Главная страница
Навигация по странице:

  • Верхняя полая вена

  • Нижняя полая вена

  • Расширение легочного ствола

  • Гипоплазия легочного ствола

  • Расширение плечеголовных сосудов

  • 5.3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА И КРУПНЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

  • МУЛучевая диагностика сердца и крупных сосудов. Интервенционная. Учебнометодическое пособие для внеаудиторной работы обучающихся по основной профессиональной образовательной программе специалитета по специальности 31. 05. 01 Лечебное дело


    Скачать 3.85 Mb.
    НазваниеУчебнометодическое пособие для внеаудиторной работы обучающихся по основной профессиональной образовательной программе специалитета по специальности 31. 05. 01 Лечебное дело
    Дата14.02.2020
    Размер3.85 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаМУЛучевая диагностика сердца и крупных сосудов. Интервенционная .docx
    ТипУчебно-методическое пособие
    #108425
    страница10 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Гипоплазия аорты развивается при стенозе митрального клапана и стенозе легочного ствола.

    Уплотнение стенок аорты является основным проявлением ее атеросклеротического повреждения и отображается на рентгеновском изображении повышением интенсивности ее тени. По классификацииVaquez et Bordet:

    1. степень усиления интенсивности тени аорты — в прямой проекции четко определяется дуга и начальный отдел нисходящей аорты, в левой боковой — дуга.

    2. степень — в прямой проекции дифференцируется вся нисходящая аорта.

    3. степень — вся грудная аорта четко видна в любой проекции («бесконтрастная аортография»).

    Кроме усиления интенсивности тени аорты могут обнаруживаться очаги кальциноза как в виде отдельных вкраплений, так и в виде скорлупообразного контура.

    Верхняя полая вена. Расширение — увеличение ее поперечного размера — наблюдается:

    • при пороке трехстворчатого клапана (стеноз правого предсердножелудочкового отверстия, недостаточность трехстворчатого клапана)

    (до 78 % пациентов);

    • врожденных пороках (аномалия Эбштейна);

    • длительной перегрузке правого желудочка (легочное сердце);

    • диффузном поражении миокарда (миокардит);

    • сдавлении ее в месте впадения в правое предсердие увеличенными лимфатическими узлами или опухолью.

    Преимущественное расширение вены происходит перед впадением ее в правое предсердие.

    Расширенная верхняя полая вена на рентгенограмме в прямой проекции образует лентовидную тень, расположенную на 1,5–2 см кнаружи от правой боковой поверхности тел грудных позвонков (см. рис. 9). Вена образует менее интенсивную, чем аорта, тень с четким прямолинейным, слегка выпуклым или несколько косым наружным контуром. Проксимально, несколько ниже грудино-ключичного сустава, тень верхней полой вены плавно переходит в правую плечеголовную вену.

    Нижняя полая вена. Расширение наблюдается при значительном объемном увеличении правого предсердия и ослаблении его сократительной функции, обусловленных в основном теми же причинами, что и расширение верхней полой вены, то есть сужением правого предсердножелудочкового отверстия и недостаточностью трехстворчатого клапана.

    Расширение легочного ствола является отражением увеличения размеров сосуда в связи с гипертрофией правого желудочка и удлинением его пути оттока и выявляется:

    • при стенозе митрального клапана (затруднении оттока крови из полостей сердца);

    • дефектах межпредсердной, межжелудочковой перегородок и открытом артериальном протоке (сброс крови слева направо);

    • стенозе легочного ствола на определенном удалении от его клапана;

    • легочном сердце (увеличении сопротивления току крови в результате развития пневмосклероза);

    • тиреотоксическом сердце;

    • аневризме легочного ствола;

    • первичной легочной гипертензии;

    • комплексе Эйзенменгера;

    • пороке митрального и трехстворчатого клапанов; – синдроме Лютенбаше.

    Выбухание легочного ствола характеризуется более отчетливым и дифференцированным изображением его дуги, которая в различной степени выступает в левое легочное поле и придает сердцу типичную митральную конфигурацию.

    Степень выбухания легочного ствола различна (рис. 17), от едва заметной до резко выраженной, и находится в прямой зависимости от гипертрофии правого желудочка и величины давления в его полости. Количественное определение степени выбухания дуги легочного ствола производится по формуле Moore. Выбухание дуги косвенно отражает величину давления в нем. Как правило, выбухание дуги сочетается с расширением правой и левой легочных артерий и их разветвлений в корнях легких, что является проявлением артериальной гипертензии в малом круге кровообращения.



    Рис. 17. Признаки выбухания и удлинения легочного ствола:

    1 — прямая; 2 — правая косая; 3 — левая косая; 4 — левая боковая проекции

    Выбухание и удлинение легочного ствола определяется при рентгеноскопии, рентгенографии. Оптимальные проекции исследования — прямая, правая передняя косая и левая боковая.

    Гипоплазия легочного ствола развивается при его стенозе сразу после клапана. При этом может формироваться «зарубка» в области второй дуги по левому контуру средостения.

    Расширение плечеголовных сосудов — увеличение поперечного размера суммарного изображения сосудов, отходящих от дуги аорты (плечеголовной ствол, общая сонная и подключичная артерии) и плечеголовных вен, образующихся с обеих сторон от слияния внутренней яремной и подключичной вен. Причиной расширения тени плечеголовных сосудов является в основном развитие атеросклероза аорты и отходящих от нее ветвей. Реже увеличение поперечного размера их тени наблюдается при укорочении высоты грудной клетки, высоком расположении диафрагмы, кифозе грудного отдела позвоночного столба, сопровождающихся разворотом аорты и отходящих от ее дуги сосудов.

    При расширении плечеголовных сосудов интенсивность их тени увеличивается, она становится более однородной, поперечный размер на 1,5–2 см превышает поперечный размер аорты и верхней полой вены. Наружный контур по ходу правой плечеголовной вены иногда неравномерно выпуклый в результате веретенообразного расширения сосуда.

    5.3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА И КРУПНЫХ

    КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

    Функциональные изменения формы и размеров сердца зависят от тонуса миокарда. При снижении тонуса становятся положительными пробы:

    • Цебе–Понгса (тарелочная проба) — распластывание сердца на диафрагме при глубоком выдохе;

    • Вальсальвы — уменьшение сердца вследствие малого притока крови к нему в связи с повышенным внутригрудным давлением;

    • Мюллера — расширение тени сердца вследствие увеличения притока крови к нему, обусловленного снижением внутригрудного давления.

    Патологическая пульсация стенок камер сердца и крупных сосудов хорошо различима при наличии отличающихся качательных их движений по типу коромысла по левому контуру тени средостения при разных пороках.

    Такое коромыслоподобное сокращение определенных дуг средостения имеет место в случаях:

    1. недостаточности клапана аорты (между IV и I дугами);

    2. открытого артериального протока (между IV и II дугами); 3) митральной недостаточности (между IV и III дугами).

    Выраженную пульсацию корней легких наблюдают при дефектах межпредсердной, межжелудочковой перегородок и незаращении аортального протока.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта