ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
 Скачать 3.97 Mb.
|
|
Рентгенологические проявления. Рентенологически при кавернозном туберкулезе обнаруживают каверну небольших или средних размеров правильной округлой или овальной формы, локализующуюся в I, II, реже — в VI сегментах. Стенки ее утолщены за счет сохраняющейся невыраженной перифокаль-ной инфильтрации; вокруг каверны определяются полиморфные очаги (рис. 13.34). Диагностика каернозного туберкулеза легких проводится комплексно с использованием клинико-рентгенологических и бактериологических методов исследования. Обнаружение в мокроте подтверждает не только диагноз, но и определяет открытую и эпидемиологически опасную форму туберкулеза. Основным инструментальным методом исследования является бронхоскопия, позволяющая диагностировать специфические поражения бронхов. Дифференциальную диагностику проводят с деструктивными изменения в легких различной этиологии (абсцесс, кистозные образования, эхинококк и др.) Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете Впервые выявленным больным кавернозным туберкулезом легких применяют I режим химиотерапии с использованием в интенсивной фазе в течение 2—3 мес изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. Пациенты с неэффективным ранее лечением или рецидивами заболевания относятся к группе с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, и химиотерапию им проводят по Нб режиму, включающему изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, кана-мицин и фторхинолон. После получения данных о лекарственной устойчивости МБТ проводят коррекцию лечения и осуществляют переход к фазе продолжения с использованием двух-трех противотуберкулезных препаратов в течение 8—10 мес. Одним из основных методов в лечении больных кавернозным туберкулезом легких является коллапсотерапия, когда преимущество отдается искусственному пневмотораксу, который в сочетании с химиотерапией назначают в течение 6—12 мес. При длительно сохраняющейся каверне в легких в течение более 6 месяцев встает вопрос о хирургическом лечении больного. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма, характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Встречается в 5— 10% случаев. Патогенез ипатоморфология. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или обоих легких одной или нескольких каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. Стенка хронической каверны состоит из трех слоев: казеозного, грануляционного и фиброзного, однако отличительной особенностью этой формы является резкое преобладание фиброзного слоя. В результате этого стенки такой каверны имеют хрящевидную плотность. Вокруг полости также видны фиброзные разрастания по ходу бронхов и сосудов, которые вызывают деформацию легочной ткани. Каверны обычно имеют округлую, щелевидную или неправильную форму, но встречаются каверны, состоящие из  темы полостей. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи (рис. 13.35). Следует отметить, что казеоз-ный слой каверны при этой форме туберкулеза почти никогда не исчезает, т. е. каверна не очищается. Длительное существованиеусловий для некроза стенки каверны приводит к аррозии сосудов, что является постоянной угрозой развития легочного кровотечения. Возникшее кровотечение редко удается остановить консервативным путем, так как аррозиро-ванные сосуды в стенке каверны зияют и не спадаются из-за массивных фиброзных разрастаний вокруг нее. Фиброзно-кавернозный туберкулез является результатом длительно текущего процесса. Вследствие этого вокруг каверны, как правило, видны множественные очаги диссеминации в виде мелких очагов казеоза, просовидных высыпаний (эпителиоидноклеточные гранулемы) и мелких инфильтратов без четких границ. Наличие этих очагов на фоне фиброзных изменений легочной ткани приводит к резкому сокращению легочной поверхности и развитию дыхательной недостаточности. Клиническая картина. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом жалуются на слабость, кашель с мокротой, одышку. Состояние их чаще удовлетворительное, при распространенном поражении легких — средней тяжести. Температура тела до начала лечения обычно субфебрильная. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается выраженной слабостью, потерей массы тела, повышенной влажностью кожных покровов, наблюдается акроцианоз. Длительное прогрессирующее течение приводит к развитию кахексии (habitusphtysicus). Грудная клетка имеет бочкообразную форму; на стороне поражения наблюдается западение над- и подключичных впадин и отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Перкуторно всегда отмечается укорочение звука над пораженными участками и коробочный звук над менее пораженными долями. Дыхание жесткое или бронхиальное, выслушивается умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов. В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ. При длительном течении заболевания снижается содержание гемоглобина и эритроцитов. До начала лечения больные с фиброзно-кавернозным туберкулезом всегда выделяют с мокротой При бронхоскопии нередко выявля- ются специфические изменения бронхов; наблюдается также нарушение функции внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу и гипоксемия. Прогрессируя, заболевание принимает волнообразное течение с появлением новых каверн и очагов, практически постоянным бактерио-выделением. Состояние больного утяжеляется, развиваются многочисленные осложнения (дыхательная недостаточность, ХЛС, кровохарканье и др.), часто в сочетании с развитием лекарственной устойчивости Тем не менее в ряде случаев удается стабилизировать туберкулезный процесс и достигнуть положительного терапевтического эффекта в виде уменьшения клинических проявлений болезни, улучшения соматического состояния больного и даже добиться наступления абациллирова-ния мокроты и санации каверны. В таких случаях наиболее часто процесс трансформируется в цирротический туберкулез. Рентгенологические проявления. При фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются каверны, фиброзные изменения легочной ткани и очаговые образования вокруг каверн и в других отделах легких. Каверны, как правило, неправильной формы, очертания внутреннего контура более резкие, наружной границы — обычно неясные и теряются в прилежащей фиброзной зоне. Фиброзные изменения легочной ткани характеризуются прежде всего изменениями скелета грудной клетки, что обусловлено сморщиванием легочной ткани и плевры. Тени ребер располагаются ассиметрично, более наклонно на стороне преимущественного поражения. Межреберные промежутки становятся уже в верхних отделах, где чаще расположены и, как правило, более «старые» легочные изменения. Фиброз и сморщивание приводят к изменениям положения органов средостения. Тень сердца, трахеи и бронхов смещается в сторону фиб  розно-кавернозных изменении. Корень легкого деформирован и подтянут вверх, в сторону фиброза. На менее пораженной стороне обычно имеются ограниченные или распространенные фиброзно-очаговые изменения; могут быть свежие очаги бронхогенного обсеменения. В связи с тем, что при этой форме отмечается наклонность к периодическим обострениям, то прежние и вновь появившиеся очаги бронхогенного обсеменения «сливаются» в инфильтраты. Свежие полости распада могут иметь как округлую, так и неправильную форму; окружены зоной воспалительной ткани, прилежащей к каверне (рис. 13.36). Диагностика проводится на основании длительного анамнеза заболевания и характерной клинико-рентгенологической картины болезни, характерной для хронического течения специфического поражения легких. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, как правило, являются постоянными бактериовыделителями, что позволяет отнести их к группе пациентов с открытым и эпидемиологически опасным туберкулезом. Дифференциальную диагностику проводят в основном с другими хроническими воспалительным и деструктивным и заболеваниями легких — хроническим абсцессом, бронхоэктатической болезнью, грибковыми поражениями. Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффективно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с данными лекарственной чувствительности Как правило, при нали- чии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лечение проводят в соотвествии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протиона-мид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс химиотерапии проводят в течение не менее Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррекцию различных функций организма, нарушенных под влиянием хронической туберкулезной интоксикации. Больным назначают ную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое лечение. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих структур. Встречается редко в 5—8% сучаев. Патогенез и патоморфология. Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления. Чаще всего он является следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-ка-вернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечившихся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения называют плевропневмоциррозом. Морфологической основой цирротического туберкулеза является сочетание грубого деформирующего склероза, замещающего обширные участки легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными очагами, замурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих очагов отличает цирротический туберкулез от неспецифического цирроза легкого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного характера. При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний могут встречаться некавернозные полости: бронхоэктазы, посткавернозные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротичес  кое легкое резко деформировано, уменьшено в размере, плотное. Плевра, как правило, утолщена, хрящевой консистенции, нередко покрывает легкое в виде «панциря», в толще которого может быть окостенение (рис. 13.37). Наконец, следует отметить выраженное нарушение кровообращения в легком при цирроти-ческом туберкулезе в результате запустевания легочных сосудов, в том числе капилляров. Эти изменения в сочетании с эмфиземой ведут к развитию легочно-сердеч-ной недостаточности. Клиническая картина в значительной степени зависит от периодов обострения и относительной стабилизации процесса. Заболевание течет волнообразно с обострениями и интервалами между ними. Тяжесть течения цирротического туберкулеза в значительной мере зависит от распространенности процесса в легких. Он может быть ограниченным (при поражении сегмента или доли легких) и распространенным (при поражении всего легкого). В период обострения температура повышается до 38 °С и более; отмечаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Как правило, выражены также «грудные» симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка. В легких выслушивается много сухих и влажных хрипов. При одностороннем процессе определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются При длительном волнообразном течении процесса в легких постепенно образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной и содержит не только но и патогенную неспецифическую микрофлору. Хрипы, определявшиеся ранее в периодах обострений, становятся стойкими; возможны бронхоспазм и задержка мокроты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения. Кровохарканье, а особенно кровотечение, может сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспи-рационной пневмонии. Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом туберкулезе — двухстороннем поражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких больных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца; иногда выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, особенно в горизонтальном положении больного. В тяжелых случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового состава крови свидетельствует о выраженных функциональных нарушениях и легочной недостаточности; постепенно нарастают застойные явления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита. Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутренних органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в моче, отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия, затем появляются цилиндры различного типа. В последующем амилоидоз прогрессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений усиливаются клинические проявления амилои-доза, развивается хроническая почечная недостаточность с возможным исходом в уремию. По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепенно уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или уменьшается кашель и выделение мокроты. При физикальном исследовании в области пораженной доли отмечается притупление жесткое, иногда бронхиальное, дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте непостоянно выявляются МБТ, особенно при наличии полостных изменений. Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая картина цирро-тического туберкулеза характеризуется большим полиморфизмом. Цир  ротические изменения в легких обычно четко отграничиваются от легочной ткани, наблюдается выраженное затенение патологического процесса с уплотнением плевры и смещением органов средостения в сторону цирроза. В легочной ткани имеются изменения туберкулезного характера в виде полиморфных очагов, изменений, наличие одиночной или множественных туберкулем. В непораженных участках и в контрлатеральном легком имеются признаки эмфиземы. Полостные изменения — бронхоэктазы, буллы, крупнокистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся остаточными кавернами (рис. 13.38) Диагностика цирротического туберкулеза осуществляется по данным анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследования. Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процессами другой Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учреждения больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обострения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного; питание соответствует диете Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной устойчивости ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — клиническая форма, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Туберкулезный плеврит — относительно частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста. Патогенез и патоморфология. Туберкулезный плеврит сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением его различных клинических форм. Туберкулезный плеврит может возникать также при спонтанном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса. В подавляющем большинстве случаев все течение туберкулеза, начиная с первых этапов его развития, протекает при участии плевры. Выделяют сухой (фибринозный) иэкссудативный плеврит. Сухой (фибринозный) плеврит Сухой, или фибринозный, плеврит в большинстве случаев возникает при обострении туберкулезного процесса в легких или во внутри-грудных лимфатических узлах. Сухих плевритов с патоморфологичес-кой точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. В одних случаях его так мало, что количество не поддается определению ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования. Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление преимущественно париетальной плевры с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию экссудативного плеврита. |
