Учебник психиатрии Обухова. Учебное пособие Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому
 Скачать 2.26 Mb.
|
|
Глава 5 + 221 отличие от отрицательных, которые продолжительны и склонны к сум-мации. Выделяют следующие типы эмоционального реагирования: • кататимный тип возникает при определенных жизненных ситуа циях, вызывающих эмоциональное напряжение (т. е. в стрессовых ситу ациях). Эти реакции относительно кратковременны, лабильны, имеют психогенную обусловленность и содержание. По такому пути возника ют и развиваются неврозы и реактивные психозы; • голотимный тип определяется наличием полярности психопа тологических состояний, их первичностью (эндогенной обусловлен ностью) их, относительной устойчивостью и периодичностью воз никновения. Субъективное состояние и окружающая обстановка при этом подвергаются сверхценной или бредовой интерпретации, со держание которой совпадает с доминирующим эмоциональным сос тоянием. Такой тип эмоциональной патологии свойствен эндоген ным психозам (МДП, некоторые инволюционные психозы, шизоф рения); паратимный тип характеризуется диссоциацией, нарушением единства в эмоциональной сфере между эмоциональными проявлениями и другими компонентами психической деятельности. Он встречается при шизофрении; эксплозивный тип патологического эмоционального реагирования отличается сочетанием инертности, тугоподвижности эмоциональных проявлений с их взрывчатостью , импульсивностью. При этом доминируют злобно-тоскливое настроение, страх или восторженно-приподнятое состояние. Такой тип эмоциональной патологии свойствен эпилепсии, некоторым органическим заболеваниям головного мозга; дементный тип сочетается с нарастающими признаками слабоумия. Отмечаются расторможенность низших, импульсивных влечений на фоне благодушия, эйфории или апатии, гипобулия, гиподинамия, ас-понтанность с грубой некритичностью. Такой тип эмоциональной патологии свойствен прогрессирующим ослабоумливающим заболеваниям. Эмоциональные расстройства по симптоматологии делятся на продуктивные и негативные. Продуктивные эмоциональные расстройства. Патология чувственного тона включает эмоциональные гиперестезию и гипестезию. • Эмоциональная гиперестезия - нарушение чувственного тона, при котором обычные по силе ощущения и восприятия сопровождаются не адекватно обостренной эмоциональной окраской. Возникает при пони жении порога эмоционального реагирования и обычно сочетается с ги- перакузией, гиперосмией, сенестопатиями. 222 + Психиатрия • Эмоциональная гипестезия — нарушение чувственного тона, при котором обычные по силе ощущения и восприятия сопровождаются не адекватно ослабленной эмоциональной окраской. Возникает при повы шении порога эмоционального реагирования. Входит в структуру дере- ализационных и деперсонализационных расстройств. Патология эмоциональных состояний, отношений, реакций состоит из гипотимии, гипертимии, паратимий и нарушений динамики эмоций. Гипотимия: тоска — эмоциональное состояние с преобладанием грусти, подавленности и угнетением всех психических процессов. Тоска, сопровождающаяся характерными тягостными ощущениями мучительного сжатия, стеснения за грудиной, в области сердца, называется предсер-дечной (витальной). Входит в структуру депрессивных, невротических и депрессивно-параноидных, онейроидных синдромов, дисфории; тревога — эмоциональное состояние или реакция, характеризующаяся внутренним волнением, беспокойством, стеснением и напряжением, локализованными в груди. Сопровождается предчувствием и боязливым ожиданием надвигающейся беды, пессимистическими опасениями, обращенными в будущее. В отличие от тоски тревога является активирующим аффектом. Входит в структуру невротических, тревожно-депрессивных, острых бредовых, аффективно-бредовых синдромов и помрачений сознания; растерянность — изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживанием недоумения, беспомощности. Входит в структуру синдромов помрачения сознания, атипичных аффективных, аффективно-параноидных, острых бредовых синдромов, отражая особую их остроту; страх — эмоциональное состояние или реакция, содержанием которых являются опасения о своем благополучии или жизни. Входит в структуру фобического, острых бредовых синдромов, острого галлюциноза, помрачений сознания, гипоталамических пароксизмов, ночных и дневных страхов у детей. Гипертимия: • эйфория — эмоциональное состояние с преобладанием ощущения радости, «лучезарности», «солнечности» бытия, жизненного счастья, с повышенным стремлением к деятельности. Входит в структуру маниа кальных, маниакально-бредовых, онейроидного, парафренного синдро мов, алкогольного и некоторых форм наркоманического и токсикома- нического опьянения; • благодушие — эмоциональное состояние с оттенком довольства, беспечности без стремления к деятельности. Входит в структуру пара- Глава 5 + 223 литического, псевдопаралитического, психоорганического, Корсаковс-кого синдромов и некоторых видов синдромов деменции; экстаз — эмоциональное состояние с наивысшей приподнятостью, экзальтацией, часто с религиозным мистическим оттенком переживаний. Входит в структуру синдрома особых состояний сознания, атипичного маниакального синдрома, онейроидного состояния сознания; гневливость — высшая степень раздражительности, злобности, недовольства окружающим