СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА
СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА
СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
3.1 СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии. Причины возникновения:
Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).
Кардиомиопатии.
ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.
Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).
Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).
Поражение миокарда при других заболеваниях
В синдром поражения миокарда входят:
Синдром кардиомегалии.
Синдром нарушения ритма и проводимости.
Синдром сердечной недостаточности
Синдром кардиалгии.
СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца. Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий). Причины гипертрофии миокарда:
Увеличение преднагрузки.
Увеличение постнагрузки.
Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).
Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация). Причины дилатации :
Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);
Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);
Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.
Увеличение преднагрузки: перегрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана). Увеличение постнагрузки: перегрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз). Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (рис17) Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз. Клинические проявления:
Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.
При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).
 При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.
При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.
При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.
Н
Рис. 17
а ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.
ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.
Кластер симптомов увеличения левого предсердия (рис 18). Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность). Клинические проявления :
 Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.
С
_______________________
Рис.18
Дилатация левого предсердия
мещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) - формирование митральной конфигурации сердца.При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.
На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).
На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.
ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.
Кластер симптомов увеличения правого желудочка (рис.19) Причины : декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце. Клинические проявления:
Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).
Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.
Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.
При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.
На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.
Рис. 19
Гипертрофия и дилатация правого желудочка
ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт.ст., СрДЛА>18мм.рт.ст.
Кластер симптомов увеличения правого предсердияПричины: пороки трикуспидального клапана. Клинические проявления:
Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.
На ЭКГ появление высокого Р - pulmonale в отведениях II, III.
На рентгенограмме - резкое расширение второй дуги правого контура
ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.
СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность, которая в свою очередь додразделяется на следующие типы: 1. Левожелудочковая 3. Правожелудочковая 2. Левопредсердная 4. Тотальная Каждому типу сердечной недостаточности соответствует свой кластер симптомов, отражающий морфо-функциональную сущность процесса.Основные механизмы развития сердечной недостаточности.
Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардит и др.
Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный)
Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.
Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.
Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.
КЛАСТЕР СИМПТОМОВ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСущность:ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка. Основные причины: атртериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов, ИБС, кардиопатии. Кластер симптомов острой недостаточности левого желудочкаПроявляется в виде сердечной астмы и отека легких. Клинические проявления сердечной астмы: приступы чаще развиваются ночью, появляется чувство нехватки воздуха, удушье, незначительный сухой кашель; положение ортопноэ, кожа - серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз; в легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы. Клинические проявления альвеолярного отека легких: резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты; положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы, цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот; вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Кластер симптомов хронической недостаточности левого желудочкаКлинические проявления: Наблюдаются симптомы застойных явлений в малом круге: одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; акроцианоз; в легких прослушивается жесткое дыхание, незвучная крепитация, при выраженных явлениях застоя влажные мелкопузырчатые хрипы. КЛАСТЕР СИМПТОМОВ ЛЕВОПРЕДСЕРДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСущность: ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка. Основная причина :митральный стеноз. Синдром острой недостаточности левого предсердияПричина: перегрузка давлением левого предсердия при митральном стенозе с распространением повышения давления на легочные вены и включением рефлекса Китаева. Клинические проявления: высокая легочная гипертензия (акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление); перкуторно - расширение легочной артерии; диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанного аппарата легочной артерии; развитие приступов сердечной астмы и отека легких. Кластер симптомов отека легких описан выше КЛАСТЕР СИМПТОМОВ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСущность :ослабление работы правого желудочка (ПЖ). Основные причины :-тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии -нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее; -спонтанный пневмоторакс. Кластер симптомов острой недостаточности ПЖОдышка, боли в области правого подреберья; цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног; печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита. Кластер симптомов хронической недостаточностиПЖ.Застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит; печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). СИНДРОМ ТОТАЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИПервичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя в большом круге кровообращения с развитием симптомов, объединенных в кластер хронической правожелудочковой недостаточности, и в малом круге кровообращения с развитием симптомов, объединенных в кластер хронической левожелудочковой недостаточности (см. выше).
