Учебное пособие для студентов педиатрических факультетов (система додипломной подготовки в высшей медицинской школе)
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
Классификация БА у детей по степени тяжести («Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика». Научно-практическая программа,2004) Таблица 3 Критерии тяжести٭ Легкая Интермит- тирующая Легкая Персисти- рующая Среднетя- желая Тяжелая Частота приступов затруднен- ного дыхания 3-4 раза в год 1-3 раза в месяц Более 1 раза в неделю Несколько раз в неделю или ежед- невно Клиника приступов Эпизодичес- кие, кратковремен- ные, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия Эпизодичес- кие, исчезают спонтанно или при однократ- ном использова- нии бронхолити- ка короткого действия Приступы протекают с отчетливыми нарушениями ФВД, требуют обязательного назначения бронхолити- ков Тяжелые приступы, астматические состояния Ночные приступы Нет Нет или редки Регулярно Ежедневно Перено- симость физичес- кой нагрузки Нарушена Нарушена Ограничена Значительно снижена ОФВ1, ПСВ (от должного значения) 80% и более 70-80% и более 60-80% Менее 60% Характерис- Симптомы Симптомы Неполная Неполная 24 24 тика периодов ремиссии отсутствуют, ФВД в норме отсутствуют ФВД в норме клинико- функциональ- ная ремиссия клинико- функциональная ремиссия (ДН) Длитель- ность периодов ремиссии Более 3-4 мес Более 3 мес Менее 3 мес 1 – 2 мес Способ купирова- ния приступов Спонтанно, однократный прием бронхолитика (ингаляцион- но, внутрь) Спонтанно, однократ- ный прием бронхоли- тика (ингаляцион- но, внутрь) Бронхолитик (ингаляцион- но, нередко повторно и\или парентераль- но) по показаниям – гормоны Бронхолитики в ингаляциях (преимущественно через небу-лайзер) и\или парентерально, обязательно в сочетании с кортикостероида- ми ٭До начала базисной терапии Нормальная ЧД у детей в состоянии бодрствования Возраст ЧД До 2 мес менее 60\мин 2-12 мес менее 50\мин 1-5 лет менее 40\мин 6-8 лет менее 30\мин Нормальная частота пульса у детей Грудного возраста 2-12 мес менее160\мин Дошкольного возраста 1-2 года менее120\мин Школьного возраста 2-8 лет менее 110\мин БА следует дифференцировать с системными легочными васкулитами с преимущественным поражением сосудов малого круга кровообращения (синдром Чардж-Стросса). При котором поражаются мелкие и средние артерии с развитием эозинофилии, гранулематозного воспаления в дыхательных путях. Основные клинические проявления - аллергический ринит, БА, гиперэозинофилия. Болезнь протекает в три стадии. Начало заболевания проявляется аллергическим ринитом и тяжело протекающей БА. В течение нескольких лет нарастает тяжесть клинических проявлений, выявляется стойкая гиперэозинофилия, появляются признаки поражения других органов: почек, кожных покровов и т.д. В диагностике синдрома Чардж-Стросса значение имеет выявление антител к цитоплазме нейтрофилов, а также критерии диагностики и уточнение, приведенные ниже. 25 25 Критерии Уточнение БА Затруднение дыхания или диффузные хрипы Эозинофилия Эозинофилия > 10 % Аллергия в анамнезе Сезонная или другие виды аллергии, кроме лекарственной Мононейропатия Поли- мононейропатия по типу перчаток, чулок Легочные инфильтраты При рентгенографии (мигрирующие, транзиторные) Изменения в придаточных пазухах носа Боль или рентгенологические изменения Внесосудистые эозинофилы Скопление эозинофилов во внесосудистом пространстве (по данным биопсии) Дифференциальные критерии БА с другими хроническими заболеваниями легких приведены в табл.6. Аллергия является одним из ведущих факторов в возникновении рецидивов бронхиальной обструкции у детей. Однако, повторные эпизоды бронхиальной обструкции могут возникать и без его воздействия. Более длительному и тяжелому течению бронхообструктивных заболеваний способствует врожденная дисплазия соединительной ткани. Предложено введение дифиниции «диспластический кардиореспираторный синдром», отражающей тесную связь обструктивных бронхопатий с изменениями сердца и сосудов на фоне врожденной мезенхимальной дисплазии (В.К.Таточенко, З.В.