Учебное пособие Тошкент 2013 2 Данное учебное пособие предназначено для студентовбакалавров
 Скачать 7.01 Mb.
|
|
их жизненный цикл подразделяется на: -митоз; -J0-период; -S-период; -J2-период. Большинство клеток нервной ткани, особенно нейроциты центральной нервной системы, по выходе из митоза еще в эмбриональном периоде, в дальнейшем не делятся. Жизненный цикл таких неделящихся клеток состоит из следующих периодов: -митоза; -роста; -длительного функционирования; -старения и смерти. Однако на протяжении длительного жизненного цикла такие клетки постоянно регенерируют по внутриклеточному типу: белковые и липидные молекулы, входящие в разнообразные структурные компоненты клеток, постепенно заменяются новыми, а следовательно такие клетки постепенно обновляются. Вместе с тем на протяжении жизненного цикла в цитоплазме неделящихся клеток постепенно накапливаются различные, прежде всего липидные включения, в частности липофусцин, который рассматривается как пигмент старения. Кроме рассмотренных двух основных способов размножения (репродукции) клеток различают еще третий способ - эндорепродукцию, который, хотя и не приводит к увеличению числа клеток, однако приводит к увеличению числа работающих структур и увеличению функциональной способности клетки. Именно поэтому он и называется эндорепродукцией. Этот способ характеризуется тем, что после митоза новообразованные клетки вступают как обычно в J1-период, затем и в S-период. Однако 38 после удвоения ДНК такие клетки не вступают в J2-период и в митоз. В результате количество ДНК оказывается вдвое увеличенным 4н, 4с и такие клетки называются полиплоидными. Полиплоидные клетки могут снова вступать в S-период и снова увеличивать свою плоидность (8н, 8с; 16н, 16с и так далее). В полиплоидных клетках увеличивается размер ядра и цитоплазмы, то есть такие клетки являются гипертрофированными. Некоторые полиплоидные клетки после редупликации ДНК вступают в митоз, однако он не заканчивается цитотомией и такие клетки становятся двуядерными. Таким образом, при эндорепродукции увеличения числа клеток не происходит, но увеличивается количество ДНК, число органелл, а следовательно увеличивается и функциональная способность полиплоидной клетки. Способностью к эндопродукции обладают не все клетки. Наиболее характерна эндопродукция для печеночных клеток, особенно с увеличением возраста (в старости 80 % гепатоцитов у человека являются полиплоидными), а также для ацинозных клеток поджелудочной железы, эпителия мочевого пузыря. 2.9. Реакция клеток на внешнюю среду Описанная морфология клеток не является стабильной (постоянной). При воздействии на организм различных неблагоприятных факторов в строении различных структур проявляются различные изменения. В зависимости от факторов воздействия изменения клеточных структур проявляются неодинаково в клетках разных органов и тканей. При этом изменения клеточных структур могут быть адаптивными (приспособительными) и обратимыми, или же дезадаптивными, необратимыми (патологическими). Однако определить четкую грань между адаптивными и дезадаптивными изменениями не всегда возможно, так как приспособительные изменения могут перейти в патологические. Поскольку объектом изучения гистологии являются клетки, ткани и органы здорового организма человека, то здесь будут рассмотрены, прежде всего, адаптивные изменения клеточных структур. Изменения отмечаются как в строении цитоплазмы так и ядра,. Изменения в цитоплазме: -уплотнение, а затем набухание митохондрий; 39 -дегрануляция зернистой эндоплазматической сети (слущивание рибосом), а затем и фрагментация канальцев на отдельные вакуоли; -расширение цистерн, а затем распад на вакуоли пластинчатого комплекса Гольджи; -набухание лизосом и активация их гидролаз; -увеличение числа аутофагосом; -в процессе митоза - распад веретена деления и развитие патологических митозов. Изменения цитоплазмы могут быть обусловлены структурными изменениями плазмолеммы, что приводит к усилению ее проницаемости и гидратации гиалоплазмы, нарушением обмена веществ, что сопровождается снижением содержания АТФ, снижением расщепления или увеличением синтеза включений (гликогена, липидов) и их избыточном накоплении. Изменения в ядре: -набухание ядра и сдвиг его на периферию клетки; -расширение перинуклеарного пространства; -образование инвагинаций кариолеммы (впячивание внутрь ядра его оболочки); -конденсация хроматина. К патологическим изменениям ядра относят: -пикноз - сморщивание