Акушерство(1998). В. И. БодяжинаК. Н. ЖмакинА. П. Кирющенков
 Скачать 13.65 Mb.
|
|
Респираторный дистресс-синдром (РДС). Появляется у новорожденных вскоре после родов, характеризуется быстро нарастающей дыхательной недостаточностью с накоплением углекислоты в крови и выдыхаемом воздухе, снижением рН и кислородного насыщения крови. Клиническая картина характеризуется выраженным шумным дыханием, одышкой, раздуванием крыльев носа, втяжением межреберий, надключичных ямок и области эпигастрия. Эти симптомы предлагается оценивать по баллам (шкала Сильвермана). Наиболее тяжелое состояние новорожденного при РДС оценивается в 10 баллов, при отсутствии симптомов одышки —0 — 2 балла. В основе развития РДС лежит морфологическая незрелость легких и ЦНС ребенка, а также недостаточное образование поверхностно-активного вещества — сурфактанта, препятствующего спадению альвеол. В спавшихся альвеолах образуются гиалиновые мембраны, препятствующие насыщению крови кислородом. Созреванию сурфактанта у плода способствует достаточно высокий уровень стероидных гормонов в крови матери, поэтому с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов предлагают применять дексаметазон. Принципиальная схема лечения РДС основана на мероприятиях, направленных на расправление ателектазов, восстановление легочного кровоснабжения и функции надпочечных железу ребенка. С этими целями применяется методика создания постоянного положительного давления на выдохе (ППД) с помощью мешка по Грегори или эндоназальных канюль с созданием на выдохе сопротивления в 2 — 3 см вод. ст, что оказывает расширяющее влияние на легкие ребенка. Хороший эффект наблюдается при вентиляции легких ма- 401 сочным способом с помощью гелиокислородной смеси (1: 1), что объясняется легкой текучестью гелия и его способностью расправлять ателектазы легких. При РДС осуществляется инфузионная терапия, включающая реополи-глюкин, плазму и раствор глюкозы, а также эуфиллин, кокарбоксилазу и стероидные гормоны. Количество вводимой жидкости рассчитывают на 1 кг массы тела, при учете возраста ребенка в е сутки по 20 — 30 мл на 1 кг массы, на 2 е сутки — 40 — 60 мл на 1 кг массы. Прогноз заболевания очень серьезен, летальность достигает 30%, особенно у недоношенных детей. В структуре причин перинатальной смертности РДС занимаете место (после асфиксии). Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных является следствием изоиммунизации, вызванной несовместимостью крови материи плода. В 80 — 85% случаев гемолитическая болезнь новорожденных— результат изоиммунизации по резус-фактору ив случаев — по системе Если женщина с резус-отрицательной кровью беременна плодом, унаследовавшим резус-положительную кровь отца, у нее может наступить сенсибилизация организма с образованием антирезус-антител. Антитела вовремя беременности образуются не у всех женщин с резус-отрицательной кровью, а лишь у Наиболее часто антитела образуются до наступления беременности в результате предшествовавших переливаний крови без учета резус-фактора. При этом имеют значение проницаемость плацентарного барьера для эритроцитов плода и повторность беременностей. Сенсибилизация при первой беременности наблюдается реже, чем при следующих. Ноу женщин без предварительных переливаний крови сенсибилизация наступает и при первой беременности. Сочетание резус-отрицательной крови у материи резус-положительной крови у отца встречается в 13% случаев. При резус-конфликте возникает такой тип антител, которые соединяются с антигенами эритроцитов, не вызывая агглютинации. Это скрытые агглютинирующие антитела их называют блокирующими, или неполными, антителами. Ввиду того что неполные антитела имеют меньшую относительную молекулярную массу и легко проходят через плаценту, то возникновение гемолитической болезни связывают главным образом с этим типом антител. Помимо этих антител, выделяют еще полные, агглютинирующие эритроциты истинные агглютинины), и неполные, блокирующие. Для обнаружения свободных антител в крови матери используется непрямая проба Кумбса, а для обнаружения фиксированных эритроцитами ребенка блокирующих антител — прямая проба Кумбса. Сыворотка Кумбса получается путем иммунизации кроликов глобулином человека. Эритроциты ребенка, страдающего гемолитической болезнью, отмывают в солевом растворе, после чего к ним добавляют сыворотку Кумбса. Прямая проба Кумбса оценивается по выраженности агглютинации эритроцитов одним или 2 — 4 крестами, а также отмечается время появления агглютинации на 1 —5- й минуте. С целью профилактики гемолитической болезни новорожденных необходимо определять резус-принадлежность у всех беременных, исследовать их кровь на антитела. При появлении антител в крови матери вовремя беременности задолго до родов возникают наиболее тяжелые формы заболевания плода. Клинические формы гемолитической болезни новорожденного 1) универсальная водянка плода 2) желтушная форма 3) анемическая форма. Приблизительно в 30% случаев заболевание, вызванное резус-несовместимостью, начинается еще во внутриутробном периоде. При тяжелых формах болезни возможна внутриутробная гибель плода. Плацента при наличии гемолитической болезни у плода увеличена, отечна. У плода отмечаются очаги экстраме- дуллярного гемопоэза и вследствие этого увеличение печении селезенки. В крови новорожденного обнаруживаются эритробласты, поэтому заболевание носит также название эритробластоза. Наиболее тяжелая форма гемолитической болезни — универсальная водянка плода, который при этом умирает или внутриутробно, или в процессе родов. Плод отечный, крупный, во всех полостях у него имеется отечная жидкость (гидроторакс, гидроперикардит, асцит, печень и селезенка резко увеличены, отмечается значительная желтуха с прокрашиванием подкорковых ядер мозга, значительный отек тканей мозга. Желтушная форма гемолитической болезни наиболее часто встречается в сочетании с анемическим компонентом у новорожденного вследствие изо- иммунизации происходит гемолиз с распадом эритроцитов и накоплением пигмента — билирубина. В норме у здорового новорожденного содержание гемоглобина в пуповинной крови должно быть не ниже 90 единиц по Сали (150 гл, а билирубина не выше 0,02 — 0,03 гл. Снижение уровня гемоглобина ниже 90 единиц и содержание непрямого билирубина выше 0,04 гл впервые минуты жизни ребенка, имеющего резус-фактор в крови и рожденного женщиной с резус- отрицательной кровью, указывают на наличие гемолиза в крови. Диагноз гемолитической болезни подтверждается иммунологическими исследованиями определением резус-принадлежности плода, прямой пробой Кумбса, проводимой с эритроцитами ребенка. При содержании билирубина в сыворотке крови 0,04 гл наступает желтушное окрашивание кожи печень и селезенка у новорожденного с гемолитической болезнью увеличены, содержание гемоглобина ниже 90 единиц по Сали, в крови находят эритробласты — нормофильные, оксифильные; в крови обнаруживается резус-фактор, прямая реакция Кумбса положительная. Наличие перечисленных выше признаков дает основание для установления диагноза гемолитической болезни. Единственным надежными эффективным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови, которое производится тотчас после рождения ребенка. Показаниями к первому замен-ному переливанию являются увеличение содержания билирубина выше 0,04 гл, снижение гемоглобина ниже 90 единиц по Сали (150 гл, обнаружение резус- фактора в крови и положительная прямая проба Кумбса. Заменное переливание крови осуществляется из расчета 180 — 200 мл донорской крови на 1 кг массы тела ребенка, те мл крови на одну операцию. Для заменного переливания используется свежая резус-отрицательная кровь 0(1) группы или той же группы, что у ребенка. Благодаря заменному переливанию из организма ребенка выводят резус- антитела, а оставшиеся антитела не представляют опасность для введения вкруг кровообращения резус-отрицательных эритроцитов донора. Т е х ник азам е н ног опере ли ван и як ров и . В пупочную вену вводят эластический катетер и через него дробными порциями шприцем емкостью 20 мл выводят кровь ребенка и замещают ее кровью донора. В последующие дни после рождения ребенка осуществляется контроль за содержанием билирубина и гемоглобина. При повышении уровня билирубина до 0,12 гл на е сутки и до 0,20 гл на 3 е сутки повторно осуществляется обменное переливание крови. В комплекс лечения гемолитической болезни входят люминал 0,002 мг/кг и витамины группы В. В комплексном лечении гемолитической болезни новорожденных применяются капельные вливания — внутривенные и внутрижелудочные, производимые с помощью катетера, введенного в желудок, а также облучение ребенка светом лампы с длиной волны 42 нм (фототерапия При гемолитической болезни наблюдается анемия в периоде новорожденности в первом полугодии жизни. Для ее лечения проводят как обычные терапевтические мероприятия, таки переливание эритроцитной массы. Обменное переливание крови, внутривенное вливание плазмы и поливи- нилпирролидона предотвращают билирубиновую интоксикацию мозга и прокрашивание подкорковых ядер. У детей, которым не было вовремя произведено обменное переливание крови, могут развиться тяжелые последствия, связанные с билирубиновой энцефалопатией, которая в дальнейшем выражается в хореатетозах и церебральных параличах. Одна треть детей, страдающих церебральными параличами, перенесли гемолитическую болезнь и не получили своевременного правильного лечения. Среди причин смертности новорожденных гемолитическая болезнь стоит нам месте после асфиксии, РДС, врожденных уродств иродовой травмы. Важно дифференцировать гемолитическую болезнь от физиологической желтухи новорожденных и врожденного гепатита. При гемолитической болезни по резус-фактору и системе АВО имеются иммунологические изменения, указывающие на наличие изоиммунизации по этим системам наличие резус-фактора, разная групповая принадлежность материи плода, положительные иммунологические пробы с эритроцитами ребенка, указывающие на резус-сенсибилизацию (прямая проба Кумбса) или на групповую изосенсибилизацию (проба Розенфельда). В крови матерей, у которых дети родились с гемолитической болезнью, связанной с резус-несовместимостью, обнаруживают резус-антитела; в крови матери при АВО-несовместимости — повышенный титр групповых иммунных антител. При дифференциальной диагностике гемолитической болезни и физиологической желтухи нужно помнить, что желтуха при гемолитической болезни наступает раньше—на 1 — е сутки. При атрезии желчных путей и паренхиматозном гепатите, который возникает при цитомегалии, содержание прямого билирубина (диглюкуронид и моноглюкуронид) в крови также повышено, поэтому для дифференциального диагноза необходимо фракционное определение билирубина. Инфекционные заболевания новорожденных. Пиодермия. Гнойничковые заболевания кожи у новорожденных чаще всего вызываются стафилококками бактерионосителями могут быть и персонал, и родильницы. Кожа новорожденного впервые минуты после рождения стерильна, в последующие дни идет заселение кожи ребенка стафилококковой флорой и тем быстрее, чем больше стафилококков на окружающем ребенка белье, предметах ив воздухе. При некоторых патологических состояниях и заболеваниях матери возможно внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного инфекционного заболевания (врожденный везикулез, врожденная пневмония и др. Золотистый гемолитический стафилококк легко проникает вглубь кожи новорожденного, а анатомо-физиологические особенности ее строения благоприятствуют развитию воспалительного процесса. Наиболее легкая форма стафилококкового поражения кожи везикуле з , который сопровождается высыпанием везикул мелких пузырьков размером с булавочную головку с мутноватым содержимым на неинфильтрированном основании. При вскрытии везикул остается венчик шелушения эпидермиса. Глубокого поражения кожи при везикулезе не отмечается. Наиболее частая локализация передняя поверхность живота, паховые складки, ягодицы. Лечение местное тщательный туалет кожи, купание в ванне с 0,005% раствором перманганата калия, обработка пораженных участков 70% спиртом и раствором бриллиантового зеленого. Фолликулит возникает в результате внедрения стафилококка в волосяной фолликул и развития в нем воспалительного процесса. Вокруг волоса появляется узелковое уплотнение, вскоре в центре образуется небольшая пустула, подсыхающая в корочку, по отпадении которой остается небольшое розо-ьое пятно. Местное лечение такое же, как при везикулезе; при обширном поражении кожи назначают антибиотики, к которым чувствительна выделяемая флора, а также стимулирующую терапию. Пузырчатка новорожденных — инфекционное заболевание, возникающее на 1 — й неделе после рождения. На коже появляются пузыри, сначала напряженные, а затем дряблые, величиной от горошины до пятикопеечной монеты. Вокруг пузыря имеется венчик гиперемии содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро мутнеет после вскрытия пузыря остается эрозиро-ванная мокнущая поверхность. Высыпание пузырей происходит приступообразно. Наиболее часто она локализуется на передней поверхности груди, в области живота ив складках кожи на конечностях. Ладони и подошвы не поражаются (в отличие от сифилитической пузырчатки. У большинства детей болезнь протекает без резких нарушений общего состояния. Проведение общей терапии антибиотиками и местное применение 70% спирта, бриллиантового зеленого и 2,5 % гидрокортизоновой мази ликвидирует заболевание через 2 нед. В профилактике пузырчатки новорожденных большое значение имеет строгое соблюдение правил асептики и антисептики в родильном доме. Всех заболевших детей изолируют и по возможности переводят в больницы для проведения соответствующего лечения. Заболевание пупочной ранки. При заживлении пупочной ранки возникают следующие осложнения. К ат ара ль н ы й ом фал и т — состояние пупочной ранки, при котором имеются небольшие серозные или серозно-кровянистые выделения. Если не провести своевременного лечения в виде прижигания грануляций ляписным карандашом, 70% спиртом, 5% раствором перманганата калия, может развиться гранулема пупка так называемый фу н г ус. Чаще всего он бывает размером с горошину и имеет тонкую ножку. Лечение фунгуса проводится путем промывания ранки перекисью водорода и туширования ляписным карандашом или присыпания бактерицидной пудрой смесь сульфадимезина и пенициллина. Гранулемы, сидящие на ножке, можно перевязать стерильной шелковой лигатурой. При гнойном ом фал и те воспаление распространяется на околопупочное кожное кольцо и пупочные сосуды, появляются краснота и инфильтрация — вокруг пупочной ранки. Инфицирование пупочной ранки может сопровождаться распространением инфекции вглубь по пупочным сосудам. При этом сосуды прощупываются в виде плотных инфильтрированных тяжей. Заболевание может осложниться перитонитом и сепсисом. Лечение при заболевании пупочной ранки должно быть направлено на ликвидацию общего инфекционного процесса путем антибактериальной терапии в сочетании с введением плазмы и гамма-глобулина. Сепсис новорожденных. Сепсис, обусловленный инфицированием плода при родах или в период внутриутробного развития. У новорожденных местные процессы часто принимают генерализованный характер вследствие анатомо-физиологических особенностей и несовершенства иммунных защитных сил организма. Заражение может произойти внутриутробно гематогенным путем или в процессе родов гематогенно и путем аспирации возможно также послеродовое инфицирование ребенка. Источниками заражения ребенка после родов могут быть больные дети, персонал, являющийся носителем патогенных микробов, и больная мать. Входными воротами инфекции могут быть пупочная ранка, кожа, легкие, кишечник. Вначале появляются местные признаки инфекции (омфалит, 405 пиодермия, пневмония, энтерит, которые быстро принимают тяжелый характера затем возникают симптомы общей инфекции. Причины, в результате которых местный процесс переходит в общий, связаны не столько с характером самой инфекции и ее массивностью, сколько со сниженной реактивной способностью организма ребенка. В клинической картине сепсиса можно выделить его предвестники, ранние симптомы и развернутую картину заболевания. Предвестниками сепсиса являются задержка увеличения массы тела, срыгивание, анемизация, плохое заживление пупочной ранки, конъюнктивит, кожные проявления инфекции, риниты и др. К ранним симптомам сепсиса относятся отсутствие аппетита, отказ от груди, бледно-цианотичная окраска кожи, рвота. Температурная реакция может отсутствовать, однако общее состояние новорожденных резко нарушается тургор тканей снижается, ребенок быстро худеет, кожа бледно-серая, выражена подкожная венозная сеть, увеличены печень и селезенка, нередко наблюдаются желтуха, рвота, диспепсия, одышка. У детей, больных сепсисом, часто появляются полиморфные сыпи (токсическая эритема, петехии); у недоношенных детей при сепсисе могут развиться склерема, желтуха. При сочетании септицемии с пиемическими очагами у ребенка отмечаются клинические проявления одного или двух пиемических очагов отит и перитонит, пневмония и омфалит и т. д. Микробная флора, выделяемая из гноя этих очагов, идентична флоре, выделяемой из крови больного. В крови новорожденных, больных сепсисом, наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, моноцитозу части больных лейкопения со сдвигом влево. Сепсис является одной из главных причин ранней детской смертности. Лечение сепсиса должно быть комплексным. При этом применяют средства, воздействующие на возбудителя, повышающие сопротивляемость организма и направленные на лечение пиемических очагов. Вострой фазе применяют антибиотики, к которым чувствительна флора, выделенная из крови больного, а также антибиотики широкого спектра действия ампиокс, цепо-рин, карбенциллин, а также полусинтетические пенициллины (метициллина натриевая соль, оксациллина натриевая соль, ампициллина натриевая соль. Во избежание привыкания микробной флоры антибиотики меняют каждые 7—10 дней. Длительность применения антибиотиков определяется состоянием ребенка. С целью повышения реактивности организма производят трансфузии крови, плазмы, гамма-глобулина, в том числе антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина. Большое значение для дезинтоксикации имеют внутривенные вливания крови, кровезаменителей, витаминов и растворов кристаллоидов — глюкозы, хлоридов калия, натрия, гидрокарбоната натрия, кислородная терапия. Проводится также энергичное местное лечение пиемических очагов. Важны и мероприятия общего характера хороший уход, рациональное вскармливание, витамины, прогулки. |