Прок. Удк 616039. 76 Медведев, А. С
 Скачать 2.96 Mb.
|
|
Тепловой гомеостаз также сопряжен с основным обменом, так как энергетический обмен в организме всегда сопровождает- ся выработкой тепла. Поэтому к исследованию энергетического баланса организма вплотную примыкает исследование баланса теплового (два взаимно разнонаправленных процесса – тепло- продукция и теплоотдача). Сохранение стабильного теплосодер- жания тела (теплового гомеостаза) – результат сложного регуля- 380 торного процесса. Физиологические колебания средней темпера- туры (37 °С) внутренней среды организма и прежде всего крови не превышают 1,5˚С. Изменение (увеличение) ее более чем на 5–6 °С практически несовместимо с жизнью. Поэтому определе- ние функциональной напряженности терморегуляторной системы является важным параметром оценки всего гомеостаза организма. Метод прямой термометрии проводят путем замера темпе- ратуры в разных точках тела либо с помощью контактной или бесконтактной термометрии (термография – по инфракрасному излучению). Температура разных участков кожи и ядра (внут- ренних органов) различна (например, печени – 38 °С, мозга – 37 °С). Считается, что самым точным показателем средней тем- пературы является температура крови в правых отделах сердца (36,6–37,0 °С). Температура кожи в разных местах колеблется от 24,4 до 34,4 °С. Существуют колебания точки равновесия тепло- вого баланса: суточные, сезонные. Они так же, как и основной обмен, зависят от многих причин, указанных выше. Этот уро- вень существенно изменяется при патологических состояниях. Оценить функциональную систему теплового гомеостаза можно не только с помощью термометрии и исследования основного обмена, описанного выше, но и по состоянию отдельных звеньев его поддержания. Так, теплопродукция несократительного генеза оценивает- ся путем исследования основного обмена, а термогенез сократи- тельный (мышечная дрожь) – с помощью прямой калориметрии. Теплоотдача через теплопроведение и прямую конвекцию опре- деляется также калориметрией, теплоотдача излучением – тер- мографией, а испарение – визуальным йод-крахмальным тестом и регистрацией кожногальванического рефлекса. Кислотно-щелочной гомеостаз (КЩГ) определяется по кис- лотно-щелочному балансу (КЩБ) в крови и тканях. Его поддержи- вают буферные системы, активность которых зависит от рН кро- ви и тканей, а также от количества СО 2 , так как большая его часть аккумулируется и транспортируется именно в буферных системах. Бикарбонатная буферная система (более 50% от всей ще- лочной емкости крови) оценивается через определение рН крови 381 (норма 7,4±0,05) и парциальному давлению углекислоты 2 CO P в легких (см. исследование функции дыхания). Регистрируются следующие показатели и состояния: субкомпенсированный аци- доз (7,25–7,35), декомпенсированный ацидоз (менее 7,25), субком- пенсированный алкалоз (7,45–7,55), декомпенсированный алкалоз (более 7,55). 2 CO P – основной респираторный показатель кислотно- щелочного состояния (норма 40±5 мм рт. ст.), его повышение свидетельствует о респираторном ацидозе (альвеолярной гипо- вентиляции), а уменьшение – о респираторном алкалозе (альвео- лярной гипервентиляции). Кроме того, еще ряд показателей по- зволяют судить о КЩБ: концентрация ионов НСО 3 в крови (АВ) – норма 23 ммоль/л; показатель стандартного бикарбоната (SВ) – норма 24 ммоль/л; общее содержание всех буферных систем (ВВ) – норма 48 ммоль/л; расчетный показатель всех буферных оснований (сколько на- до добавить, чтобы рН пришел в норму) 0,0±2,3 ммоль/л. Выделяют следующие варианты нарушения КЩБ: метаболический компенсированный ацидоз (рН = 7,21, ВЕ = − 13, 2 CO P = 34 (сдвиг в сторону респираторного алкалоза)) – гипоксия ткани (нарушение микроциркуляции, печеночная или почечная недостаточность); метаболический алкалоз (рН = 7,62, ВЕ = +13,5, 2 CO P = 35) – потеря НСl при рвоте и электролитов при диарее; респираторный ацидоз (рН = 7,34, ВЕ = +0,5, 2 CO P = 47) – аль- веолярная гиповентиляция, артериальная гипоксемия (патоло- гия легких); респираторный алкалоз (рН = 7,5, ВЕ = +1,5, 2 CO P = 30) – аль- веолярная гипервентиляция (бронхиальная астма). Следует помнить, что кислотно-основной гомеостаз в значи- тельной степени зависит от водно-электролитного гомеостаза. Водно-электролитный гомеостаз определяется балансом по- павшей и выведенной из организма воды и электролитов (ВЭБ). Основным методом исследования ВЭБ является сравнение объе- ма потребляемой жидкости и электролитов (ионов водорода, ка- лия, кальция, натрия, хлора, НСО 3 , магния и т. д.) с суточным 382 диурезом и электролитным составом крови и экскретов (мочи, слюны, пота и т. д.). По динамике этих показателей можно доволь- но точно судить о функциональной активности и степени нару- шения механизмов поддержания водно-электролитного состава. Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола, физической активности, напряженности нейроэндо- кринных и метаболических процессов, а также от внешних усло- вий (влажности, температуры и т. д.). Стабильность водно-элект- ролитного гомеостаза в первую очередь определяют механизмы выделения (кишечник, потовые и слюнные железы, почки). В качестве вспомогательного метода, позволяющего дать ка- чественную оценку состоянию этого вида гомеостаза, в клинике используют визуальный осмотр или антропометрию, которые позволяют выявить наличие отеков, водной интоксикации, при- знаки обезвоживания и расстройства электролитного баланса. Известны следующие формы нарушения водно-электролитного гомеостаза: отрицательный – обезвоживание организма, поло- жительный – задержка в организме воды (отеки, водянка). Белковый гомеостаз определяется балансом поступившего (усвоенного) и выведенного из организма белка. Он оценивается точно так же, как и другие виды гомеостаза: по количеству по- требленного и выведенного из организма белка (белковый баланс). Для исследования белкового гомеостаза используют все методы определения механизмов его поддержания. Белковый дисбаланс может возникать вследствие нарушения переваривания и всасы- вания белка, его усвоения клетками и тканями организма. Дисба- ланс может наблюдаться при повреждении механизмов выведе- ния белка. В этом случае при копроскопии в кале обнаруживают- ся непереваренные мышечные волокна, соединительная ткань, а в моче – повышенное содержание мочевины, мочевой кислоты, аминокислот, пуриновых оснований, аммиачных солей и креати- нина. О нарушении белкового гомеостаза можно судить по повы- шенному теплообразованию (непрямая калориметрия), так как большая часть не используемых организмом протеинов сгорает. Кроме методов прямого подсчета баланса белка используют ряд клинических, антропометрических (измерение мышечной 383 массы) и биохимических показателей, которые могут дать качест- венную и количественную информацию о состоянии белкового гомеостаза: а) белковый состав крови (белковые фракции сыворотки кро- ви – общий белок, альбумины, глобулины, фибриноген) и спин- номозговой жидкости; б) содержание аминокислот, остаточного азота и его компо- нентов в сыворотке и плазме крови (остаточный азот, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, индикан, аммиак); в) диспротеинемические тесты: проба Вельтмана, сулемовая и тимоловая пробы. Белковый дисбаланс чаще всего наблюдается при его али- ментарной недостаточности (нехватка белка или необходимых незаменимых аминокислот в пище) или избытке. В случаях, ког- да количество получаемого организмом азота превосходит ко- личество выводимого, говорят о положительном азотистом ба- лансе (накопление белка), в противном случае говорят об отри- цательном азотистом балансе (истощение белка). И то и другое состояние может возникать при некоторых физиологических (пе- риод роста, беременность) и патологических (кахексия, инфек- ционный процесс, травма) состояниях. Липидный гомеостаз или баланс, точно так же как и белко- вый, оценивают по показателям липидного обмена. Его нару- шение может быть связано с блокадой переваривания, всасыва- ния или транспорта жира, повреждением липидного обмена. Как и в случаях с другими видами обмена, оценивают соответствие количества потребленного (усвоенного) и выведенного из орга- низма жира. Для исследования липидного гомеостаза используют все методы, позволяющие выявить его нарушение. Так, при копро- скопии определяют содержание нейтрального жира, жирных кис- лот. Появление триглицеридов и высших жирных кислот в кале (стеаторея) может свидетельствовать о нарушении расщепления (эмульгирование) и всасывания (перенос через кишечную стен- ку) липидов. В ряде случаев избыток липидов выводится с мо- чой (липидурия) и через сальные железы. Основным способом оценки состояния функциональной системы липидного гомео- 384 стаза является биохимическое исследование мочи и крови. При анализе мочи в качестве маркеров нарушения жирового обмена находят отсутствующие в норме ацетон и кетоновые тела, а при анализе крови определяют изменение: а) общего количества липидов, нейтрального жира и фосфо- липидов (увеличение может указывать на алиментарную гипер- липемию); б) количества свободных жирных и неэстерифицированных кислот, триглицеридов (нарастание – нарушение утилизации жир- ных кислот); в) показателей свободного холестерина и его эфиров, а также соотношение количества липопротеидов низкой и высокой плот- ности (увеличение – нарушение жирового обмена). Кроме того, исследуют состав и некоторые свойства липо- протеидов (ЛП высокой, низкой и очень низкой плотности, хи- ломикроны) сыворотки крови: относительную плотность, моле- кулярную массу, соотношение процентного содержания белка и липидов, свободного и эстерифицированного холестерина, а так- же фосфолипидов. Углеводный гомеостаз, как и все другие виды обмена, предпо- лагает баланс поступивших (усвоенных) и выведенных из орга- низма углеводов. Он нарушается при повреждении переварива- ния и всасывания углеводов (недостаточность амилолитических ферментов) в пищеварительном тракте. Снижение всасывания глю- козы наблюдается при дефектах ее фосфорилирования в стенке кишечника вследствие трофических расстройств (отравление яда- ми, воспаление). Эти состояния фиксируют с помощью микро- скопии кала на наличие крахмала. Другой причиной углеводно- го дисбаланса может быть нарушение синтеза и расщепления гликогена, о чем свидетельствует повышение показателей гли- когена и сахара в крови и моче. На патологию промежуточного обмена углеводов могут указывать избыток в крови молочной и пировиноградной кислоты, снижение углеводсодержащих бел- ков (гликопротеидов, связанных гексозов), гиперлакцидемия, аце- тонемия, ацидоз. Большое значение при оценке углеводного го- меостаза имеет определение основных углеводных показателей 385 при функциональной нагрузке (сахарная кривая) и ферментного и гормонального профилей крови (инсулина, фруктозы, галактозы). Генетический гомеостаз предполагает сохранение относи- тельного цитогистологического постоянства тканей организма. За него ответственны генетический внутриклеточный репродук- тивный аппарат, нейроэндокринная репродуктивная регуляция (ЦНС, гонадолиберины, половые железы и гормоны роста) и иммун- ная система организма. Состояние иммунного звена, которое мо- жет косвенно характеризовать состоятельность генетического гомеостаза, оценивается по содержанию клеточных форменных элементов крови и лимфы. Так, качественные и количественные характеристики лейкоцитов позволяют оценить функциональ- ную активность иммунной системы, а лейкоцитарная формула помогает выявить патогенетические механизмы патологического процесса, а также детализировать отдельные моменты защитной функции (количество базофилов характеризует регенеративную, а эозинофилов – антитоксическую (антигистаминную) функцию). Распределение нейтрофилов характеризует оперативность и мощ- ность иммунной реакции. Количественные и качественные показатели содержания имму- ноглобулинов (М, А, G), В- и Т-лимфоцитов в крови дают пред- G), В- и Т-лимфоцитов в крови дают пред- ), В- и Т-лимфоцитов в крови дают пред- ставление о функции иммунного надзора и иммуноспецифичнос- ти, а моноцитов – о фагоцитарной активности иммунной системы. В последнее время широкое распространение получил радио- иммунный метод количественной оценки всех звеньев генети- ческого гомеостаза. Определенную роль в оценке генетического гомеостаза играют генетические и цитологические методы, а так- же метод определения спектра репродуктивных гормонов. Витаминный и микроэлементный гомеостаз предполагает не только сохранение относительного постоянства витаминно- микроэлементного состава тканей организма, но и, как и при других видах обмена, баланс поступивших (усвоенных) и выве- денных из организма витаминов и микроэлементов. Кроме много- образных клинических признаков их дисбаланса главными ме- тодами оценки и фиксации возможных нарушений витаминного и микроэлементного гомеостаза остаются анализы крови, кала 386 и мочи, при которых определяют количество более двух десят- ков микроэлементов и витаминов. Основными причинами дисбаланса являются: а) недостаточ- ное поступление витаминов и микроэлементов с пищей; б) угне- тение кишечной микрофлоры, продуцирующей некоторые вита- мины и активно утилизирующей микроэлементы; в) нарушение баланса витаминов и микроэлементов; г) повышенная потреб- ность в них; д) врожденные нарушения обмена витаминов и мик- роэлементов. Информационный гомеостаз представляет