со склонностью к агрессии, разрушительным действиям. Входит в структуру дисфории, сумеречных состояний сознания, психоорганического и атипичного маниакального синдромов. Паратимия: амбивалентность — одновременное сосуществование двух противоположных по знаку эмоциональных оценок одного и того же факта, объекта, события; эмоциональная неадекватность — качественное несоответствие эмоциональной реакции вызвавшему ее поводу. Одним из вариантов эмоциональной неадекватности является фамильная ненависть. Оба симптома входят в структуру кататонических и негативных личностных расстройств. Если эмоциональная неадекватность проявляется немотивированной веселостью, беспечностью с оттенком дурашливости, детской шаловливости, шутовства, неадекватных ситуации, то говорят о гебефренности. Симптом «стекла и дерева» — сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. При этом сила и качество эмоциональной реакции не соответствуют значимости раздражителя. Входит в структуру начальных негативных личностных расстройств при шизофрении. Нарушение динамики эмоций: эмоциональная лабильность — быстрая и частая смена полярности эмоций, возникающая без достаточного основания, порой беспричинно. Характерна для синдромов астенического, абстинентных, помрачения сознания, истерических проявлений, делирия. Тугоподвижность (инертность, ригидность) — протрагирование эмоциональной реакции, проявляющееся длительным застреванием на одной эмоции, повод для которой уже исчез. Входит в структуру эпилептических изменений личности, психоорганического синдрома; слабодушие — невозможность сдержать внешние, контролируемые волевым усилием проявления эмоциональных реакций. Входит в структуру невротических и психоорганического синдромов, истерических проявлений. 224 + Психиатрия Негативные эмоциональные расстройства. Имеются следующие варианты: негативные расстройства, оцениваемые по экстенсивности эмоциональных проявлений: сужение эмоционального резонанса — уменьшение экстенсивности (распространенности) эмоциональных реакций, сужение их спектра, проявляющиеся в уменьшении набора объектов, ситуаций, потребностей, видов деятельности, на которые субъект ранее эмоционально реагировал; эмоциональная патологическая инверсия — крайняя степень сужения эмоционального резонанса с направленностью реагирования на внутренние утилитарно-гедонические потребности. Негативные расстройства, оцениваемые по интенсивности эмоциональных проявлений; эмоциональная нивелировка - исчезновение дифференцированного эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъекту. Оно проявляется в уравнивании выраженности эмоциональных реакций на объекты, события, ситуации, потребности, виды деятельности различной значимости; • побледнение эмоций - снижение интенсивности (силы) эмоцио нальных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразитель ности (экспрессивности) мимики и жестов; • эмоциональная тупость - бесчувственность, безразличие, полная эмоциональная опустошенность («паралич эмоций») с исчезновением адекватных эмоциональных реакций. Все описанные выше негативные расстройства, оцениваемые и по экстенсивности, и по интенсивности проявлений, встречаются при апа-тико-абулическом синдроме различной степени выраженности. Депрессивный синдром. Простые варианты: адинамическая; ажитированная; анестетическая; дисфорическая (брюзжащая); ироническая; слезливая; с бредом самообвинения; 8)ступорозная; 9) тревожная. Сложные депрессии: астеническая; синдром Котара; Г лава 5 + 225 с нигилистическим бредом; с рядом обвинения и осуждения; с бредом преследования и отравления; с бредом ущерба и обыденных отношений; депрессивно-параноидные синдромы; ларвированная; с деперсонализацией, дереализацией; сенестопатическая; с явлениями навязчивости; ипохондрическая; психастеническая. Маниакальный синдром. Простые варианты: «веселая»; «гневливая»; «спутанная»; «непродуктивная». Сложные варианты: бредовая; заторможенная; с дурашливостью. 5.3. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ Основными этиологическими факторами аффективных расстройств являются: эндогенный (генетически обусловленная предрасположенность к аффективным расстройствам), психогенный (депрессия -наиболее типичная реакция человека на психическую травму) и органический (резидуально-органическая неполноценность, последствия перенесенных нейроинфекций, интоксикации, травм головы и т.п., формирующих нарушение эмоционально-волевой сферы). Как правило, в клинике выделить только одну причину аффективного расстройства довольно сложно, поэтому в современной классификации аффективные расстройства выделены в самостоятельную рубрику (F 3) на основании доминирования в клинической картине аффективных синдромов без ссылки на этиологию. Исключение составляет диагностическая рубрика F 06.3 - органические аффективные расстройства. В этой рубрике диагностируются только те аффективные расстройства, органическая природа которых имеет объективное подтверждение. 