ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
 Скачать 3.97 Mb.
|
|
ГЛАВА 11 КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА Современная отечественная классификация туберкулеза принята на VII Российском съезде фтизиатров и закреплена приказом МЗ РФ от 21 марта 2003 г. № 109: «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации». Она дает возможность врачам получить единое клиническое представление о туберкулезном процессе, оценить прогноз и тактику лечения заболевания. В основу отечественной клинической классификации туберкулеза по- ложены несколько принципов. К ним относят патогенетические, мор- фологические и клинико-рентгенологические особенности туберку- лезного процесса с учетом локализации и распространенности специфических изменений в органах, характера его течения, т. е. фаз, наличия или отсутствия характера лекарственной устойчивости, осложнений и остаточных изменений после клинического излечения туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза являются.
• Туберкулез других органов и систем:
— туберкулез других органов. Характеристику туберкулезного процесса дают по локализации процес- са, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, и характе- ра их лекарственной устойчивости. Локализацию и распространенность в легких процесса проводят по долям и сегментам, а в других органах — по локализации очага поражения. Фаза туберкулезного процесса определяет активность туберкулезных изменений и отражает в динамике обратное его развитие: а) инфильтрацию, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. Процесс может протекать: а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ +); б) без выделе- ния микобактерий туберкулеза в) с формированием лекарствен- ной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам. Осложнения туберкулеза: кровохарканье и легочное кровотечение; спонтанный пневмоторакс; легочно-сердечная недостаточность; ателектаз; амилоидоз; свищи бронхиальные, торакальные и др. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: • в органах дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз; Клиническая классификация туберкулеза 265 • другие органы: рубцовые изменения и кальцинаты в различных органах и их последствия. Формулировка диагноза у больного туберкулезом. Последовательно устанавливают:
• сопутствующие заболевания. Примеры формулировки диагноза. Больной К., 45 лет. Диссеминированный туберкулез верхних долей легких; фаза инфильтрации и распада; МБТ+; лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. Кровохарканье. Язвенная болезнеь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. Больная М., 34 г. Туберкулез правых шейных лимфатических узлов; фаза инфильтрации; МБТ—. Гепатит С. В процессе лечения и наблюдения за больным диагноз периодически пересматривают. Изменять формулировку «форма туберкулеза» следует осуществлять лишь по окончании основного курса лечения, а уточнение фазы заболевания возможно на любом этапе ведения больного. Применяемая в РФ клиническая классификация туберкулеза адаптирована к МКБ-10, принятой ВОЗ в 1995 г., где предусмотрены все формы легочного и внелегочного туберкулеза. В РФ адаптированный вариант введен в действие приказом МЗ РФ № 170 от 27.05.1997 г.; повсеместно применяется с 01.01.1999 г. Согластно туберкулез обозначен шифром этом каждый шифр МКБ-10 имеет определенное значение:
ГЛАВА 12 ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Туберкулезной интоксикацией называют клиническую форму туберкулеза, при которой у ребенка диагностируют первичное инфицирование МБТ и выявляют симптомы интоксикации без локальных проявлений туберкулеза; при условии, что эти симптомы не удается объяснить другими причинами. Первичное инфицирование выявляют у детей и подростков при ежегодной туберкулинодиагностике с использованием пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Патогенез и патоморфология. Первый контакт организма ребенка с МБТ заканчивается, как правило, первичным инфицированием; при этом заболевание развивается не более чем у 5% детей и подростков. Основной причиной развития туберкулеза является постоянный контакт с источником инфекции, т. е. суперинфекция, а именно больной туберкулезом человек или больное туберкулезом животное. Особенно опасен для детей и подростков больной открытой формой туберкулеза легких, выделяющий с мокротой МБТ. Пути заражения: аэрогенный (капельный и пылевой), алиментарный, контактно-бытовой, а у новорожденных — трансплацентарный. Чаще всего инфекция попадает в организм аэрогенным путем. МБТ после аэрогенного заражения проникают через стенки легочных альвеол и, не вызвав здесь