Приложение 1 Классификация ХСН (2002)
|
Стадии ХСН
(могут ухудшаться, несмотря на лечение)
|
|
Функциональные классы ХСН
(могут изменяться на фоне лечения как в одну,
так и в другую сторону)
|
I ст
|
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.
В покое и при легкой физической нагрузке гемодинамика не нарушена. Симптомы при их появлении носят обратимый характер, исчезая в покое и после отдыха
Скрытая сердечная недостаточность.
Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
|
I ФК
|
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
ФВ до 44 % (N =55-60%)
|
II А ст
|
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
|
II ФК
|
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
ФВ=44-35%
|
II Б ст
|
Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
|
III ФК
|
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
ФВ=35-25%
|
III ст
|
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга и почек).
Финальная стадия ремоделирования органов.
|
IV ФК
|
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без проявления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
ФВ25%
|
Четкого параллелизма между стадиями ХСН по Образцову-Стражеско-Василенко и по Нью-Йоркской классификациям не имеется.
Примеры формулировки функциональной части диагноза: ХСН II Б стадии, II ФК;
ХСН II А стадии, IV ФК
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.
Расстройства сердечного ритма могут возникать:
При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.
При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).
При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.
Клинические проявления:
1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:
сердцебиение - при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;
перебои в работе сердца - при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;
"замирание" и остановка в работе сердца - при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;
головокружение, кратковременная потеря сознания - при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;
боли в области сердца - при пароксизмальной тахикардии;
одышка - при синусовой и пароксизмальной тахикардии;
тошнота, рвота - при пароксизмальной тахикардии.
Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.
2. При осмотре:
бледность кожных покровов - при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;
ослабление тонов - при синусовой брадикардии;
«пушечный тон» - при AV-блокаде III ст.;
цианоз кожи - при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;
набухание и пульсация яремных вен - при пароксизмальной тахикардии;
общие мышечные судороги - при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.
3. Пальпация:
учащение пульса - при синусовой и пароксизмальной желудочковой и наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий;
нарушение ритма пульса - при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;
уменьшение наполнения пульса - при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;
дефицит пульса - при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.
4. Аускультация:
усиление звучности тонов сердца - при синусовой тахикардии; - усиленный I тон - при экстрасистолии; громкий I тон ("пушечный тон" Стражеско) - при AV-блокаде III ст.
аритмичность сердечных сокращений - при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;
маятникообразный ритм сердца - при пароксизмальной тахикардии;
снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) - при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД - при фибрилляции и трепетании желудочков.
5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.
СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ
Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы.
Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.
3.2 ЗАБОЛЕВАНИЯ С ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ
ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА
Миокардит- это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.
Синдромы:
Поражения миокарда - ведущий;
Клинико-анамнестический позволяет выявить связь с инфекцией;
Интоксикационно-воспалительный, в пользу которого свидетельствуют клинические и лабораторные признаки острой фазы воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.
Пример формулирования диагноза:
Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило – это вторичный процесс, развивающийся в исходе перенесенного острого миокардита, различных дистрофических процессов в миокарде, хронической гипоксии или острого инфаркта миокарда. Выделяют диффузный и очаговый кардиосклероз (см. Руководство по патологической анатомии).
Клинические синдромы:
Поражение миокарда (ведущий).
Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).
Клинические особенности:
Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.
Кардиомиопатии - поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Классификация кардиомиопатий:
Дилатационная
Гипертрофическая: а) необструктивная; б) обструктивная;
Рестриктивная
Клинические синдромы:
Синдром поражения миокарда (ведущий);
Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).
Клинико-анмнестический синдром.
Клинические особенности
Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).
Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.
Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)
Тяжелые нарушения ритма сердца, .
Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.
Выраженная кардиомегалия, как правило с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.
ЭХО-КС – в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:
при дилатационной – ЛЖ>65мм,
при гипертрофической - толщина стенок ЛЖ>20мм,
при обструктивной кардиомиопатии, кроме того – увеличение градиента давления на аорте>20мм.рт.ст.,
при рестриктивной – выраженное нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.
|
Скачать 4.31 Mb.