ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Диссеминированный туберкулез — клиническая форма, которая объединяет специфические процессы в результате распространения в основном гематогенными и лимфогенными путями, с чем связано многообразие патоморфологических, клинических и рентгенологических проявлений. Заболевание нередко протекает с развитием очагов диссе-минации не только в легких, но и в других органах (слово «диссемина-ция» {disseminatio) переводится с латинского языка как «рассеивать, распространять»). Распространение МБТ бронхогенным путем в легких имеет место при развитии каверн в легких и самостоятельного значения не имеет.
Диссеминированный туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 8—15% случаев.
Патогенез и патоморфология. Диссеминированный туберкулез может протекать как самостоятельная форма или быть осложнением любой другой формы туберкулеза первичного или вторичного генеза. В таких случаях процесс распространяется всеми возможными путями — гема-тогенно, лимфогенно и бронхогенно.
Для развития диссеминированного туберкулеза должны иметь место по крайней мере три условия:
1 — наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточ-
ных изменений после ранее перенесенного туберкулеза;
2 — микобактериемия, т. е. выход в кровь МБТ из какого-либо выше
перечисленного эндогенного источника;
3 — иммунологическая недостаточность и специфическое сенсиби-
лизированное сосудов и легочной ткани, способству-
ющие выходу МБТ из кровеносного русла и возникновению фиксации их в легких. Развитие диссеминированного туберкулеза связано прежде всего с наличием микобактериемии и чаще возникает при первичном туберкулезе в период рассеивания МБТ в организме. При вторичных формах заболевания МБТ проникают в кровь из недостаточно заживших или
обострившихся очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках и других органах. При обострении таких очагов в окружающей их ткани вначале образуются лимфангит, лимфоидная инфильтрация и наступает лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда, обычно мелких ветвей легочной вены или артерии. По мере прогрессирования процесса образуется эндофлебит или эндартериит.
Возникновению микобактериеми и в значительной мере способствуют гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или вирусной инфекции (хронические очаги неспецифической инфекции, ВИЧ-инфекция, корь, грипп), алкоголизм, наркомания, аллергическиех и иммунные расстройства, авитаминоз, нарушение белкового и других видов обмена. Гиперсенсибилизации и образованию диссеминирован-ного туберкулеза легких благоприятствует также экзогенная специфическая суперинфекция при длительном и массивном контакте с бакте-риовыделителями. В этих случаях диссеминированный туберкулез встречается в два раза чаще.
Особую патогенетическую роль в развитии диссеминированного туберкулеза имеет иммунодефицитное состояние организма и нарушение фагоцитарной функции макрофагов. Макрофаги разрушаются в зоне специфического воспаления в легких. Это ведет к выделению ферментов ли-зосом, простагландинов и ФНО-а в окружающую ткань, что в значительной степени определят характер и выраженность специфического воспаления, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и создает условия для диссеминации в различные органы и системы. На фоне выраженного иммунодефицита МБТ имеют пов^гшенную вирулентность, специфически сенсибилизируют стенки сосудов и легочную ткань. Существенное значение имеют эндокринные нарушения, которые развиваются в связи с физиологическими факторами (во время беременности, после родов, при старении) или патологическими состояниями (при поражении гипофиза, симпатико-адреналовой системы и др.).
При диссеминированном туберкулезе изменения, как правило, возникают в обоих легких и носят симметричный характер. Они характеризуются наличием во всех отделах легких множественных очагов. В морфологическом плане различают генерализованные процессы, острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулез.
При генерализованных процессах морфологическая картина характеризуется системным поражением кровеносных и лимфатических сосудов и формированием практически во всех органах разнокалиберных очагов казеозного некроза, которые располагаются в тканях без каких-либо перифокальных клеточных реакций, что свидетельствует о наличии выраженных явлений иммунодефицита. В свою очередь это ведет к развитию синдрома специфической системной воспалительной реакции (SIRS) или туберкулезному сепсису.
В острых случаях диссеминированного туберкулеза очаги в легких имеют одинаковую степень развития. Они представляют собой либо очаги казеозного некроза, окруженные зоной специфического воспаления с характерной для туберкулеза гистологической картиной, либо мелкие участки инфильтративного характера с некрозом в центре. Характерный для туберкулеза клеточный состав включает гигантские многоядерные клетки обоих типов: клетки Пирогова-Лангханса и клетки рассасывания инородных тел. Увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов в зонах воспаления приводит к расплавлению казеозных масс и их распаду. В результате в очагах диссеминации могут возникать полости, размеры которых и состояние стенок зависят от тяжести заболевания. В зависимости от размеров очагов выделяют острый милиарный и острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких.
При милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие
однотипные бугорки и легкое как бы «посыпано просом» (milaе — про-
со), от внешнего вида которых и произошло название этой формы. В свя-
зи с этим милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому
диссеминированному туберкулезу. Макроскопически в легких обнару-
живают множественные мелкие желтовато-серые бугорки, не склонные
к слиянию, расположенные симметрично в обоих легких отдельно или
мелкими комплексами из 2—3 бугорков. Бугорки состоят из эпителио-
идных клеток, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоци-
тов и единичных клеток Пирогова-Лангханса. В центральной зоне бугорков чаще всего наблюдается казеозный некроз.
Милиарный туберкулез легких характеризуется поражением капилляров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в альвеолах, образуются в основном продуктивные (реже экссудативные) бугорки по ходу сосудов. При этом в легких развиваются острые микроциркуля-торные, дистрофические изменения и острая эмфизема. Легкие при ми-лиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс может локализоваться только в верхних долях (рис.
При милиарном туберкулезе, как правило, поражаются одновременно лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиб
розный лимфангит. гическая картина дополняется образованием плевральных наложений чаще в верхних отделах, а иногда и по всей поверхности легких, а также в междолевых и пара-медиастинальных пространствах.
Милиарный легочный процесс нередко сопровождается поражением других органов. При лечении отмечается благоприятное течение процесса, когда бугорки подверга-
ются уплотнению, рассасыванию и
_
Jлегких
рубцеванию. В случаях прогресси-
рования развивается генерализация процесса с развитием специфического поражения
Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких развивается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формированием очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — ло-булярной казеозной пневмонии. В этих случаях поражаются главным образом междольковые вены, реже — ветви легочной артерии в местах их разветвления. Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитывание кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проникновении образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие однотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно субплеврально в верхних долях (рис.
При прогрессировании очаговых поражений в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс формируются каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким сотовое строение. В происхождении таких каверн известную роль играет повреждение кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитерации. С образованием каверн открывается путь для бронхогенного распространения МБТ.
Подострый диссеминированный туберкулез легкиххарактеризуется вовлечением в процесс более крупных сосудов. Очаги при этом варианте течения диссеминированного туберкулеза имеют средние и большие размеры, тканевая реакция чаще экссудативно-продуктивная с различным видом прогрессирования и заживления. При этом характерны очаги крупных размеров, находящиеся в разной стадии развития, вы
ражен периваскулярный и периб-ронхиальный склероз, очаговый и диффузный склероз в плеврокор-тикальной и прикорневой зонах. Возможно образование деструкции легочной ткани с формированием характерных для подострых форм диссеминированного туберкулеза так называемых штампованных каверн. Такие каверны имеют очень тонкие стенки, в них казеознонекротический слой выражен крайне слабо, вокруг почти нет воспалительного вала, фиброз не выражен (рис. 13.12).
Хронический диссеминирован-ный туберкулез развивается в результате многократно повторяющихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых и новых очагов в легких. При этом течении заболевания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью давности. Очаги за счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре. Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые полостные образования. Все это свидетельствует о том, что процесс протекает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обострения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных изменений по периметру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфиземы. Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз, уменьшается объем верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических изменений, происходит передислокация бронхососудистого пучка; часто имеются плевральные изменения (рис. 13.13).
При хроническом диссеминированном туберкулезе через определенный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертро
фия миокарда (легочное сердце).
При всех формах диссеминирован-
ного туберкулеза возможно обсе-
менение других органов и
тканей (оболочек
мозга и серозныеоболочки, кости и органы мочепо-
ловой системы, кишечник и др.).
Клиническая картина. Выделяют следующие типы течения диссеми-нированного туберкулеза легких:
острейший туберкулезный сепсис;
острый милиарный и крупноочаговый диссеминиро-ванный туберкулез легких;
подострый диссеминиро-ванный туберкулез легких;
• хронический диссеминиро-ванный туберкулез легких.
Острейший туберкулезный сепсис проявляется быстрым и выраженным развитием синдрома интоксикации с явлениями ин-фекционно-токсического шока, связанного с микобактериальным сепсисом. Заболевание протекает очень остро с гиперпиретической (температура тела от 41 °С и выше) лихорадкой, профузными потами, выраженной адинамией, сердечной недостаточностью, одышкой и в короткие сроки (1 — 1,5 мес) заканчивается летальным исходом. Подобное течение туберкулеза характерно для больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции при содержании CD4+ — лимфоцитов менее 200-100 в 1 мм
3.