Нестеренко,1999). Рецидивы бронхиальной обструкции отмечаются у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани, ревматоидным артритом, врожденными пороками сердца, причем преимущественно в первые три года жизни без последующего рецидивирования. При объективном исследовании у больных с бронхообструктивной патологией и проявлениями дисплазии (гипермобильность суставов, гиперэластичность кожи, сколиотическая осанка, плоскостопие, деформация грудной клетки, пролапс митрального клапана) помимо основных проявлений респираторного заболевания (наличия экспираторной одышки, влажного кашля, участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры; коробочного оттенка перкуторного звука, наличия влажных разнокалиберных, при БА – разнотембровых сухих хрипов) отмечаются многочисленные стигмы дизэмбриогенеза (гипертелоризм, прогнатизм, «готическое небо», аномалии ушных раковин и пр.). Течение БОС у больных с признаками дисплазии отличается тяжестью, что связано с развивающейся легочной гипертензией на фоне диспластической кардиопатии. Рецидивы БОС в этих случаях являются 26 26 проявлением диспластической бронхопатии, определяющей развитие трахеобронхиальной дискинезии. Диагностика обструктивных болезней легких, развившихся на фоне кардиореспираторной дисплазии представлена в алгоритмах 1 -2. Алгоритмы диагностики диспластического кардиореспираторного синдрома (Нестеренко З.В.,1999) Алгоритм 1. Утомляемость; Одышка; Боли в области сердца; влажный кашель; Жалобы Головные боли; ┼ Одышка٭ после Непроизвольные вздохи; физической Липотимия. Нагрузки. Данные Связь эпизодов обструкции с ОРВИ; Анамнеза Отягощенный анамнез. Данные астеничность; Объективного стигмы дизэмбриогенеза; Осмотра гипермобильность суставов; деформация грудной клетки; грыжи (у детей раннего возраста); сколиотическая осанка; артериальная гипотония (у детей старшего возраста). ┼ Изменения в «мозаичный» характер перкуторного звука; Легких аускультативно: - ослабление дыхания в нижних отделах легких; - влажные диффузные разнокалиберные хрипы. ┼ Изменения со дыхательная аритмия; Стороны ослабление тонов сердца; Сердечно- «мезосистолический щелчок»; Сосудистой акцент II тона на легочной артерии. Системы Алгоритм 2. Данные инструменатльного обследования ЭКГ: дисметаболические; Гипоксические изменения миокарда; Нарушение ритма и проводимости; Систолическая перегрузка правого желудочка. 27 27 ┼ ФКС: «мезосистолический щелчок»; снижение амплитуды I тона; Расщепление II тона на легочной артерии٭; ┼ Эхо-КС: Пролабирование створок митрального клапана; Снижение сократительной способности миокарда (у детей раннего возраста); ┼ Рентгенография органов грудной клетки: Вздутие легочной ткани; Рентгенологические признаки легочной гипертензии٭. ┼ Бронхоскопия: Диффузный катарально-гнойный эндобронхит; ┼ Реопульмонография: Повышение давления в системе легочной артерии٭. ٭- признаки легочной гипертензии Введение в объем терапии данной патологии кардиотропных препаратов позволяет значительно сократить длительность обструкции. У детей с врожденными пороками сердца рецидивы БОС могут отмечаться и в более старшем, чем ранний, возрасте, вероятно, дифференцировка органов и систем, столь важная для больных с признаками дисплазии соединительной ткани и обусловливающая исчезновение бронхообструкции с возрастом, для пациентов с пороками сердца такого значения не имеет, т.к. длительное существование врожденного порока сердца способствует еще более выраженному нарушению гемодинамики в малом круге кровообращения и возникновению повторных эпизодов бронхообструкции. При подозрении на аспирационный синдром имеет значение оценка: данных анамнеза; поперхивапние во время еды; кашель ночью и во время еды; хрипы, меняющие локализацию после еды и кашля; результаты дополнительных методов исследования: рН-метрия, рентгенография органов брюшной полости с барием, эзофагоскопия, салициловая проба. Бронхолегочная дисплазия - хроническое легочное заболевание, развившееся в исходе неонатальных дыхательных нарушений. 28 28 Решающую роль в развитии БЛД играет морфологическая, биохимическая, функциональная незрелость легочных структур, которая обусловливает как чрезмерную чувствительность их к повреждающему действию кислорода, так и сниженную регенераторную способность. Важное значение имеет относительно низкий уровень состояния антиоксидантной системы. Факторами риска формирования БЛД являются: продленная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с повышенной (> 50%) концентрацией кислорода; Масса тела при рождении менее 1500 г; Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе 80 – 100% более трех дней; Баротравма (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема и др.); Тяжелая форма респираторного дистресс- синдрома; Пневмония на фоне ИВЛ; наличие бронхолегочных заболеваний в родословной; В раннем неонатальном периоде, когда процесс развивается на фоне острой патологии легких (тяжелый синдром дыхательных расстройств, аспирация околоплодных вод, внутриутробная пневмония, в лечении которых используется продленная кислородотерапия) БЛД не имеет характерных клинических признаков. В неонатальном периоде наиболее достоверно диагноз БЛД может быть установлен к 28 дню жизни, причем у незрелых детей с экстремально низкой массой тела при рождении (ниже 1000 г.) к 36 неделям скоррегированного срока (т.е. 2 – 3,5 месяцам постнатальной жизни). БЛД следует предположить у детей раннего возраста в случае (алгоритм диагностики 3): - учащенного свистящего дыхания, постоянного кашля; - стойких изменений в легких в виде ослабления дыхания, затрудненного выдоха, сухих, влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов - усиления БОС при ОРВИ; - задержки физического развития; - изменений на рентгенограмме грудной клетки: а) в раннем постнатальном периоде: воздушная бронхограмма, интерстициальный отек, симптомы утечки воздуха и рецидивирующие ателектазы; б) у детей старше одного месяца: признаки гипервоздушности в сочетании с деформацией и усилением легочного рисунка (фиброзные изменения). Степень тяжести БЛД определяется: - стойкостью сохранения симптомов обструкции (появляются только при ОРВИ; умеренно выраженные; значительные); - толерантностью к физической нагрузке (оценивается при плаче, кормлении, беспокойстве); - задержкой физического развития (отсутствует; умеренное; выраженное); 29 29 - признаками легочного сердца (отсутствуют; есть легочная гипертензия, дилатация и гипертрофия правого желудочка); - выраженностью изменений на рентгенограмме: легкая степень - умеренные признаки вздутия (сумма счета по передним и задним отрезкам ребер до пересечения с диафрагмой не превышает 14-15,5); средняя степень – вздутие легочной ткани (повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка; сумма счета по передним и задним отрезкам ребер не превышает 15,5-17;участки локального пневмосклероза); - тяжелая – сумма счета по передним и задним отрезкам ребер больше 17. Алгоритм 3. Диагностика бронхолегочной дисплазии (Богданова А.В.,2002) Анамнестическое Состояние Клинические симптомы Сопутствующие данные Преждевременные роды; Малая масса тела при Рождении; Респираторные проблемы в раннем постнатальном периоде; ИВЛ с жесткими параметрами; Кислородозависи- мость не менее 1 месяца. Кашель и стойкие физикальные изменения в легких; Нарастание обструктивных изменений при ОРВИ; Дыхательная недостаточность. Признаки легочного сердца; Неврологическая симптоматика; Отставание в физическом развитии. ↓ БЛД весьма вероятна ↓ рентгентгенография органов грудной клетки ↓ сочетание признаков гиперинфляции, фокальной эмфиземы, фиброзных изменений подтверждают диагноз БЛД. Инородные тела бронхов имеют менее яркие клинические проявления, чем стеноз верхних дыхательных путей при полной или частичной обструкции трахеи, гортани. Симптоматика зависит от величины, формы, происхождения инородного тела. 30 30 В клинической картине преобладают приступообразный кашель, экспираторная одышка. При частичной закупорке бронха выслушиваются сухие, свистящие односторонние хрипы. При полной закупорке бронха развивается ателектаз, аускультативно - ослабление или отсутствие дыхания на определенном участке. Длительное нахождение инородного тела, обычно растительного происхождения может имитировать астму. "Vegetal bronchitus" проявляется кашлем, одышкой, которые изменяют интенсивность при перемене положения тела, участками гиповентиляции в легких при рентгенографии. В отличие от астмы отсутствуют типичные астматические приступы, эффект от бронхолитической терапии. Существование хронического бронхита как самостоятельного заболеванияв детском возрасте отрицается отдельными детскими пульмонологами до настоящего времени. Мы считаем совершенно оправданным включение данной патологии в число самостоятельных нозологических форм, хоть и признаем необходимость разработки более четких клинико-морфологических аспектов заболевания у детей и подростков. По аналогии с определением хронического бронхита, принятым терапевтами, хронический бронхит у детей рассматривается как заболевание, проявляющееся продуктивным кашлем, постоянными разнокалиберными, влажными хрипами в легких в течение 3 месяцев и более. Эпизоды обострений повторяются 2-3 раза в год на протяжении двух последних лет. В основе хронического бронхита детского возраста лежит инфекционно-воспалительный процесс, обычно поражаются бронхи среднего и мелкого калибра с изменениями слизистой оболочки, облитерацией и деформацией бронхиальных ветвлений. Наиболее тяжелой формой хронического бронхита является хронический облитерирующий бронхиолит. Клинические проявленияданного заболевания определяются его морфологическим субстратом: облитерацией бронхиол и артериол, приводящих к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы легких. Клинически характерны: - дыхательная недостаточность разной степени выраженности; - стойкая крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы хрипы в легких; - обеднение легочного рисунка с развитием у части больных односторонней легочной "сверхпрозрачности" на рентгенограмме; - резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких по данным сцинтиграфии. Дифференциальный диагноз проводится с другими хроническими воспалительными заболеваниями легких (табл. 4,5,6). 31 31 Таблица дифференциальной диагностики хронического облитерирующего бронхиолита (Спичак Т.В.,2000) Таблица №4 Признаки Облитерирующий бронхиолит Бронхиальная астма В анамнезе Клинические: Кашель хрипы Рентгенологические: Легочный рисунок размер легкого Бронхографические: Сцинтиопневмографические: Вентиляционные нарушения: Легочная гипертензия: Тяжелая ОРВИ с бронхообструктивным синдромом Рецидивирующий, малопродуктивный Влажные мелкопузырчатые, чаще односторонние Обеднен (чаще одно- сторонне) Уменьшены (или норма) Проксимальные отделы бронхов мало изменены, отсутствие заполнения дистальной трети бронхов. Значительное снижение перфузии в большинстве зон легкого Значительные (часто) У половины больных Отягощенная по аллергии наследственность, другие проявления атопии Рецидивирующий, спастический. Сухие свистящие (двусторонние) Обеднен (двусторонняя гиперинфляция) Увеличены Узкие (спазмированные) бронхи Значительное одностороннее снижение перфузии отсутствует Отсутствуют в межприступном периоде Отсутствует в межприступном периоде 32 32 Хроническая бронхиальная обструкция (табл.5) может отмечаться при врожденных и наследственных заболеваниях легких. Основные признаки хронической бронхиальной обструкции у детей (Каганов С.Ю.,2001) Таблица 5 Клинические Рентгенологи- ческие Функциональные Радиологические Одышка (экспираторная) Повышена прозрачность легочной ткани Увеличение бронхиального сопротивления Увеличение регионарного и общего остаточного объема легких Эмфизематозное вздутие грудной клетки Горизонтальное расположение ребер Снижение мощности форсированного выдоха Замедление времени накопления и выведения изотопа Коробочный оттенок перкуторного звука Низкое расположение диафрагмы (в виде палатки) Снижение МОС, Увеличение ООЛ Неравномерность альвеолярной вентиляции Ослабление дыхания. Сухие свистящие хрипы. Зияние переднего средостения. «капельное сердце» Дляпоследних характерно поражение легких (кашель, одышка) с первых месяцев жизни. Наличие в семье заболеваний легких, кишечника, мертворождений. Клинически отмечается: - непрерывно текущий воспалительный процесс в легких; - постоянная одышка; - отставание в физическом развитии; - возможна деформация грудной клетки; - формирование легочного сердца. Клинико-функциональные критерии некоторых хронических заболеваний легких, сопровождающихся обструктивными нарушениями представлены в табл. 6. |