Главная страница
Навигация по странице:

  • Патогенез и патоморфология.

  • Клиническая картина.

  • ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ К ЧАСТИ II ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ 1.

  • ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов


    Скачать 3.97 Mb.
    НазваниеУчебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
    АнкорФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ.doc
    Дата21.09.2017
    Размер3.97 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ.doc
    ТипУчебник
    #8888
    страница36 из 39
    1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   39
    Глава


    гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная
    Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономер­ность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

    ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно­го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова­ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо­дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор­ному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реак­тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

    Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле­дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко­личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле­мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис­ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

    Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не-
    крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда-
    тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени
    связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза

    у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро­са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

    Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на­личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас­сивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легоч­ных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склон­ны рассматривать как один из признаков СПИДа.

    Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома

    Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркули­рует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни про­гнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается рез­кое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение фун­кциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к ле­тальному исходу.

    Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо­радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы­шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме­щающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зави­сит от степени угнетения клеточного иммунитета.

    Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генера­лизованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются сла­бость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значитель­ное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати­ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицирова­лись ВИЧ и заболели СПИДом.

    Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает­ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не от­личаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

    На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преиму­щественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, по­этому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

    (до 200 в 1 мм3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

    Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих слу­чаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как прояв­ление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и от­носительная редкость образования каверн.

    Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пора­жении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют ти­пичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

    Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатичес­кие узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрица­тельных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

    В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мыш­цах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специ­фических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

    При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

    содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что свидетель­ствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезнове­ния. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распрос­траненные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

    Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпа­ний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и об­разованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно ре­же поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких об­наруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным счи­тается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с на­рушением функции многих органов.

    Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле­дования, состоящего из:

                    1. изучения жалоб и анамнеза пациента;

                    1. объективного обследования;

                    1. анализов крови и мочи;

                    1. рентгенографии органов грудной клетки;

                    1. трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по­сева на питательные среды;

                    1. оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;

    ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии

    вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе-
    риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением
    числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль-
    ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и
    при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот

    период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в перифери­ческой крови является важнейшим диагностическим тестом.

    Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных ту­беркулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят био­псии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и дру­гих органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пони­жения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом об­разовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

    Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с
    2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти-
    генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им-
    муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

    Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

    Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфици­рованных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное на­значение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

    В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста­новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед­шими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера­пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

                    1. больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

                    1. больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают в конце ин­тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

                    1. больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

    Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

    ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкуле­зом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес полу­чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

    Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги-
    биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого
    повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии
    целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри-
    фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид)
    в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по-
    этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа-
    рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

    При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-

    цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Воз­можно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

    Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини­

    ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.

    Общая продолжительность лечения определяется сроками прекраще­ния бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а так­же рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

    ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ К ЧАСТИ II
    ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

    1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на
    основе:

    а) патогенеза заболевания;

    б) морфологических проявлений заболевания;

    в) клинических проявлений заболевания;

    г) рентгенологической картины заболевания;

    д) всего вышеперечисленного.

    2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

    а) рентгенотомографический;

    б) бактериоскопический;

    в) бактериологический;

    г) туберкулинодиагностика;

    д) биологический.

    3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель-
    ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим-
    фатических узлах:

    а) очаговый туберкулез легких;

    б) первичный туберкулезный комплекс;

    в) инфильтративный туберкулез легких;

    г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

    д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

    4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об-
    ласти корня легкого:

    а) паратрахеальные;

    б) трахеобронхиальные;

    в) бифукрационные;

    г) бронхопульмональные.

    5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос-
    тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим-
    птомом:

    а)

    б) д'Эспина;

    в) Видергоффера;

    г) Франка;

    д) Филатова.
    6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за-
    болевания у детей:

    а) первичный туберкулезный комплекс;

    б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

    в) туберкулезный плеврит;

    г) туберкулезная интоксикация;

    д) диссеминированный туберкулез.
    7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух-
    сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

    а) очаговый туберкулез;

    б) диссеминированный туберкулез;

    в) инфильтративный туберкулез;

    г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

    д) туберкулезный плеврит.
    8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс
    называют:

    а) альвеолярным;

    б) бронхолобулярным;

    в) милиарным;

    г) ацинарным;

    д) казеозным.

    9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

    а) лимфогенный;

    б) гематогенный;

    в) бронхогенный;

    г) контактный;

    д) аэрогенный.

    10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего соче­тается с поражением:

    а) гортани;

    б) печени;

    в) сердечной мышцы;

    г) селезенки;
    д)

    По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют сле­дующие формы:

    а) подострую и хроническую;

    б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

    в) диффузную и локальную;

    г) легочную, тифоидную и менингеальную;

    д) очаговую и инфильтративную.

    12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег-
    ких наблюдается при:

    а) тифоидном варианте течения;

    б) менингеальном варианте течения;

    в) легочном варианте течения;

    г) подостром течении;

    д) хроническом течении.

    13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про-
    водят с:

    а) хронической туберкулезной интоксикацией;

    б) хроническим бронхитом;

    в) болезнью Верльгофа;

    г) брюшным тифом;

    д) аспергиллезом.

