ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
 Скачать 3.97 Mb.
|
|
Клиническая картина. Плеврит ча- сто возникает подостро и протека- ет с малой субфебрильной темпе- ратурой, реже начинается остро. Основным диагностическим при- знаком сухого плеврита следу- ет считать шум трения плевры. В пользутубер^сулезной этиологии сухого плеврита свидетельствуют молодой наличие контак- та с больным формой ту- беркулеза в положитель- ная проба Ма^ту с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), умеренные из- менения гемограммы. Улучшение состояния, нормализация темпе- ратуры и боли под влиянием и седативной не исключа- ют туберкулезной этиологии заболевания. В отдельный случаях целесообразны применение провокационной пробы Коха и проведение пробного курса противотуберкулезной терапии. Необходимо тщательное повторное рентгенологическое исследование грудной клетки для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Исходом сухого плеврита являются плевральные сращения, верхушечные «плевральные шапки» (рис. 13.39). Экссудативный плеврит Выделяют три основных варианта экссудативного туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь различный клеточный состав. Выпот при туберкулезе связан с проявлением аллергической реакции серозных оболочек, высыпанием бугорков на плевре и отражает туберкулезное нагноение. В связи с этим при исследовании экссудата нельзя ограничиваться указанием на преобладание в мазке тех или других элементов, а необходимо подсчитывать клетки жидкости, особенно при повторных анализах, так как иначе можно не уловить изменений, происходящих при воспалении. Согласно цитологической картине различают несколько типов плевральной жидкости — эозинофильный; лимфоцитарный; нейтрофильный или нейтрофильно-серозный, в котором нейтрофилы остаются почти неповрежденными; гнойный; мононуклеарный. Эозинофильный экссудат наблюдается при туберкулезном плеврите, в основном при первичном туберкулезе. Преобладют эозинофилы, лимфоциты; встречаются также гистиоциты, единичные базофилы и нейт-рофилы. Клиническая картина при этом виде экссудата характеризуется благоприятным течением. Лимфоцитарный экссудат представляет собой наиболее известный тип туберкулезного выпота. Нейтрофильный экссудат по внешнему виду может быть как серозным, так и гнойным. При серозном экссудате нейтрофилы остаются в большинстве случаев неповрежденными. Серозный выпот, содержащий нейтрофилы, представляет собой начальную фазу нагноения; это — микрогнойный экссудат. Гнойный экссудат по своему характеру бывает исключительно нейтрофильным и отличается от серозно-гнойного выпота тем, что все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции. Мононуклеарный тип экссудата может состоять из моноцитов, гистиоцитов, клеток мезотелия и моноцитоидн^гх клеток. Моноцитоз в экссудате может быть выражением быстропреходящей фазы в течении экс-судативного процесса. Он наблюдается при высыпании бугорков в плевре, причем моноциты обнаруживаются в значительном проценте и располагаются в виде небольших групп. Макрофагальные реакции и слу-щивание мезотелия выявляют при таких осложнениях, как кровоизлияние в плевральную полость, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевру. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ В основе туберкулезного аллергического плеврита лежит гиперсенсибилизация организма, которая развивается в организме человека после первичного инфицирования Формы основного процесса, на фоне которых развивается аллергический плеврит:
• туберкулез внутригрудныгх лимфатических узлов. Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выраженными экссудативными изменениями в основном без образования очагов и обсеменения. Клиническая картина. При аллергическом плеврите начало острое с повышением температуры до 38 °С и выше. В этот период быстро накапливается экссудат, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а затем исчезают. Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже при отсутствии специфического лечения температура снижается через 10—15 суток; рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедленная ее резорбция. Характер экссудата — серозный, на ранних этапах иногда бывает се-розно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое  количество эозинофилов, так же как и в пунктате костного мозга, но в крови их количество обычно нор- мальное. в экссудате, как правило, не обнаруживают. В анализе крови отмечается увеличение СОЭ, часто бывает эозинофилия. Как правило, туберкулиновые пробы проявляются туберкулиновой реакцией. Рентгенологическая картина. При рентгенологическом исследовании чаще встречаются реберный и междолевой плеврит, однако иногда выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный очаг в легком (рис. ПЕРИФОКАЛЬНЫЙ ПЛЕВРИТ Развивается по типу перехода воспаления с субплеврально располо- женного очага на плевру или при поражении внутрифудных лимфати- ческих узлов, тесно связанных с плеврой. Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подо-стрым началом. Повышается температура, появляются потливость, тахикардия и другие явления интоксикации, которые удерживаются более 3-4 нед, т. е. болезнь имеет затяжное течение. Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению в плевральной полости. Период стабилизации заболевания с сохранением экссудата в плевральной полости или его накоплением после эвакуации может продолжаться от 4 до 6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. При наблюдении за больными, перенесшими экссудативный плеврит и не получавшими противотуберкулезную химиотерапию, в последующем нередко выявляют активный туберкулез легких. Туберкулиновые пробы чаще нормергические. Экссудат носит серозный характер, в клеточном составе преобладают лимфоциты. МБТ в экссудате, как правило, не выявляются.  Рентгенологическая картина. При рентгенологическом исследовании легочные изменения обнаружить нелегко, так как накопившийся экссудат не позволяет определить состояние легочной паренхимы. В таких случаях исследование органов дыхания следует производить немедленно после полной эвакуации жидкости. При прогрессировании легочного процесса в период развития плеврита при исследовании легких выявляются деструктивные изменения (рис. 13.41). ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛЕВРЫ Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно и сочетание его с другими признаками, в первую очередь с легочным процессом. Туберкулезная каверна при ее субплевральном расположении может прорваться в плевральную полость и вызвать обширный казеозный некроз, сопровождающийся также экссуда-тивной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота. Для туберкулеза плевры характерны следующие морфологические признаки:
Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудатив-ная реакция, обусловливающая накопление выпота. Патологоанатоми-ческие изменения при серозно-фибринозном плеврите выражаются гиперемией глубоких слоев плевры, дегенерацией мезотелия, отеком и слущиванием поверхностного слоя, покрывающегося фибрином. Клиническая картина туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро с повышением температуры, хотя у отдельных больных возможно малосимптомное развитие заболевания. Появление туберкулеза плевры сопровождается и другими симптомами интоксикации при остром и подостром начале. У больных появляются слабость, потливость, тахикардия. По мере накопления жидкости развиваются боль в боку, сухой кашель и одышка, которая среди других симптомов выступает на первый план и больше всего беспокоит больных. Интоксикация проявляется также изменениями в лейкограмме крови: появляется сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, иногда умеренный лейкоцитоз; ускоряется СОЭ. Симптомы интоксикации у больных сохраняются долго, постепенно уменьшаются и ликвидируются в процессе лечения в среднем через 2—3 мес (при изолированном плеврите). В случаях сочетания его с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни определяется ее динамикой и клинической формой. Плевральный выпот в большей или меньшей степени отражается на состоянии как органов дыхания, так и кровообращения. При постепен- ном скоплении жидкости и спадении легкого одышка выражена слабо. При быстро развивающемся массивном выпоте одышка сильная и со- провождается развитием цианоза. Туберкулиновые пробы преимуще- ственно нормергические. При рассасывании экссудата покрытые фиб- рином и утолщенные листки плевры часто сращиваются. В некоторых случаях в направлении от плевры к легкому образуются соединитель- нотканные спайки. Таким образом, развивается плеврогенный пнев- москлероз. Пораженное легкое продолжительное время содержит уменьшенное количество воздуха, что приводит к быстрому развитию соединительно-тканных элементов. После излечения формируются ос- таточные изменения в виде утолщений реберно-диафрагмальной, меж- долевой плевры с заращением синусов. Утолщения плевры (шварты) могут достигать значительной толщины и что зависит от объема осумковавшейся жидкости, и какая ее часть подверглась затем процессу фибринизации. Экссудат может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования в ней множественных мелких очагов. При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в клеточном составе в этих случаях преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры методом микроскопии и при посеве экссудата иногда выявляют Рентгенологическая картина. При значительном количестве скопившейся жидкости появляется односторонняя и бесструктурная тень в облас-  ти наружного реберно-диафраг- мального синуса, которая иногда занимает большую площадь ниж- него легочного поля. Интенсив- ность тени выпота у наружного контура