Острый милиарныи и крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких обычно начинается под маской острого инфекционного заболевания или внебольничной пневмонии и проявляется выраженным синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания. Больные вначале жалуются на общее недомогание, ухудшение сна и аппетита, диспепсические расстройства, головную боль, субфебрильную температуру. При анализе истории жизни имеет значение длительный контакт с туберкулезными больными, тяжелые психические и физические травмы, сопутствующие заболевания из группы риска, плеврит, беременность и послеродовый период.
Клинически выделяют три варианта течения острого диссеминиро-ванного туберкулеза по преобладанию тех или иных симптомов:
легочная форма: преобладают симптомы острого воспалительного бронхолегочного заболевания, дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации;
тифоидная форма: преобладают симптомы острого инфекционного заболевания и выраженной интоксикации;
менингиальная форма: преобладают менингиальные симптомы в связи распространением туберкулезного воспаления на мозговые оболочки и выраженная интоксикация.
Это деление достаточно условно, так как при всех вариантах имеются выраженные «грудные» проявления заболевания, симптомы интоксикации и явления дыхательной недостаточности.
При осмотре больного — состояние тяжелое или крайне тяжелое с
явлениями инфекционно-токсического шока. Кожа бледная, циано-
тичная. Кашель у таких больных в начале заболевания большей частью
сухой, надсадный или с выделением небольшого количества слизис-
той мокроты, в которой редко обнаруживаются При обследова-
нии легких определяются тимпанит, жесткое дыхание, небольшое ко-
личество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов, незначительное
притупление перкуторного звука и нежная крепитация в межлопаточ-
ном пространстве. В течение 1—2 нед состояние пациентов ухудшает-
ся, нарастают симптомы интоксикации: температура тела повышается
до 39—Ю °С, появляются ночные поты, нарастают слабость, адинамия,
тахикардия, акроцианоз, иногда появляется желтушное окрашивание
кожных покровов. Кашель становится влажным с выделением
слизисто-гнойной мокроты, возможно кровохарканье, развивается
одышка; в легких разнокалиберные влажные хрипы;
в мокроте часто
обнаруживают
МБТ.В оболочках и веществе мозга при наступлении диссеминации развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита, появляется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В таких случаях необходимо провести люмбальную пункцию и исследовать СМЖ.
При прогрессировании процесса он принимает генерализованный характер: поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, печень, селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных случаях больные с нераспознанным своевременно диссеминированным туберкулезом и при поздно назначенном специфическом лечении быстро погибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии.
Гематологические сдвиги в начале заболевания характеризуются
лейкоцитозом до который по мере прогрессирования сме-
няется лейкопенией до 4—5 • 10
9/л и тромбоцитопенией до 90—100 « 10
9/л.
Одновременно наблюдаются эозинопения, лимфопения, абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом влево, но без токсической зернистости цитоплазмы, СОЭ резко увеличена до 40—50 мм/ч. В моче определяются иногда белок, микрогематурия, положительная диазо-реакция.
В последнее время острый диссеминированный туберкулез наиболее часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, что определяет очень высокую частоту летальных исходов.
Рентгенологическая картина. При милиарном туберкулезе рентгенологическая картина в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, а затем появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения интерстициальной ткани. На этом фоне определяются множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные в виде цепочек очаги размером 1—2 мм в диаметре, симметрично расположенные в верхних и средних отделах легких или, чаще, по всем легочным полям. Интенсивность очагов малая или средняя, они не сливаются между собой и расположены симметрично, гуще в средних и нижних отделах легких. Этот феномен объясняется неодинаковой в различных отделах легких суммацией теней на рентгенограмме. Сосудистый рисунок плохо виден. Корни легких при диссеминированном туберкулезе могут быть расширены, неструктурны и «обрублены», так как не видны сосуды, отходящие от них (рис. 13.14).
Характерная рентгенологическая картина может появиться не одновременно с клиническими проявлениями, а через 1—2 нед, что связано с
разрешающими возможностями рентгенографии. В связи с этим рекомендуется повторное рентгенологическое исследование через 2 нед в случае неясного диагноза. В этих случаях КТ высокого разрешения дает возможность установить факт наличия диссеминации на более ранних этапах болезни, когда выраженные изменения на обзорной рентгенограмме еще отсутствуют.
При крупноочаговых процессах в легких определяют лобулярные очаги неправильной формы, без резких очертаний, диаметром до 5—10 мм. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок воспалительных изменений интерсти-циальной основы легкого. Очаги могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации. Иногда такую картину называют «снежная буря», так как на рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега. При расплавлении казеозных участков образуются пневмониогенные полости рас-
пада самой различной величины (рис. 13.15).
Подострый диссеминированный туберкулезлегкиххарактеризуется многообразием клинических проявлений. У одних больных он начинается под видом острого инфекционного заболевания, у других — гриппа, затянувшегося бронхита; в отдельных случаях отмечается кровохарканье. Клиническая картина имеет разную степень выраженности
и разное сочетание симптомов туберкулезного воспаления. Состояние больных при этом варианте диссеминированного туберкулеза часто ближе к удовлетворительному. Начало заболевания обычно постепенное
и малосимптомное. Часто больные выявляются при плановых флюорографических обследованиях. Больной может быть выявлен также при обращении к врачам узких специальностей в связи с туберкулезным поражением различных органов, например к отоларингологу, в связи с осиплостью голоса или афонией.
Интоксикационный синдром выражен умеренно. Повышение тем-
пературы тела до субфебрильных цифр обычно отмечается вечером или
после физической или эмоциональной нагрузки. При физическом ис-
следовании характерно укорочение перкуторного звука, жесткое дыха-
ние в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы,
чаще в межлопаточном пространстве. В мокроте, как правило, выявля-
ются что является доказательством туберкулезной природы изме-
нений в легких. В анализе крови отмечается невыраженный лейкоци-
тоз, часто лимфопения, увеличение СОЭ. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л
обычно положительная, может быть и гиперергической.
При бронхологическом исследовании возможно выявление туберку-
леза бронхов в активной фазе или следов ранее перенесенного туберку-
леза бронхов, что является подтверждением туберкулезной природы дис-
семинации. Кроме этого, при бронхоскопии может быть получен
патологический материал (мокрота, биоптаты) для мик-
робиологического и гистологического исследования.
Подострый диссеминированный туберкулез при затихании процесса и неполном рассасывании очагов может переходить в хронический.
Рентгенологическая картина. Подострый диссеминированный туберкулез характеризуется наличием разнокалиберных очаговых теней в верхних и средних отделах или по всем легочным полям, но с обязательным и преимущественным поражением верхних отделов. Очаги неодинаковы по размерам — от мелких до крупных неправильной округлой формы,
располагаются отдельно или конгломератами; могут быть полиморфными за счет различной давности образования. Более характерно цепочкообразное расположение очагов, что связано с продольной проекцией мелких кровеносных сосудов. Очаги округлой формы, разной интенсивности, их контуры могут быть четкими или размытыми. Они могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации. Характерно образование полостей распада в верхних отделах. Полости могут иметь вид «штампованных каверн», четко отделенных от окружающей ткани, с тонкими стенками. Каверны могут быть одиночные и множественные. Часто встречается симметричное краевое расположение штампованных каверн — так называемые очковые каверны. При расплавлении казеозно-некротических участков образуются пневмониоген
ные полости распада. Легочный рисунок может быть усилен за счет пневмосклероза, может быть «смазан» очаговыми тенями. Обычно имеются различные плевральные реакции за счет перенесенных ранее рецидивирующих плевритов (рис. 13.16).
Хронический диссеминированный
туберкулез легких формируется при
несвоевременном выявлении или в
связи отсутствием рационального
лечения подострого диссемини-
рованного туберкулеза. Чаще на-
блюдается уже состоящих на
учете в противотуберкулезном дис-
пансере, однако иногда диагнос-
тируется у впервые выявленных больных. Течение его длительное, волнообразное — с периодами обострений и ремиссий, с постепенным нарастанием клинической симптоматики.
К симптомам, характерным для хронического диссеминированного туберкулеза, относится интоксикация (слабость, постоянный субфебрилитет); со временем присоединяются симптомы дыхательной (одышка) и сердечной недостаточности (тахикардия). Могут наблюдаться кровохарканье и кровотечение. Характерна волнообразность течения заболевания: периоды ремиссии сменяются периодами обострений. При объективном обследовании больного часто можно видеть слабое развитие подкожной клетчатки, небольшое уплощение грудной клетки с расширением в нижних отделах. При перкуссии отмечается незначительное притупление легочного звука в верхних отделах и паравертебрально; при аускультации иногда можно услышать жесткое дыхание, одиночные или рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В анализе крови часто наблюдается нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. У таких больных имеется постоянное массивное бактериовыделение. Реакция Манту 2 ТЕ ППД-Л слабоположительная. При функциональных исследованиях выявляется снижение ЖЕЛ.
Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный кашель со слизистогнойной мокротой, одышка, утомляемость, периодический субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливаются,
часто отмечается кровохарканье. При физическом исследовании могут выявляться все поражения бронхолегочной системы в разных комбинациях и разной степени выраженности. Со временем присоединяются симптомы сердечной недостаточности.
Рентгенологическая картина характеризуется наличием большого количества полиморфных очаговых теней, расположенных на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка. На любом этапе болезни могут образовываться каверны в одном или обоих легких. Симметричность патологических теней выражена значительно меньше, чем при других вариантах диссеминированного туберкулеза. Характерны уменьшение верхних отделов легких за счет выраженного фиброза, цирроза или наличия полостных образований на верхушках легких, часто асимметричных; в нижних отделах легких — признаки эмфиземы. Легочной рисунок обеднен и деформирован по типу «ветвей плакучей ивы». Корни легких смещены вверх и деформированы, имеется смещение органов средостения. Изменяются форма и положение диафрагмы (рис.
Диагностика диссеминированного туберкулеза проводится на основе комплексного клинико-лабораторного и лучевого обследования больного. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л в большинстве случаев бывает отрицательной, что связано с выраженными явлениями вторичного иммунодефицита, характерного для данной категории больных. В диагностике милиарного туберкулеза имеет существенное значение осмотр глазного дна, где даже в начальных проявлениях заболевания можно увидеть мелкие очаги специфического воспаления.
Дифференциальную диагностикудиссеминированного туберкулезалег-ких чаще всего проводят с заболеваниями, дающими рентгенологическую картину диссеминированного процесса в легких, — аденоматозом, карциноматозом, лимфогранулематозом, очаговой пневмонией, саркоидозом, милиарным микозом легких, пневмокониозом, экзогенным аллергическим и идиопатическим альвеолитами.
Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима (стол № 11). Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифам-пицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лечения — двумя препаратами. Это комбинации — изониазид и рифампи-цин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии). В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.
При остром диссеминированном туберкулезе показано также включение в схему лечения кортикостероидов и иммуномодуляторов. Чаще всего применяют курс преднизолона по 15-20 мг/сут в течение 6—8 нед в сочетании с Т-активином или лейкинфероном.
При своевременно начатой и правильно проведенной комплексной терапии прогноз острых форм диссеминированного туберкулеза большей частью благоприятный. В сомнительных случаях, когда диагноз «милиарный туберкулез» невозможно исключить из дифференциального ряда, показано назначение противотуберкулезных препаратов (изо-ниазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол)
exjvantibus с последующей оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХОчаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся на-
личием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимуще-
ственно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односто-
ронние и реже двусторонние,
локализующиеся чаще всего в верхнихдолях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не
более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по
времени возникновения, морфологии и патогенезу. Очаговый туберку-
лез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встре-
чается в случаев.
Патогенез и
патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен. Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.
При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.
Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А.И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы. Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка. А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез. Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и склероз. Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессирова-нию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре (рис. 13.18).
При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.
При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического по
ражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища. Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.
13.8. Очаговый туберкулез легких
При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез. Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью. При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и раз-волокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.
Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолити-ческими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги. При разжижении и секвестрации казеоз-ных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.
Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.
Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы. В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуля-ризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови. Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.
Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями
реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.
Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой. Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны пери-фокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада. Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инаппер-цептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом. Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами. Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма. В 66—85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером. Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.
Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы. У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.
Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном
пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации мож-
но отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого
пояса на стороне поражения (симптомы и
Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.
У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие
МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовы-деления подтверждает активность туберкулезного процесса. В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.
Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.
Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.
Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса:
оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых. Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2—3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.
Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений. По размерам очаги подразделяются на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм и крупные — до 10 мм в диаметре.
Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтури-рующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений сегментах
и т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность
томографического обследования.
При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении — в слоях 3— 4 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, периб-ронхиально. Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних. Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны (рис. 13.19).
Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаго-
Рис. 13.19. Мягкоочаговый туберкулез
вых изменений в легких и различ-
легких верхней доли левого легкого
300
Скачать 3.97 Mb.