специфических изменений, поступают в лимфатические пути. МБТ циркулируют с лимфой, попадают в субплевральное пространство, лимфатические узлы, перибронхиальную и периваскулярную ткань, а затем в кровеносную систему и разносятся по всему организму. В лимфатические пути и в легкие МБТ могут проникать и другими путями: через миндалины, поврежденную слизистую оболочку рта или носоглотки. Распространяющиеся отсюда возбудители вызывают последовательное поражение шейных, затем внутригрудных лимфатических узлов, а затем и легочной ткани. При алиментарном заражении МБТ проникают через неизмененную слизистую оболочку кишечника в сосуды ворсинок, затем попадают в мезентериальные лимфатические узлы, циркулируют в лимфе и через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему. Циркулируя в крови, могут осесть в любом органе, но чаще в лимфатических узлах. В местах оседания МБТ происходят определенные морфологические изменения с формированием туберкулезной гранулемы (бугорок), которые свидетельствуют об определенных сдвигах в организме, обеспечивающих формирование специфической резистентности к туберкулезу, т. е. противотуберкулезного иммунитета. К числу клинически определяемых факторов, свидетельствующих об иммунобиологической перестройке организма, является положительная туберкулиновая реакция при постановке ребенку пробы Манту с 2 ТЕ П ПД-Л. Первичное заражение, как правило, заканчивается инфицированием и формированием противотуберкулезного иммунитета. При неблагоприятных условиях, несмотря на развитие противотуберкулезного иммунитета, МБТ продолжают размножаться в местах оседания, и тогда развивается заболевание. Локализация, протяженность, клиническая симптоматика, течение заболевания зависят от напряженности противотуберкулезного иммунитета, массивности и вирулентности инфекции. Вакцинация детей и подростков, формирование поствакцинального иммунитета способствуют тому, что при заражении вирулентными МБТ происходит фиксация микроба в лимфатической системе и блокирование гематогенного пути рассеивания инфекции. Это приводит к снижению числа заболевших, а если заболевание развивается, то протекает доброкачественно, так как специфический процесс развивается преимущественно в лимфатических узлах с минимальными параспецифичес-кими и специфическими изменениями. Туберкулез чаще всего локализуется во внутригрудных лимфатических узлах, которые в силу своего анатомического расположения и при небольшом увеличении труднодоступны методам рентгенологической диагностики. В случаях когда не удается найти морфологиченские изменения, необходима КТ органов грудной клетки. Рентгенологическая картина. Большинство методов лучевой диагностики не выявляют патологических изменений органов грудной клетки, и только КТ высокого разрешения может установить незначительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Клиническая картина туберкулезной интоксикации у детей и подростков характеризуются стойкими функциональными расстройствами со стороны различных систем организма, что проявляется в повышенной раздражительности, утомляемости, нарушении сна, повышенной потливости, особенно в ночное время, ухудшении аппетита, снижении массы тела, субфебрилитета. Первое, что привлекает внимание родителей, — быстрая утомляемость ребенка и снижение успеваемости в школе, а также снижение аппетита и, как следствие, уменьшение массы тела. Аппетит восстанавливается только на фоне противотуберкулезного лечения. Температурная реакция обычно не выражена; имеют место субфебрильное повышение до 37,2 °, реже 37,5 °С, иногда с перерывами в течение 2—3 дней. Дети, как правило, бледные; этот признак непостоянный и исчезает при назначении санаторно-гигиенического режима. Может отмечаться и мрамор-ность кожи как отражение вегетативных расстройств. Периферические лимфатические узлы пальпируются в пяти и более группах, имеют мягкоэластическую консистенцию, но при длительном существовании интоксикации становятся плотными. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца, артериальная гипотензия. При туберкулезной интоксикации наблюдается умеренное увеличение печени, но без функциональных изменений. Туберкулезная интоксикация чаще всего развивается у детей и подростков, живущих в тесном семейном контакте с взрослыми, больными открытой формой туберкулеза легких, выделяющими и плохо соблюдающими санитарно-гигиенический режим. Диагностика. Наличие у детей и подростков туберкулезной интоксика- ции устанавливают на основании клинических признаков заболевания: симптомов туберкулезной интоксикации и впервые установленной по- ложительной пробы Манту с 2 ТЕ т. е. «виража туберкулиновой чувствительности», или ее усиления на 6 мм в течение года, или появле- ния гиререргической реакции на пробу Манту с 2 ТЕ (папула 17 мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина). В анамнезе, как правило, находят источник заражения: контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей. В общем клиническом анализе крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. При исследовании мокроты, промывных вод бронхов и желудка обнаружить МБТ методами бактериоскопии и посева не удается. Дифференциальную диагностику туберкулезной интоксикациипрово-дят с интоксикацией, связанной с наличием хронических очагов неспецифической инфекции, чаще всего хронического тонзиллита, аденои-дита, гайморита, глистной инвазии, множественного кариеса зубов, инфекций мочевыводящих путей и др. Лечение проводят в условиях детскоподросткового противотуберкулезного стационара или санатория в течение 6—12 мес на фоне общего режима и общей диеты (стол J№ 11). Химиотерапия включает комбинацию трех основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифам-пицин, пиразинамид или этамбутол). В детской практике используют следующие комбинация и дозы основных противотуберкулезных препаратов из расчета на 1 кг массы тела в сутки: изониазид (10 мг/кг/сут, внутрь), рифампицин (10 мг/кг/сут, внутрь), пиразинамид (25 мг/кг/сут, внутрь) и этамбутол (25 мг/кг/сут, внутрь) или стрептомицин мг/кг/сут, внутримышечно). Если установлен источник заражения и данный больной выделяет лекарственно-устойчивые штаммы МБТ, химиотерапию контактным де- тям тремя-четырьмя резервными противотуберкулезными пре- паратами, к которым сохранилась чувствительности Детей и подросткиов, перенесших туберкулезную интоксикацию, наблюдают в ПТД в течение двух лет. ГЛАВА 13 ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригруд-ных лимфатических узлов. Патогенез и патоморфология. Первичный туберкулезный комплекс развивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. Как правило, это клиническая форма развивается у близких родственников при контакте с больным открытой формой туберкулеза. МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и специфического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит). Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов. Размеры первичного аффекта могут быть различными: от нескольких миллиметров или сантиметров до доли легкого. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого. Морфологически первичный аффект или очаг туберкулезного воспаления в легочной ткани представляет собой участок специфической пневмонии. Легочная ткань инфильтрирована мононуклеарными элементами, макрофагами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В просветах альвеол нити фибрина, скопления пенистых макрофагов; в инфильтратах — эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангхан-са. Затем инфекция распространяется ортоградно по ходу лимфатических сосудов; воспалительные изменения носят преимущественно продуктивный характер и выражаются высыпанием отдельных бугорков по ходу лимфатических путей. Макроскопически первичный аффект состоит из небольшого (до см) очага казеозного некроза и перифокального воспаления вокруг некротического центра, причем зона перифокального воспаления значительно варьирует. Внутрифудные лимфатические узлы гиперплазируются с частичным или полным их казеозным расплавлением; вокруг лимфатических узлов возникает зона перифокального воспаления (рис.  Первичный туберкулезный комплекс развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете. При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2—3 года на месте специфической пневмонии ин-дурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до см в диаметре) и кальцинатов во внут-ригрудных лимфатических узлах. В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями — гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов, распадом первичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопутствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и связанного с этим нарушения бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза легких. Исходами осложненного тече- ния первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических уз- лах и очага Гона или Симона, мо- гут быть множественные кальци- наты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевро- Первичный туберкулезный цирроз, рубцовый стеноз бронхов. комплекс Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благо- приятно и крайне редко принимает хроническое течение. Формирова- ние туберкулеза при распаде первичного аффек- та наблюдается как исключение. |