8 Психиатрия 226 + Психиатрия Основную роль в патогенезе аффективных расстройств играют: нарушения обмена биогенных аминов, эндокринные сдвиги, изменения водно-солевого обмена, патология циркадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особенностей. Основанные на этих данных различные гипотезы этиологии и патогенеза аффективных психозов отражают не только общие представления о биологической сущности заболевания, но и представления о роли отдельных факторов в формировании клинических особенностей болезни. Биохимические гипотезы аффективных расстройств группируются вокруг нарушений водно-электролитного обмена, обмена моноаминов и гормональных нарушений. Среди таких гипотез до 70-х годов доминировали катехоламиновые, общий смысл которых сводился к тому, что при депрессиях отмечается функциональная недостаточность норадре-налина мозга, а при маниях — повышение обусловленных им функций. При этом использовались, главным образом, косвенные доказательства, в частности, основанные на «стратегии предшественников», т. е. изменении состояния больных после введения предшественников норадре-налина (ДОФА и др.). В дальнейшем по мере изучения нейрохимических систем мозга с присущими им нейротрансмиттерами и рецепторами спектр биохимических гипотез изменился, а главное — различные ней-ротрансмиттерные системы стали рассматриваться в их единстве и взаимодействии. Основной гипотезой патогенеза аффективных психозов, в частности эндогенных депрессий, в настоящее время является серотониновая гипотеза. Она была впервые сформулирована в начале 70-х годов A. Copper» (1972) и получила многочисленные экспериментальные и клинические подтверждения. Согласно серотониновой гипотезе в основе заболевания лежит дисфункция центральной серотонинергической нейротрансмиссии. Исторически эта гипотеза базировалась на экспериментально обнаруженном факте снижения уровня серотонина в различных отделах мозга, функция которых связана с эмоциональностью. Затем эта гипотеза нашла подтверждение при исследовании первичных фармакологических мишеней трициклических антидепрессантов. Было показано, что их действие связано со способностью блокировать обратный захват серотонина через пресинаптические мембраны центральных серотонинергических нейронов. Существуют также генетические исследования, касающиеся вовлеченности серотониновой системы в этиологию и патогенез аффективных расстройств. Так, показано, что ген белка — переносчика серотонина внутрь нейрона — локализован на 17-й хромосоме и имеет полиморфный участок, содержащий различное число повторяющихся танде- Г л а в а 5 + 227 мов. Более того, найдена ассоциация между одним из таких полиморфных участков и монополярной формой эндогенной депрессии. Таким образом, существуют достаточно убедительные доказательства вовлеченности серотониновой системы в патогенез эндогенных депрессий. Эти данные однозначно свидетельствуют о многообразном характере нарушений этой системы, приводящем, в конечном итоге, к развитию гипофункции центральной серотонинергической системы при эндогенной депрессии Улучшение клинического состояния больных при лечении антидепрессантами или при электросудорожной терапии коррелирует с полной или частичной нормализацией функционального состояния этой системы. Многообразие нарушений последней (на пре- и постсинаптическом уровне, нарушение различных серотони-новых рецепторов, ферментов метаболизма серотонина и др.) обусловливает необходимость дальнейших исследований в этом направлении, что имеет непосредственное отношение и к созданию новых эффективных лечебных средств. Большой интерес представляет имелатониновая теория депрессий. Ее основоположником является A. Lewi (1980). При изучении сезонных аффективных расстройств он показал, что секреция гормона шишковидной железы (эпифиза) — мелатонина подчинена четкому циркадно-му ритму. Симпатические влияния через адренорецепторы пинеалоци-тов регулируют синтез мелатонина в четком циркадном ритме: минимум его образования приходится на светлую часть суток, а максимум — на темную. С помощью мелатониновых рецепторов, обнаруженных в различных мозговых структурах и периферических органах, гормон контролирует состояние таламо-гипофизарной системы и активность многих эндокринных желез. Кроме того, по механизму обратной связи он «вмешивается» в деятельность супрахиазмальных ядер гипоталамуса, которые являются водителями суточного ритма. Согласно результатам многочисленных работ эпифиз является местом действия антидепрессантов всех известных классов, в том числе средств, которые ресинх-ронизируют биоритмы. На мелатониновой гипотезе основаны также применение лечения сезонных депрессий ярким светом и отчасти терапия лишением сна. Эндокринные сдвиги, отражающие изменения функции отдельных желез внутренней секреции (щитовидной, половых и др.) и нарушения обмена стероидных гормонов, рассматриваются в настоящее время большинством исследователей как вторичные неспецифические явления, в том числе стрессового происхождения, т. е. обусловленные влиянием внешних факторов. Не исключена, однако, и их более существенная роль в патогенезе аффективных психозов. Об этом свидетельствует 228 + Психиатрия диагностический дексаметазоновый тест при эндогенной депрессии -отсутствие закономерного физиологического подавления функции ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в виде снижения содержания гидрокортизона (кортизола) в крови в ответ на введение дек-саметазона (стероидный гормон). Более сложной представляется оценка роли водно-электролитного обмена, особенно в связи с высокой противорецидивной эффективностью солей