    14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле-
    чебной сети может на основании:

    а) жалоб больного;

    б) данных объективного обследования больного;

    в) общего анализа крови;

    г) данных анализа мочи;

    д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

    15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких ха­рактеризуется:

    а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими
    контурами на фоне пневмосклеротических изменений в
    области верхушки легкого;

    б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас-
    плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла-
    сти верхушки легкого;

    в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя-
    женностью от верхушки до 3-го ребра;

    г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем
    легочным полям;

    д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером
    2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.
    16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег-
    ких характеризуется:

    а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими
    контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об-
    ласти верхушки легкого;

    б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас-
    плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла-
    сти верхушки легкого;

    в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя-
    женностью от верхушки до 3-го ребра;

    г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем
    легочным полям;

    д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером
    2,5 см в диаметре.
    17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких
    при благоприятном обратном развитии:

    а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

    б) переход в туберкулез легких;

    в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

    г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

    д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

    18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его
    прогрессирующем течении является переход в:

    а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

    б) цирротический туберкулез легких;

    в) туберкулему;

    г) кавернозную форму туберкулеза легких;

    д) инфильтративный туберкулез легких.

    19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе-
    ризуется наличием:

    а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред-
    ней интенсивности, достаточно однородной;

    б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив-
    ности без четких границ, ограниченного или распространен-
    ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

    в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием
    на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча-
    тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

    г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за-
    нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет-
    кий, по ходу междолевой щели;

    д) большого количества казеозных фокусов сливного характе-
    ра, на фоне которых определяются множественные полос-
    ти, распада.

    20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак-
    теризуется наличием:

    а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или
    средней интенсивности, достаточно однородной;

    б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив-
    ности без четких границ, ограниченного или распространен-
    ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

    в) тени средней интенсивности, располагающейся основа-
    нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей
    расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу-
    гольника;

    г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за-
    нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет-
    кий, по ходу междолевой щели;

    д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно­го характера, на фоне которых определяются множествен­ные каверны.

    21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует-
    ся наличием:

    а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред-
    ней интенсивности, достаточно однородной;

    б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив-
    ности без четких границ, ограниченного или распространен-
    ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

    в) тени средней интенсивности, располагающейся основани-
    ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас-
    плывчатый контур, в форме треуголь-
    ника;

    г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за-
    нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет-
    кий по ходу междолевой щели;

    д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно-
    го характера, на фоне которых определяются множествен-
    ные полости распада.

    22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа
    перисциссурита характеризуется наличием:

    а) тени средней интенсивности, располагающейся основани-
    ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к
    корню легкого, занимающей один сегмент;

    б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред-
    ней интенсивности, достаточно однородной;

    в) тени средней интенсивности, располагающейся основани-
    ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас-
    плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь-
    ника;

    г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за-
    нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет-
    кий по ходу междолевой щели;

    д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно-
    го характера, на фоне которых определяются множествен-
    ные каверны.

    23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно-
    го туберкулеза характеризуется наличием:

    а) тени средней интенсивности, располагающейся основани-
    ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к
    корню легкого, занимающей один сегмент;

    б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или
    средней интенсивности, достаточно однородной;

    в) тени средней интенсивности, располагающейся основани-
    ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас-
    плывчатый верхне-медиальный контур;

    г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за-
    нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет-
    кий по ходу междолевой щели;

    д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно-
    го характера, на фоне которых определяются множествен-
    ные каверны.

    24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из
    себя:

    а) участок деструкции легкого;

    б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан-
    гханса и перифокальном воспалением вокруг;

    в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;

    г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;

    д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.

    25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует-
    ся наличием:

    а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или
    средней интенсивности, достаточно однородной;

    б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив-
    ности без четких границ, ограниченного или распространен-
    ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

    в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием
    на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча-
    тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

    г) затемнения, занимающего всю долю легкого;

    д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно-
    го характера, на фоне которых определяются множествен-
    ные полости распада.

    26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев-
    монией является:

    а) признаком хорошей переносимости препаратов;

    б) хорошим прогностическим признаком;

    в) плохим прогностическим признаком;

    г) основанием для смены диагноза;

    д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.
    27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу-
    рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер-
    но для:

    а) первичного туберкулезного комплекса;

    б) казеозной пневмонии;

    в) острого диссеминированного туберкулеза;

    г) фибринозного плеврита;

    д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.
    28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:

    а) крупозной пневмонией;

    б) инфильтративным туберкулезом легких;

    в) экссудативным плевритом;

    г) первичным туберкулезным комплексом;

    д) туберкулезным бронхоаденитом.
    29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:

    а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;

    б) высокой естественной сопротивляемостью организма;

    в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;

    г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;

    д) длительным приемом цитостатиков.
    30. К основным методам выявления туберкулем относятся:

    а) сбор данных анамнеза;

    б) данные клинического объективного обследования боль-
    ного;

    в) данные лабораторных методов исследования;

    г) результаты флюорографического обследования;

    д) результаты трахеобронхоскопического исследования.

    31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы
    может помочь назначение:

    а) глюкокортикоидов;

    б) гамма-глобулинов;

    в) интерферона;

    г) лидазы, туберкулина, пирогенала;

    д) тимолина, декариса.

    32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли-
    чается:

    а) инфильтративный туберкулез легких;

    б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

    в) диссеминированный туберкулез легких;

    г) туберкулема;

    д) экссудативный плеврит.
    1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   39


    написать администратору сайта