ядра и коагуляция (уплотнение) хроматина; -кариорексис - распад ядра на фрагменты; -кариолизис - растворение ядра. После устранения неблагоприятных воздействий на организм реактивные (адаптивные) изменения структур исчезают и морфология клетки восстанавливается. При развитии патологических (дезадаптивных) изменений даже после устранения неблагоприятных воздействий структурные изменения нарастают и клетка погибает. Смерть клетки . Различают естественный гбель – апоптоз и патологичесий гибель некроз клетки. Некроз происходит под действием различных внешних факторов-механических, химических, физических, биологических (микробы, вирусы и др.) факторов , которые в первую очередь действуют на плазмолемму, и далее вызывают набухание клеточных структур с прекрашением синтетических процессов, происходит активация лизосомальных ферментов и лизис клетки. 40 При апоптозе активизируются гены ответственные за гибель клетки, под действием активизированных ферметов разрушаетяс ДНК, фрагментация ядра и потом цитоплазмы , образуются «апоптотические тельца», которые фагоцитируются макрофагами. Рис-17.А-некроз клетки Б- Апоптоз клетки 2.10. Клиническое значение Описаны несколько болезней, обусловленных недостаточной деятельностью митохондрий, причем большинство из них характеризуется нарушением функции мышц. Вследствие высокой активности энергетического обмена к митохондриальным дефектам очень чувствительны волокна скелетных мышц. Мутации ДНК или дефекты, которые могут возникать в митохондриях или клеточном ядре, вызывают митохондриальные болезни. Наследование митохондрий осуществляется по материнской линии, так как в цитоплазме зиготы митохондрии сперматозоида остаются в единичном числе или исчезают вовсе 1 . В случае дефектов ядерной ДНК их наследование может происходить от любого из родителей или от обоих родителей. Обычно при таких болезнях Б митохондриях выявляются морфологические изменения. Дефекты белков пероксисом являются причиной большого количества заболеваний, поскольку эта органелла активно участвует в нескольких метаболических путях. Вероятно, наиболее распространенной пероксисомной болезнью является связанная с Х-хромосомой адренолейкодистрофия (Х-А1_О). Она вызвана дефектом 41 интегрального мембранного белка, который участвует в транс- порте жирных кислот с очень длинной цепочкой в пероксисомы для их р-окисления. Накопление этих жирных кислот в жидкостях тела вызывает разрушение миелиновых оболочек в нервной ткани, обусловливая тяжелую неврологическую симптоматику. Недостаточность ферментов пероксисом служит причиной синдрома Целлвегера, который вызывает смерть больных. Этот синдром протекает с тяжелым повреждением мышц, печени и почек и дезорганизацией центральной и периферической нервной системы. У таких пациентов электронная микроскопия выявляет «пустые» пероксисомы в клетках печени и почек. 6. Описано несколько мутаций белков реснички и жгутика. Они ответственны за синдром неподвижных ресничек (синдром Картагнера) симптомы которого включают неподвижность сперматозоидов, мужское бесплодие и хронические инфекции дыхательных путей, вызванные отсутствием очищающего действия ресничек в респираторном тракте. Присутствие конкретного типа промежуточных филаментов в опухолях может указать на то, какие клетки дали начало новообразованию. Эта информация важна для их диагностики и лечения Идентификация белков проме- жуточных филаментов посредством иммуноци-тохимических методов является стандартной диагностической процедурой. Клеточные компоненты и болезни Многие болезни связаны с молекулярными изменениями в конкретных клеточных компонентах. При ряде таких болезней путем использования светового, электронного микроскопа или цитохимическими методами можно выявить структурные изменения. В табл. 2-5 перечислены некоторые из этих болезней; приведенный материал указывает на важность понимания функции многих клеточных компонентов в патобиологии. 1. Исследование полового хроматина выявляет генетический пол тех пациентов, у которых по виду наружных половых органов невозможно определить половую принадлежность, 42 как, например, при гермафродитизме и псевдогермафродитизме. Изучение полового хроматина помогает в исследовании других аномалий, затрагивающих половые хромосомы, например синдрома Клейнфельтера, при котором аномалии яичка, азооспермия (отсутствие сперматозоидов) и другие симптомы связаны с наличием хромосомного набора XXV! Ко личество и характеристики хромосом, которые имеются у индивидуума, известны как карио-тип (Исследование кариотипов выявило хромосомные нарушения, связанные с опухолями, лейкозами и несколькими типами генетических болезней. Разработка методов, которые обнаруживают в хромосомах поперечные сегменты, состоящие из неодинаково окрашивающихся полос, привела к более точной идентификации индивидуальных хромосом и изучению делеций и транслокации генов. Эти методы основаны преимущественно на изучении хромосом, предварительно обработанных солевым или ферментным раствором и окрашенных флюоресцентными красителями или по методу Гимзы для мазков крови. Ценной методикой для изучения локализации последовательностей ДНК (генов) в хромосомах является также гибридизация. Крупные ядрышки встречаются в эмбриональных клетках в ходе их пролиферации, в клетках, активно синтезирующих белки, а также в клетках быстрорастущих злокачественных опухолей. Ядрышко исчезает во время профазы клеточного деления, но появляется вновь на стадии телофазы митоза. Некоторые факторы роста используются в медицине. Примером может служить эритропоэтин, который усиливает пролиферацию, дифферен-цировку и жизнеспособность предшественников эритроцитов в красном костном мозгу. модулирующего фактора (МСФ, или МРР) который индуцирует начало митоза, конденсацию хромосом, разрыв ядерной оболочки и другие события, связанные с митозом. 43 111-глава Эмбриология человека Эмбриология - это наука, изучающая закономерности развития зародыша. Эмбриология человека изучает закономерности развития зародыша человека, структурные, метаболические и функциональные особенности плацентарного барьера (система мать-плацента-плод), причины возникновения уродств и других отклонений от нормы, а также механизмы регуляции эмбриогенеза. Эмбриология изучает следующие периоды: 44 -предэмбриональный ( прогенез-образование половых клеток -эмбриональный (с момента оплодотворения и до рождения); -ранний постнатальный. Эмбриогенез является частью индивидуального развития, то есть онтогенеза. Он тесно связан с прогенезом, который делится на: -гаметогенез; оплодотворение. 3.1. П рогенез-гаметогенез.Половые клетеки Зрелые половые клетки, в отличие от соматических, содержат одиночный (гаплоидный) набор хромосом. Все хромосомы гаметы, за исключением одной половой, называются аутосомами. В мужских половых клетках у млекопитающих содержатся половые хромосомы либо X, либо Y, в женских половых клетках - только хромосома Х, Дифференцированные гаметы обладают невысоким уровнем метаболизма и неспособны к размножению. Прогенез включает в себя сперматогенез и овогенез(18-рис). Сперматогенез Сперматогенез - это развитие и формирование мужских половых клеток. Сперматогенез протекает в извитых канальцах семенников, и его средняя продолжительность от 68 до 75 суток. Сперматогенез у человека начинается с момента полового созревания и продолжается в течение всего активного полового периода в больших количествах. Стадии сперматогенеза: размножение; рост; созревание- деление; формирование. Начальной фазой сперматогенеза является размножение сперматогоний путем митоза, большая часть клеток продолжает делится, а меньшая часть вступает в стадию роста. В этот период клетки растут, накапливают питательные вещества, и потом превращаются в сперматоциты 1-го порядка. Следующая фаза созревание-деление, характеризуется двумя редукционными делениями, без интерфазы. В результате 1-го деления 1 сперматоцит 1-го порядка дает начало 2-м сперматоцитам 2-го порядка, а 2-ое деление-созревание приводит к появлению 4 сперматид. Фаза формирования происходит в присутствии тестостерона и андрогена происходит преобразование сперматид в сперматозоиды. Ядро сперматиды приобретает видоспецифическую форму, хроматин конденсируется. Комплекс 45 Гольджи мигрирует к верхушке головки сперматозоида и образует чехлик и акросому. Центриоли идут к противоположному полюсу, проксимальная центриоль образует колечко в области шейки, а дистальная центриоль дает начало аксонемме - осевой нити сперматозоида. Митохондрии укладываются в промежуточной части хвостика. Микрофиламенты окружают аксонемму в главном отделе хвостика, терминальный отдел хвостика представляет собой ресничку. Акросома содержит сперматолизины (трипсин, гиалуронидаза). 18-рис. Строение мужской половой системы. 1-головка 2- акросомальная гранула 3-«чехлик» 4-проксимальная центриоль 5- митохондрия 6-слой упругих фибрилл 7-аксонема 8-дистальная центриоль 9-циркулярные фибриллы Сперматозоиды - это мелкие, подвижные клетки, размером 30-60 мкм. В сперматозоиде различают головку и хвост. (18-рис). Головка сперматозоида имеет овоидную форму и включает в себя небольшое плотное ядро, окруженное тонким слоем цитоплазмы. Ядра сперматозоидов характеризуются высоким содержанием нуклеопротаминов и нуклеогистионов. Передняя половина ядра покрыта плоским мешочком, составляющим "чехлик"-акробласт сперматозоида. В нем у переднего полюса располагается акросома. Чехлик и акросома являются производными комплекса Гольджи. Акросома содержит набор ферментов, среди которых важное место принадлежит гиалуронидазе и протеазам, способным растворять оболочки, покрывающие яйцеклетку. За головкой имеется кольцевидное сужение. Головка так же, как и 46 хвостовой отдел, покрыта клеточной мембраной. В мембране головки имеются рецепторы. Хвостовой отдел сперматозоида состоит из связующих, промежуточных, главной и терминальной частей. В связующей части или шейке располагаются центриоли - проксимальная и дистальная, от которой начинается осевая нить (аксонема). Промежуточная часть содержит 2 центральных и 9 пар периферических микротрубочек, окруженных расположенными по спирали митохондриями. Именно митохондрии обеспечивают энергией двигательную активность сперматозоидов, нарушение которой нередко связано с поражением процесса энергообразования в митохондриях. Главная часть по строению напоминает ресничку. Она окружена тонким фибриллярным влагалищем. Терминальная, или конечная часть содержит единичные сократительные филаменты(19-рис). Овогенез Овогенез - это процесс образования и развития женских половых клеток. Он включает в себя 3 фазы: размножение; рост; созревание. Фаза размножения начинается в эмбриональном периоде и продолжается в течение 1-го года жизни девочки. К моменту рождения у девочки имеется около 2-х млн клеток. К периоду полового созревания остается около 40 тыс. половых клеток и в последующем 1 раз в 28-32 дня происходит созревание и выход одной яйцеклетки в маточную трубу - овуляция. Овуляция прекращается при наступлении беременности или менопаузы. Сущностью фазы размножения является митотическое деление овогоний. Фаза роста, в конце 1-го года жизни девочки размножение овогоний останавливается и клетки яичника вступают в фазу малого роста, превращаясь в овоциты 1-го порядка. Наступает 1 блок роста, который снимается с наступлением полового созревания, то есть появлением женских половых гормонов. Далее овоциты 1-го порядка вступают в фазу большого роста. Фаза созревания, как и во время сперматогенеза, включает в себя два деления, причем второе следует за первым без интеркинеза, что приводит к уменьшению (редукции) числа хромосом вдвое, и набор 47 из становится гаплоидным. При первом делении созревания овоцит 1-го порядка делится, в результате чего образуются овоцит 2-го порядка и небольшое редукционное тельце(19-рис). 19-рис. Образование половых клеток Мейоз. 1-ПрофазаI 2- метафаза I 3-анафаза I 4-телофаза I 5-профаза II 6-метафаза II 7-анафаза II 8-телофаза II Овоцит 2-го порядка получает почти всю массу накопленного желтка и поэтому остается столь же крупным по объему, как и овоцит 1-го порядка. Редукционное же тельце представляет собой мелкую клетку с небольшим количеством цитоплазмы. При втором делении созревания в результате деления овоцита 2-го порядка образуются одна яйцеклетка и второе редукционное тельце. Первое редукционное -тельце иногда тоже делится на две одинаковые мелкие клетки. В результате этих преобразований овоцита 1-го порядка образуются одна яйцеклетка и три редукционных тельца. Яйцеклетки-это наиболее крупные клетки в организме человека, их размер составляет около 130-160 мкм. В цитоплазме яйцеклетки содержатся все органеллы (за исключением клеточного центра) и включения, основной из них - желток (лецитин). В яйцеклетке различают вегетативный полюс, в котором накапливается желток, и анимальный полюс куда смещается ядро. 48 Желток - это включение, которое используется в яйцеклетке в качестве питательного вещества, кроме того под оволеммой содержатся кортикальные гранулы, которые являются производными комплекса Гольджи и образуют оболочку оплодотворения. В ядре яйцеклетки имеется гаплоидный набор хромосом, 22 являются соматическими и 1 (Х) половая. Снаружи яйцеклетка покрыта 3-мя оболочками, у человека имеются следующие: оволемма; блестящая оболочка; оболочка, образуемая фолликулярными клетками - "лучистый венец" (20-рис). |