лития и его способностью предотвращать развитие как маниакальных, так и депрессивных приступов. Влияние лития, по-видимому, выходит за рамки его включения в водно-электролитный обмен (есть данные, что он может влиять на обмен катехоламинов). Нейрофизиологические основы аффективных расстройств. Играя важнейшую роль в жизни человека, эмоции обеспечивают интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости, участвуя тем самым в организации целесообразного адаптивного поведения. Различного рода нарушения нормального функционирования мозговых механизмов эмоций - аффективные расстройства и прежде всего депрессии — дезорганизуют приспособительное поведение и являются тяжелым синдромом при некоторых психических заболеваниях. Известно, что анатомическим субстратом эмоций служат структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола, моста и среднего мозга. Эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом. Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий. Таким образом, с учетом того, что для эмоциональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сенсорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероятностного прогнозирования, можно считать морфологическим субстратом эмоций практически весь головной мозг. Функция перечисленных структур во многом обеспечивается соответствующими медиаторами нервной передачи, в частности такими нейротрансмиттерами, как серо-тонин и норадреналин. Норадреналин и серотонин оказывают нейромодулирующее действие на интегративные функции центральных нейронов, снижая их реактивность к слабым возбуждающим и тормозным воздействиям и усиливая ответы на сильные (надпороговые) возбуждающие сигналы за счет участия в системах ГАМКергического прямого и возвратного пост- Г л а в а 5 + 229 синаптического и пресинаптического торможения, увеличивая тем самым отношение сигнал-шум в нервной сети. При этом нужно иметь в виду, что нейромодуляторное взаимодействие моноаминов и ГАМКер-гической системы при депрессиях является сложным и двусторонним. Помимо гипотез о тесной связи депрессивных расстройств с нарушениями обмена некоторых моноаминов (серотонин, норадреналин), имеются данные о связи депрессий с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций. Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга. Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно ранним утром. В дневные часы больные испытывают ощущение ьялости, разбитости вследствие недосыпания; у них резко снижается работоспособность. Нарушения сна, естественно, не являются специфическими для депрессивных расстройств, поскольку они встречаются при многих других заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна они являются одним из наиболее частых симптомов. Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или трансмеридианальными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. Полная депривация сна в течение 40 часов может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние. Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения и, возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека. На основе этих представлений, а также с учетом важности роли серотонинергических проекций в деятельности задних 230 + Психиатрия областей коры были разработаны уже упоминавшиеся методы фототерапии депрессивных состояний. Непосредственное отношение к нейрофизиологии аффективных расстройств имеют представления о межполушарной асимметрии. На основе клинической картины локальных поражений головного мозга сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие «ответственно» за положительные эмоции, а правое — за отрицательные. В одном из наиболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Н.Н. Брагина и Т.А. Доброхотова (1988), касаясь последствий локальных поражений головного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психическими расстройствами были описаны, с одной стороны, тоскливая депрессия, расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжительности сновидений), периодические смены гипоманиакалыюго и депрессивного состояний, а с другой — эйфория, анозогнозия, моторная и речевая расторможенность, снижение критики. При поражении левого полушария наблюдались тревожная депрессия, урежение или исчезновение сновидений, бред отношения, нарушения и обеднение речи, тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей). Наличие многих из этих симптомов хорошо согласуется с представлением о ведущей роли правого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого — в регуляции позитивных эмоциональных состояний. В связи с этим можно заметить, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформно-му типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга). Вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения некоторых «правополушарных» высших корковых функций. Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии. Так, выявлено преобладание содержания норадреналина и серотонина в коре правого полушария, а дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. Описана также асимметрия содержания норадреналина в таламусе, но более сложного типа: в передних областях таламуса его концентрация выше справа, а в других областях - слева. Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда |