Учебное пособие для студентовiii V курсов стоматологического факультета Рекомендовано Учебнометодическим объединением по медицинскому и фарма цевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обу

• Название: Учебное пособие для студентовiii V курсов стоматологического факультета Рекомендовано Учебнометодическим объединением по медицинскому и фарма цевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обу
• Дата: 01.04.2018
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: non_caries.docx
• Тип: Учебное пособие; #40039
• страница: 10 из 28

23

Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, свя- зано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ

1. Клиновидный дефект

Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта

• 
  в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недоста- точно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
  

1. 
   механическая;
   
2. 
   химическая;
   
3. 
   нейродистрофическая;
   
4. 
   концепция Знаменского Н.Н.
   

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выра- жен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более ин- тенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты бо- лее выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёт- кой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение.

Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализи- рующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объясне- ние также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты. В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты яв- ляются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в автоклаве до 110-125°. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался

клиновидный дефект.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают момен- ты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное

24

трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случа- ях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желу- дочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте от- мечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокрин- ной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) счи- тает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидко- сти из десневого желобка.

Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматри- вать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболе- ваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.

Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окру- жающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.

Клиника клиновидного дефекта

С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на че- тыре стадии.

1. 
   Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внеш- ним раздражителям.
   
2. 
   Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гипе- рестезия шеек зубов.
   
3. 
   Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2
   

– 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.

4. 
   Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, со- провождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
   

Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие – после 40 лет (рис. 11).