой; диагностируется у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют милиарные, инфильтративноязвенные и казеозные поражения. Развитие туберкулезных изменений на слизистой мочеточника ведет к сужению, а в ряде случаев и к облитерации его просвета. Поражение лоханочно-мочеточни-кового сегмента протекает со сморщиванием лоханки. Наиболее частой локализацией является предпузырный отдел мочеточника. В этом случае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на стороне поражения. Туберкулезные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще локализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение туберкулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к сморщиванию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузырного давления может нарушать уродинам ику с возникновением пузыр-но-мочеточникового рефлюкса, инфицирования верхних мочевых путей и вторичного пиелонефрита. Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мочевого пузыря и простаты; его исходом часто является стриктура уретры в области последней. Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании данных рентгенологического исследования: наличия признаков периуретери-та — расширения или сужения мочеточника. При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, которая позволяет выявить характерные изменения слизистой: бугорковые высыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую информативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия стенки мочевого пузыря. Лечение. Консервативная антибиотикохимиотерапия эффективна на ранних стадиях нефротуберкулеза. При деструктивных формах основным методом лечения является хирургический. Туберкулез мужских половых органов Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкулеза простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявынося-щего протока. Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую оболочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные туберкулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки. Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует дифференцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами, посттравматическими изменениями. В результате распространения туберкулезного воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется. Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная форма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям. Обычно обнаружение специфических признаков туберкулезного воспаления не представляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промеж-ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрытием каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень редких случаях туберкулезный простатит является источником туберкулезного перитонита. Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и деструктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения. Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения. Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке МБТ или их ДНК методом ПЦР. При поражении простаты высокоинформативна пункционная биопсия. При благоприятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто заканчивается бесплодием. Туберкулез женских половых органов Заболевание является вторичным и возникает в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага любой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20—0 лет и в пост-менопаузальном периоде. Патогенез и патоморфология. Туберкулез женских половых органов протекает в виде туберкулеза яичников, маточных труб и матки (реже встречается туберкулезное воспаление яичников, шейки матки, женской половой области, влагалища). При остром процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного воспаления с образованием бугорков. Туберкулезный эндометрит, или метроэндометрит, диагностируют по соскобам из матки. При лечении туберкулостатическими препаратами процесс затихает. Остаются неспецифические рубцовые изменения, очаги обызвествления. Часто поражение начинается с ампулярного отдела маточной трубы, затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость. Шейка матки, влагалище и женская половая область (вульва) страдают редко и наблюдаются обычно в сочетании с поражением эндометрия. Клиническая картина. Течение туберкулеза у женщин длительное, хроническое. Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, позднее начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие. Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического обсле- дования, иммунологического исследования, цитологического, гистоло- гического и бактериологического исследования соскоба эндометрия, по- вторных посевов менструальной крови на Определенную роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе Коха, оце- ниваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуализация инт- рамуральных отделов маточных труб, увеличение количества перитоне- альной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у 65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее трудных случаях проводят пробное лечение. Лечение. На ранних стадиях туберкулеза мужских и женских половых органов эффективна консервативная антибиотикохимиотерапия. При осложненном течении заболевания основным методом лечения является хирургический. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специфического гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при котором в 30% случаев присутствуют и другие локализации туберкулеза. Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей по частоте причиной их увеличения, следующей за неспецифическим лимфаденитом и метастатическими опухолями. Это весьма распространенная форма внелегочного туберкулеза. Патогенез и патоморфология. Туберкулез периферических лимфатических узлов при первичном заражении развивается в основном у детей и подростков. При этом через поврежденную слизистую оболочку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы. Поражение может быть изолированным или сочетаться с туберкулезом других органов. Клиническая картина. Различают инфильтративную, казеозную и инду-ративную формы туберкулеза периферических лимфатических узлов. Инфилътративная форма возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных гранулем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повышается до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличиваются лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической консистенции. Нередко лимфатические узлы сливаются в конгломераты, спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена. Увеличение периферических узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах развивается фиброз (рис. 15.7). Казеозная формаразвивается при несвоевременнойдиагностике идаль-нейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксикации нарастают; пораженные лимфатические узлы становятся резко болезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев могут произойти расплавление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха. После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорожнении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодическими обострениями. Индуративная форма развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются. Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обыз-вествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному течению. У небольшой части больных оно протекает малосимптомно и диаг  ностируется главным образом при профилактических осмотрах. При поздней диагностике развивающиеся в лимфатическом узле казеоз-ные и индуративные изменения значительно затрудняют лечение. Рентгенологическая картина. При длительном течении процесса и наличии плотных лимфатических узлов показана рентгенография мягких тканей шеи для определения кальцинатов. Применение позволяет определить отдельные увеличенные лимфатические узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся узлов. Характерным признаком туберкулезного поражения является периферическое расположение некротического фокуса или фокусов наряду с отеком окружающих мягких тканей. Диагностика основывается на данных анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом туберкулез), объективного исследования, при котором выявляются симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулезного поражения легких. Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, положительна, вплоть до гиперерги-ческой. Пункционная биопсия лимфатического узла или исследование отделяемого свища на МБТ позволяет установить диагноз у 30—50% больных. Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления лимфатического узла и последующего гистологического и бактериологического исследования. Следует помнить, что у некоторых больных это единственная локализация туберкулеза, и радикальное удаление пораженного узла способствует излечению. Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов в первую очередь проводится с неспецифическими лимфаденитами, занимающими 40% всех лимфаденопатий, которые обычно возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, фурункулов, микротравм, а также при злокачественных опухолях (лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, метастазах опухолей) и системных заболеваниях (саркоидозе и т.п.). При наличии лимфа-денопатий следует иметь в виду ВИЧ-инфекцию, ранними симптомами которой могут быть увеличенные периферические лимфатические узлы. Лечение. Тактика лечения зависит от стадии процесса и включает анти-биотикохимиотерапию и хирургические методы лечения. На стадиях инфильтрации и казеозного некроза устанавливают показания к хирургической операции — радикальному удалению пораженных лимфатических узлов и конгломератов. При абсцедирующих формах производят вскрытие абсцесса и удаление казеозных масс. При свищевых формах проводят местное лечение — санацию свищевого хода: промывание антисептическими растворами, удаление отторгающихся казеозных масс, вскрытие и открытую санацию абсцессов. ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ Туберкулез глаз является одним из проявлений общей туберкулезной инфекции и характеризуется хроническим, часто рецидивирующим или вялотекущим, течением, нередко приводящим к снижению зрительных функций. Встречается во всех возрастных группах. Различают четыре клинические формы туберкулеза:
Первые две из них являются собственно формами туберкулеза органа зрения, две другие представляют собой офтальмологические проявления других, внеглазных, локализаций туберкулеза.  Гематогенные поражения оболочек глазного яблока возникают в результате микобактериемии. Наиболее часто поражается сосудистая оболочка. Специфические фанулемы формируются в сосудистом тракте глаза (радужка, ресничное тело, собственно сосудистая оболочка), а вокруг нихопределяется диффузная инфильтрация. В 70— 80% случаев наблюдается хориоидит — туберкулез заднего отдела сосудистой оболочки глаза. При распространении процесса на сетчатку развивается хориоре-тинит (рис. 15.8,15.9). Туберкулезный склерит, кератит встречаются редко.  Начало и течение истинного туберкулезного процесса в органе зрения, как правило, малозаметно, нередко бессимптомно, клинической картине свойственен большой полиморфизм. Строго патогномо-ничных клинических признаков гематогенных туберкулезных заболеваний глаз нет.Туберкулез вспомогательных органов глаз в настоящее время встречается редко. Процесс может протекать в форме туберкулезной волчанки, туберкулезной язвы кожи век, скрофулодермы век, ми-лиарного туберкулеза кожи лица. При этих формах туберкулезные фанулемы развиваются в коже век, и их эволюция определяет клиническую картину заболевания. В основе туберкулезно-аллерги-ческих заболеваний лежат иммунные реакции антиген — антитело тканей глаза, сенсибилизированных к МБТ и продуктам их жизнедеятельности. Воспалительная реакция, развивающаяся при этом, не содержит элементов туберкулезной гранулемы. Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные) кератит и конъюнктивит характеризуются светобоязнью, слезотечением, блефа-роспазмом, высыпанием фликтен — мелких серожелтых полупрозрачных узелков (реже — единичных крупных так называемых солидарных фликтен). Течение заболевания упорное, имеет наклонность к реци-дивированию. При множественных фликтенах нарушается метаболизм роговицы, она тускнеет, снижается острота зрения. Поражение органа зрения при туберкулезном менингите характеризуется нарушением функций II, Ш и IV пар черепных нервов. Диагностика. Анатомофизиологические особенности глазного яблока не позволяют применять наиболее достоверные методы верификации, а именно микробиологическое и гистоморфологическое исследование очага воспаления. Туберкулезную этиологию заболевания устанавливают при наличии характерной офтальмологической картины туберкулеза, очаговой реакции по типу обострения воспалительного процесса при туберкулиновой пробе, положительного эффекта от пробной специфической терапии. Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезом глаз является длительная комбинированная антибактериальная терапия в соответствии с общими принципами фтизиатрии. |