собой баланс меж- ду тем количеством информации, которую организм получает, и той, которую он может усвоить. Выделение этого вида гомео- стаза довольно условно и основано на специфике организации функциональных систем человеческого организма как открытых систем с обратной информационной связью, а кроме того, про- диктовано тем, что в последние годы, особенно в практике реа- билитологии, лавинообразно нарастает информационный поток, количественно и качественно неадекватный возможностям орга- низма. Следует обратить внимание не только на интенсивность информационного воздействия, но и на его качественную агрес- сивность (непривычность к подобному виду информации и мане- ре ее передачи). Однобокость (однородность) информации, явное преобладание внешней информационной составляющей (глуше- ние проприо- и интерорецепции) приводят к качественному изме- нению центрального анализатора функциональных систем, что предопределяет неадекватность и ошибочность функционально- го реагирования. Результатом подобной экспансии стала эпиде- мия нервно-психических срывов, индуцирующих и соматиче- скую патологию. Интенсивное информационное воздействие на центральный аппарат функциональных систем приводит к их по- вреждению (информационному) и, как следствие, к формирова- нию функциональных дозологических и преморбидных состоя- ний. Поэтому информационный гомеостаз и методы его дина- мического контроля в последнее время привлекают все большее внимание врачей-реабилитологов. К сожалению, прямых спосо- бов оценки состояния информационного баланса на сегодняш- 387 ний день нет. Для этих целей используют методы интегрального анализа психофизиологического состояния организма или его отдельных сенсорно-коммуникативных функций. 8. Функциональная система сенсорно-коммуникативных функций. Функциональное состояние системы сенсорно-комму- никативных связей оценивается главным образом по функциональ- ной активности анализаторов, под которыми, согласно И. П. Пав- лову, подразумевается совокупность центральных и перифери- ческих нервных структур, обеспечивающих получение, передачу и обработку информации о внешней и внутренней среде орга- низма. Данные структуры включают: а) периферический отдел (рецепторы) – восприятие, транс- формация и кодировка информационного сигнала; б) проводниковый аппарат (нервнопроводящие пути, синап- тические контакты, вставочные нейроны) – первичная обработ- ка информации и передача в высшие отделы ЦНС; в) центральный отдел (кора, подкорковые структуры) – окон- чательная обработка сенсорной информации и формирование ощущений (субъективный образ первичного сигнала). Исходя из этого, оценка сенсорно-коммуникативной функции может подразделяться на несколько этапов. Состояние зрительного анализатора оценивают прежде все- го по анализу жалоб и результатам клинических наблюдений (снижение остроты зрения, цветоощущения и способности рас- познавания, диплопия, выпадение полей зрения). Офтальмоскопи- ческое обследование дает возможность выявить функциональные нарушения периферического рецепторного поля и кровоснабже- ния сетчатки. Острота зрения ослабляется при функциональных повреждениях неврогенного характера, а изменение полей зре- ния может наблюдаться при патологии зрительного тракта и по- ражениях кортикальных зрительных центров. Последнее может проявляться через зрительные галлюцинации (фотопсии, мета- морфопсии). Слуховой анализатор оценивают посредством определения остроты слуха при помощи речевых проб: низкочастотных (ше- пот) и высокочастотных. Камертональное обследование позво- 388 ляет определить остроту слуха, время восприятия через воздух и кость, очаговость поражения, а аудиометрия (тональная, рече- вая) позволяет выявить степень потери слуха. Состояние вкусового и обонятельного анализатора (при полной проходимости носовых ходов и нормальной слизистой) оценивают с помощью ольфактометра (обонятельная шкала из пя- ти веществ). Центральные обонятельные нарушения могут про- являться в виде нарушения восприятия и узнавания запахов (кор- ковая агнозия). Исследование вкусового анализатора базирует- ся на определении сохранности вкусовых ощущений: сладкого, кис лого, соленого и горького. Оценивают вкусовую чувствитель- ность всей поверхности рта и отдельных участков языка, по- скольку при нарушениях в периферической части вкус может выпадать локально, а при центральном поражении (специализи- рованные ядра-нейроны) нарушение вкуса отмечается на одно- именной стороне. |