ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
 Скачать 3.97 Mb.
|
|
ГЛАВА 15 ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберкулезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитар-ных туберкулем мозга. В зависимости от преимущественной локализации процесса и его распространенности выделяют три клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базилярный туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит. Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне редко. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из самых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становится трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом. На современном этапе летальность при туберкулезном менингите составляет что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9% случаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и может протекать независимо от основного процесса в других органах. Патогенез и патоморфология. Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу. Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию. Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергичес-ком состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых — алкоголизм, наркомания, травмы головы и др. Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга. Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полу- прозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зритель- ных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При пора- жении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тром- боз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым по- следствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в межуточно-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и при- мыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за со- бой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных цен- тров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов — зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, трой- ничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича вигательного и дыхательного центров, которые нахо- дятся в области продолговатого мозга. После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки, мелкие Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое начало. Продромальный период длится в среднем 2—3 нед, иногда несколько месяцев. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, бра-дикардия. Существенным для диагноза туберкулезного менингита являются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться. К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты. Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом на 21 —22-й день заболевания. В настоящее время, если больному не проводилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение туберкулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антибиотики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение заболевания. Первый период заболевания (1—10-й день). Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная ано-рексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области; усиливается при движении, ярком свете, шуме. Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симптомом является головная боль без значительного повышения температуры. Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3—37,6 до фебрильных цифр (38—38,4 Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1— 2-дневного подъема. Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1—2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного. Менингеальные симптомы являются важными признаками при уста- новлении любой формы менингита. При туберкулезном менин- гите они нарастают постепенно, причем обычно ригидность мышц за- тылка и спины переходят в Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов: ' п. opticus (зрительный нерв) — больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Существенное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблюдаются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;
Второйпериодзаболееания(10—Ы-й день). Состояние больного ухудшается, развивается заторможенность. При осмотре — выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди. Все менингеальные симптомы и изменения со стороны черепных нервов усиливаются и становятся выраженными. Больной может принять позу «легавой собаки». Брадикардия сменяется тахикардией. Головная боль нарастает, рвота учащается, температура еще более повышается и становится постоянной. Развиваются явления менингоэнцефалита, так как в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушается кровообращение в больших полушариях. Больные начинают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14-го дня заболевания) сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов и гемипараличей. Третийпериодзаболевания(14—21-й день). Больныечаще всего безсо-знания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению литическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Сто-кса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердца. Прогноз заболевания и исходы. Прогноз заболевания и его исходы зави- сят от сроков диагностики и начала лечения туберкулезного менингита. Если диагноз установлен до 10-го дня от момента появления менинге- ального синдрома, то при соответствующем лечении больные выздорав- ливают с малыми остаточными изменениями; от 11 до 14-го дня — вы- живают с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушения психики и умственной деятельности вплоть до и имбециль- ности, параличи и др.); после 14-го дня (появление бульбарных расстройств) прогноз для жизни крайне неблагоприятный. Спинномозговая пункция. При всяком подозрении на менингит необходимо исследовать СМЖ. Пункцию проводят в положении больного лежа на щите, колени пациента сгибают и приближают к голове. Обрабатывают кожу между остистыми отростками Lm—LIV— на линии, соединяющей оба гребешка подвздошной кости. Пункционную иглу с мандреном медленно проводят перпендикулярно к линии позвоночника в пространство между остистыми отростками. После извлечения мандрена из иглы СМЖ начинает поступать каплями или даже струей. Для туберкулезного менингита характерно повышение давления СМЖ. Жидкость прозрачная, слегка опалесцирующая. Цитоз (количество клеток в 1 мм3) — 50—100—200—500 и выше. В ранних стадиях менингита в клеточном составе преобладают сегментоядерные лейкоциты, которые потом сменяются лимфоцитарным плеоцитозом до 80-90%. Количество белка в СМЖ повышается, как правило, незначительно (норма 0,33 г/л). Нарастают фракции грубодисперсных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Ноне-Апельта) положительные или резко положительные ( + + + ; + + + + ). Биохимическое исследование устанавливает снижение концентрации глюкозы (норма 2,8—3,9 ммоль/л) и хлоридов (норма 120—130 ммоль/л), которые являются патогномоничным симптомом для туберкулезного менингита. При стоянии СМЖ в течение суток при комнатной температуре характерно выпадение фибрин-ной пленки, которую исследуют на наличие Диагностика. «Золотым стандартом» диагностики туберкулезного менингита является выделение МБТ из СМЖ методом посева. Вместе с тем бактериологическое подтверждение диагноза регистрируется менее чем в 20% случаев. Более высокая чувствительность достигается применением ПЦР СМЖ на выявление ДНК МБТ — 26,0%, а определение антигенов МБТ и противотуберкулезных антител — 36%. Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании следующих признаков:
• эффект от назначения противотуберкулезной терапии. Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита проводят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным энтеро-вирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также с проявлениями менингизма при некоторых инфекциях: пневмонии, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга; с кровоизлияниями в подпау-тинное пространство, опухолями головного мозга и др. Лечение. Больным туберкулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать можно только после купирования менингеальных симптомов, выходить на улицу — только после нормализации показателей СМЖ. Основным противотуберкулезным препаратом при лечении туберкулезного менингита является изониазид. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер даже при приеме peros. Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препаратами — изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом является важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным менингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация СМЖ, лечение после которой продолжают еще 6 мес. В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратационная терапия. Для этого делают «разгрузочные» спинномозговые пункции, а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях — ман-нит (внутривенно 10—20% раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела, но не более 140— 180 г). Повторное введение маннита проводят под контролем водно-электролитного баланса. В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами — от 4 нед до 2 мес. Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое кровообращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноот-ропил, аминалон и др.). В комплексном лечении менингита большое внимание уделяют витаминотерапии. Во время лечения туберкулезного менингита необходимо систематически проводить спинномозговые пункции для контроля за эффективностью лечения. ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА, БРЮШИНЫ И БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Туберкулез органов брюшной полости (абдоминальный) составляет 2—3% случаев среди других локализаций внелегочного туберкулеза. Патогенез и патоморфология. Абдоминальный туберкулез развивается при лимфогенном, гематогенном или контактном распространении из очагов первичной или послепервичной инфекции. Алиментарному пути заражения в настоящее время отводят скромное место. В кишечнике обычно поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка. Макроскопически стенка кишки отечная, серозная оболочка тусклая, полнокровная с милиарными сероватожелтоватыми плотными высыпаниями. При инфильтративноязвенном туберкулезе кишки на слизистой оболочке обнаруживают язвенные дефекты неправильной формы различных размеров. При микроскопии выявляют очаги деструкции слизистой оболочки с формированием язвенного дефекта, достигающего мышечного или серозного слоя стенки кишки. Во всех слоях кишечной стенки и в краях язв в большом количестве определяются казеифициованные сливные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы. Перфорация туберкулезной язвы приводит к развитию разлитого перитонита. Туберкулезом могут поражаться брюшина и сальник. В этом случае макроскопически определяют серовато-белесоватые просовидные вы- сыпания. Туберкулез брюшины имеет две формы — экссудативную и слипчивую. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в разме- рах, микроскопически выявляются множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы. |