легочного поля меньше, чем на рассоянии 0,5— 1 см от него, где интенсивность тени наиболь- шая. При больших экссудатах плотность тени может быть на- столько интенсивной, что скрыва- ет тени не только передних, но и Рис. 13.42. Обширный косто-диафраг- задних отрезков ребер. Форма за- мальный плеврит тенения обычно имеет вид треу- гольника, ограниченного снаружи реберными дугами и снизу тенью диафрагмы; наружно-внутренняя часть этого треугольника имеет вогнутую книзу и размытую границу, которая идет сверху и снаружи книзу и кнутри. При этом сердце и другие органы средостения смещаются в здоровую сторону (рис. 13.42). При образовании обширного выпота рентгенологическое исследовании устанавливает, что средостение смещается в направлении отрицательного давления. При больших правосторонних плевритах смещение сердца может достичь левой средней подмышечной линии. ГНОЙНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА) Туберкулез плевры, сопровождающийся образованием и накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудатив-ного плеврита — эмпиему. Развивается при распространенном казеоз-ном некрозе плевры. Гнойный туберкулезный плеврит начинается в связи с прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхо-плеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхо-плевральным свищем. Клиническая картина у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией: высокой температурой (до 38—39 °С и выше), ночными потами, слабостью, бледностью, тахикардией, снижением массы тела. Постепенно развивается одышка, могут возникать сухой кашель, боль в боку. В крови — резкое ускорение СОЭ (до 40-60 мм/ч), лимфо-цитопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейкоцитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т. е. характеризуется малосимптомным течением (так называемая холодная эмпиема). Обращают на себя внимание лишь усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардия. Диагноз эмпиемы подтверждается выявлением гнойного экссудата при плевральной пункции. Неприятный запах свидетельствует об анаэробной инфекции, черный цвет предполагает эмпиему, вызванную аспергиллами. Неблагоприятным прогностическим признаком течения эмпиемы плевры является низкий рН и снижение содержания глюкозы в экссудате менее 0,3 г/л. При образовании бронхоплеврального свища появляется сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой. Через бронх в плевральную полость попадает воздух, и плеврит превращается в пневмоплеврит. При развившемся бронхиальном свище плевральный экссудат при кашле выделяется через рот, иногда с небольшой примесью крови; при эвакуации жидкости отсутствует тянущая боль в боку, появление которой характерно при создании отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если ввести в плевральную полость красящие или ароматические вещества, у больного появляется ощущение их во рту и с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат. При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат может постепенно удаляться при кашле через рот, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью, что часто бывает при бронхоплевральном свище, специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, и в конечном счете образуется торакальный свищ. Рентгенологическая картина гнойных осумкованных костальных выпотов и ограниченных скоплений жидкости в других складках плевральной полости базируется на полипозиционных ренгенологических и ультразвуковых методах исследования. Разнообразные по форме и  интенсивности, тени осумкован-ной жидкости в междолевых пространствах приобретают при боковом исследовании характерные линзообразные резкие очертания. При костальных осумкованных гнойных плевритах определяется пристеночное затемнение, связанное с костальной плеврой, при этом большое значение также принадлежит УЗИ (рис. 13.43). Диагностика туберкулезного плев- рита осуществляется на основе Рис. 13.43. Эмпиема плевры комплексного клинико-лабора- торного и лучевого обследования больного. В план обследования включают:
• иммунодиагностику: ИФА определения противотуберкулезных антител в крови и экссудате, РБТЛ с ФГА и PPD и определение концентрации • биопсию плевры: пункционную игловую биопсию, торакоскопи-ческую биопсию, открытую торакотомическую биопсию; • гистологическое и бактериологическое исследование биоптата. Характер экссудата. При наличии любого из приведенных признаков плевральный выпот с большей долей вероятности является экссудатом: • соотношение общего белка плеврального выпота к общему числу белка сыворотки крови составляет более 0,5;
• содержание ЛДГ в плевральном выпоте более 0,45 от верхней границы нормы для ЛДГ сыворотки крови; • содержание холестерина в плевральном выпоте более 450 мг/л. Характер экссудата на разных этапах развития туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным, нейтрофильным, иногда геморрагическим при создании от- рицательного давления в плевральной полости. При более редких эпизо- дах эвакуации жидкости или прекращении их на короткое время ранее серозный, нейтрофильный, экссудат становится гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата на питательные среды. У ряда больных в плевральном выпоте высеваются L-формы МБТ. Клеточный состав. В соответствии с клеточным составом экссудат может быть лимфоцитарным, когда в нем преобладают лимфоциты; эози-нофильным при наличии более 15—20% эозинофилов, и нейтрофиль-ным — если их число составляет более 20% всего клеточного состава. При большем количестве нейтрофилов в экссудате меняется содержание его — он становится серозно-гнойным. Лимфоцитарный экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казеозных изменений. В начальной фазе заболевания не следует придавать решающего значения ни лейкоцитарной формуле крови и экссудата, ни количеству белка, ни белковой формуле экссудата. Они приобретают существенное дифференциально-диагностическое значение только в более поздней фазе заболевания. Бактериологическое исследование. В экссудатах МБТ выявляют методом микроскопии жидкости, путем посева ее на питательные среды, заражения морских свинок (биологический метод). Наиболее информативным методом выявления является биологический, при котором экссудатом заражают лабораторных животных. Исследование плевры. Наибольшей информативностью обладают торакоскопическая и открытая биопсия плевры. Осмотр плевральной полости при торакоскопии позволяет получить достаточно полное представление о выраженности, характере и распространенности воспалительного процесса. При туберкулезе имеется более выраженная наклонность к образованию плевральных сращений. В этих случаях как париетальная, так и висцеральная плевра, покрыты толстым слоем фиб- рина без каких-либо проявлений специфического воспаления. Биопсия наиболее эффективна в течение первых двух месяцев болезни, поскольку именно в этот период еще имеется «бугорковое воспаление» плевры, которое с течением времени теряет признаки специфичности. Сочетан-ное применение гистологического и бактериологического методов позволяет верифицировать диагноз туберкулезного плеврита у 76,8—100% больных. Иммунологическое исследование. Для диагностики туберкулезного плеврита используют метод обнаружения туберкулезных антигенов и противотуберкулезных антител в крови методом ИФА. Туберкулиновая проба какдиагностический тест высокоинформативна при аллергических плевритах. При этом, как правило, туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л оказывается гиперергической. Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с раком легкого, пневмонией, грибковыми заболеваниями, в первую очередь аспер-гиллезом, саркоидозом, аллергическим альвеолитом, лимфомой. Лечение. При экссудативном туберкулезном плеврите в интенсивной фазе лечения применяют препараты основного ряда: изониазид, рифам- пицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол (I режим химиотера- пии). В фазе долечивания — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол. Длительность основного курса химиотерапии должна быть не менее 8—10 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениями легочного туберкулеза — мес. При аллергическом и перифокальном плеврите, протекающих на фоне общей или местной гиперергии, особенно при выраженной экссу- дации и наличии различных клинических проявлений гиперергии, по- казано также лечение кортикостероидами. Чаще всего применяют срав- нительно короткий курс преднизолона по мг в течение 3—4 нед. При наличии большого количества жидкости ее удаляют, при последующем накоплении эвакуацию повторяют и продолжают ее до полного расправления легкого. Не следует затягивать решение вопроса об удалении жидкости, так как при длительном присутствии выпота в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и образуют сращения, ограничивающие подвижность диафрагмы. Положительный эффект отмечен при использовании иммуностимулирующей терапии (тактивин, ле-вамизол и др.). При раннем свертывании и организации массивного экссудата эффективно введение лидазы (64 УЕ через три дня) в зону выраженных остаточных плевральных наложений; препарат стимулирует процесс резорбции и снижает частоту образования плевральных изменений в отдаленные сроки наблюдения. ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ И ТРАХЕИ Туберкулез трахеи и бронхов наблюдается у 0,5—1% больных туберкулезом легких. Патогенез и патоморфология. Туберкулез бронхов и трахеи обычно со- путствует поражению легких, может наблюдаться при всех формах ту- беркулеза органов дыхания, но чаще встречается при фиброзно-кавер- нозном, диссеминированном, туберкулезе, а также при первичных формах (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов). Существуют три основных пути развития поражения трахеи и бронхов гематогенный; лимфогенный; интраканикулярный, или спутогенный. Согласно патоморфологическим признакам туберкулезное пораже- ние бронхов и трахеи делят на продуктивное, язвен- ное и рубцовое. Вначале специфические изменения характеризуются об- разованием типичных эпителиоидных гранулем, затем вследствие творожистого некроза образуются язвы. Поражение хряща происходит при дальнейшем распространении туберкулезного процесса внутрь стен- ки бронхов и трахеи. В результате применения антибактериальных препаратов при преимущественно экссудативной воспалительной реакции излечение происходит чаще всего путем рассасывания. Если преобладают продуктивные процессы, при излечении специфические туберкулезные изменения замещаются рубцовой тканью. Клиническая картина. Для поражения туберкулезом бронхов характерны упорный приступообразный кашель, который может беспокоить больного днем и ночью, сопровождается выделением небольшого количества мокроты и не прекращается при приеме противокашлевых средств. Беспокоят неприятные ощущения жжения, а также боль в области грудины, чаще с одной стороны, и боль между лопатками; одышка при отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких. При аускультации легких выслушивается свистящий шум и писк на уровне Th — Th и около грудины, шумное дыхание (при стенозе бронха). Туберкулез бронхов значительно утяжеляет течение легочного туберкулеза и усложняет его лечение. Рентгенологическая картина специфического поражения бронхов характеризуется появлением жидкости в каверне и изменением ее размеров (то уменьшение, то увеличение) через небольшие интервалы времени. Трахеобронхоскопия в настоящее время является наиболее информативным методом диагностики туберкулеза бронхов и трахеи. Начальные специфические поражения бронхов в виде продуктивного инфильтрата могут протекать с весьма скудной симптоматикой или бессимптомно и обнаруживаются только при трахеобронхоскопии (рис. 13.44). Чаще встречается поражение бронха (преимущественно верхнедолевого), дренирующего легочный туберкулезный процесс, в виде сте-нозирующего ограниченного экссудативного инфильтратрата на слизистой оболочке (рис. 13.45). Язвенный туберкулез бронхов в настоящее время встречается очень редко (рис. 13.46). Туберкулез бронхов, вызванный распространением инфекции с лимфатических узлов на бронхиальную стенку, имеет характерные особенности. При первичном туберкулезе перфорации казеозноизмененных лимфатических узлов в прилежащие бронхи с образованием лимфобронхи-альных свищей, с прорастанием специфических и неспецифических грануляций, напоминают эндобронхиальную опухоль (рис. 13.47). При некрозе грануляций возникают язвенные поражения. Прорыв казеозных масс из лимфатического узла и особенно разрастание грануляций вызывают, как правило, сужение бронхиального просвета различной степени (рис. 13.48). При отсутствии каких-либо изменений в легких бронхофистулезный процесс может быть источником бактерио-выделения. При заживлении туберкулезного процесса в стенке бронха образуются рубцовые изменения, нередко деформирующие и суживающие его просвет (рис. 13.49). Диагностика осуществляется на основе данных бронхоскопического исследования с последующим цитологическим и гистологическим изучением полученного биопсийного материала. В современных условиях у больных распространенными и остропрогрессирующими формами туберкулеза органов дыхания нередко развивается туберкулез гортани. Больные жалуются на першение, жжение, сухость, боль в горле, охрип-       лость голоса вплоть до полной афонии. Различают дисфонию I, II и Ш степени, которым соответствует перемежающаяся, стойкая охриплость и афония. В зависимости от выраженности болевого синдрома определяют дисфагию I степени (боль непостоянная — при проглатывании пищи), II (боль постоянная, усиливающаяся при глотании, кашле, разговоре) и Ш (боль постоянная, мучительная, иррадиирущая в уши). Ин-фильтративный отек наружных и внутренних отделов гортани обусловливает затрудненное стенотическое дыхание. Для туберкулеза гортани не характерны кашель и кровохарканье. Диагноз ставят на основании данных ларингоскопии, при которой обнаруживают инфильтрат или язву гортани. Инфильтрат захватывает часть гортани, реже распространяется на весь орган. В острой экссуда-тивной фазе воспаления он имеет ярко-красную окраску, в продуктивной — бледную. Туберкулезные язвы могут быть поверхностными и глубокими и имеют неровные изъеденные края. Лечение больных туберкулезом бронхов, трахеи и гортани проводят комплексно. Учитывая, что специфические поражения дыхательных путей, как правило, сочетаются с различными формами туберкулеза легких, химиотерапию назначают в соотвествии с определенным режимом у определенной группы пациентов. Следует отметить, что изониазид и рифам-пицин можно вводить ингаляционным методом в аэрозолях, что создает более высокую концентрацию противотуберкулезных препаратов в зоне поражения. В последнее время широкое распространение получили методы лазерного облучения, которое способствуют быстрому рассасыванию воспалительных изменений в бронхах и трахее и приводят к излечению с минимальными остаточными изменениями. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПЫЛЕВЫМИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ) В эту группу включают все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний силикоза, ас-бестоза и др. Наиболее часто встречаемой сочетанной патологией является силикотуберкулез. представляет собой не простое сочетание двух видов патологии, а самостоятельное заболевание. Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза — профессионального заболевания, развивающегося в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и скорость развития которого зависят от концентрации вещества во вдыхаемой пыли, длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Патогенез и патоморфология. Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией давно заживших туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах. При этом патоморфологическая картина складывается из специфических туберкулезных измененений и силикотических гранулем, находящихся в различной степени выраженности и давности возникновения. Клиническая картина заболевания связана с развивающимися при си- ликозе явлениями бронхита, пневмофиброза и эмфиземы с исходом в дыхательную недостаточность. выде- ляют три формы силикоза: узелковую, интерстициальную и узловую. Частота присоединения к силикозу туберкулеза различна и зависит от агрессивности пыли и выраженности легочного фиброза. Особен- но часто присоединяется инфекция к силикозу IIи IIIстадии, раз- вившемуся под воздействием пыли с высоким содержанием двуоки- си кремния. Некварцевые виды пневмокониоза реже осложняются туберкулезом, чем силикоз. Туберкулез на их фоне протекает более доброкачественно, чем силикотуберкулез. Клинической формой ту- беркулеза, присоединяющейся к силикозу, наиболее часто является очаговая. и диссеминированная формы наблюда- ются значительно реже. При силикотуберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто поражаются бронхопульмональные и бифуркационные лимфатические узлы, преимущественно правого корня. При этом виде си-ликотуберкулеза часто поражение бронхов, носящее характер свищей, рубцов, стенозов. Наблюдается «крапчатая» и типа «яичной скорлупы» кальцинация лимфатических узлов. Узловой силикотуберкулез называют силикотуберкулемой. Такое поражение имеет округлую форму, высокую интенсивность, не всегда однородную структуру, но четкие контуры; иногда на фоне такого узла выявляются очаги кальцинации и просветления (рис. 13.50). Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, как правило, на месте узловатых (конгломеративные) форм силикоза; заживление каверн при таком поражении наблюдается крайне редко (рис. 13.51). При сили-котуберкулезе заболевание не имеет острого начала, однако процесс в медленному неуклонному грессированию.  большинстве случаев склонен кпро-  Диагностика. Основную роль игра-ют «пылевой» стаж, санитарно-ги- гиенические условия труда и рен- тгенологическое исследование. Диагностика силикотуберкулеза бывает затруднена с силу схожес- ти и клинических, и рентгенологи- ческих проявлений двух заболева- ний. Диагноз присоединившегося туберкулеза основывается на появ- лении симптомов интоксикации, изменении лейкоцитарной форму- лы, ускорении СОЭ, обнаружении рентгенологических признаков де- струкции легочной ткани, выделе- нии с мокротой. Силикотуберкулез осложняется присоединением неспецифической бронхолегочной инфекции с клиническим проявлением в виде пневмонии или обострений хронического бронхита. Прогноз заболевания находится в прямой зависимости и от про-грессирования кониотического фиброза, и от активности туберкулезного процесса. Эти составляющие приводят к развитию хронического легочного сердца и его последующей декомпенсации, на фоне менее эффективной, чем при «чистом» туберкулезе, антибактериальной терапии. Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальными заболеваниями легких: силикозом, саркоидозом, аллергическим и идиопатичес-ким фиброзирующим альвеолитом. Лечение больных силикотуберкулезом комплексное. Основное внимание уделяют химиотерапии, которую проводят впервые выявленным больных в соответсвиии с I режимом изониазидом, рифампицином, пи-разинамидом и этамбутолом, отдавая преимущество внутривенному и аэрозольному путям введения изониазида и рифампицина. Поскольку патогенетической терапии для силикоза до настоящего времени не существует, то лечение проводят в полном объеме, в том числе гормональное (преднизолон), антигипоксантное (цитохром С) и антиоксидантное (веторон, витамин Е). |