Акушерство(1998). В. И. БодяжинаК. Н. ЖмакинА. П. Кирющенков
 Скачать 13.65 Mb.
|
|
Разлитой послеродовой перитонит. В послеродовом периоде острый разлитой перитонит может быть обусловлен следующими основными причинами осложнениями после операции кесарева сечения, обострением воспаления придатков матки, острым аппендицитом или развитием септикопиемии. В большинстве случаев (свыше 90%) он возникает после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности от септических заболеваний на долю перитонита приходится более К возникновению острого разлитого перитонита, кроме того, приводят острые и хронические инфекционные заболевания вовремя беременности, длительный безводный промежуток (свыше 12 ч, многократные влагалищные исследования вовремя родов, истмико-цервикальная недостаточность, хориоамнионит вовремя родов, септический эндометрит после кесарева сечения. Развитию перитонита после операции кесарева сечения способствуют использование устаревшей методики операции (корпоральное кесарево сечение, а также нарушения метаболизма в результате операции, выражающиеся в нарушениях микроциркуляции, объема циркулирующей крови (ОЦК), водно-электролитного баланса и др. Значительную роль играет и массивная кровопотеря при операции, значительно превышающая средние показатели (700-800 мл). Среди факторов риска развития диффузного перитонита после кесарева сечения наибольшего внимания заслуживают хориоамнионит и эндометрит, возникший в послеоперационном периоде. Развитие хориоамнионита связано с занесением возбудителей инфекции в матку в конце беременности или в родах. В таких случаях интраперитонеальное кесарево сечение следует считать противопоказанным (следует производить внебрюшинное, или экстраперито- неальное, кесарево сечение. Однако если хориоамнионит не был вовремя диагностирован и была произведена операция кесарева сечения со вскрытием брюшины, то у таких больных перитонит возникает очень рано (на е сутки после операции) и протекает очень тяжело. В развитии перитонита после кесарева сечения велика роль предшествующего эндометрита, который, как правило, имеет тяжелое течение. Поэтому интенсивное лечение эндометрита после кесарева сечения является самой эффективной профилактикой возникновения диффузного перитонита. В этиологии ведущая роль принадлежит кишечной палочке и смешанном грамотрицательной флоре реже перитонит вызывается стафилококком и другими микроорганизмами В зависимости от путей инфицирования различают три основных патогенетических варианта диффузного перитонита после кесарева сечения. Первый вариант — ранний перитонит, возникающий вследствие инфицирования брюшины вовремя операции, обычно произведенной на фоне недиагностированного, атипично протекающего хориоамнионита. Второй вариант — перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита. Третий вариант — перитонит, развившийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке. Каждый из этих патогенетических вариантов определяет и характерную клиническую картину заболевания. В течении перитонита различают три фазы. П ер в а я , начальная, фаза защиты. Для нее характерно образование экссудата. Вначале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно- гнойным или гнойно-геморрагическим. Образование экссудата можно рассматривать как проявление защитного механизма, основная роль в котором принадлежит фагоцитозу, бактерицидным свойствам жидкой части экссудата и выпадению фибрина. Наблюдается некоторое повышение функции системы АКТГ — кора надпочечников. Повышается функция и симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина. Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гиповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника. В тора я фаза перитонита — токсическая. Для нее характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Резко снижается функция системы АКТГ — кора надпочечников, а также деятельность симпатико-адреналовой системы. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объема крови. Прогрессирует парез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. Рвота становится почти непрерывной, что усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и тканевая гипоксия. Т ре т ь я фаза — терминальная. Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной. К лини ческа яка рт и на перитонита после кесарева сечения характеризуется быстро наступающей токсической фазой. Кардинальными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина — Блюмберга могут быть выражены недостаточно четко. В брюшной полости отмечается скопление свободной жидкости. Температура тела высокая, реже субфебрильная, пульс учащен, артериальное давление снижено. Симптомы, обусловленные интоксикацией организма, при перитоните после кесарева сечения могут временно ослабевать в результате проведенной консервативной терапии, но затем появляются вновь. Рецидив этих симптомов после проведенного лечения является важным клиническим признаком перитонита. Клиническая картина разлитого перитонита после операции кесарева сечения имеет некоторые характерные признаки в зависимости от патогенеза заболевания. Для перитонита, развившегося на фоне хориоамнионита, имевшего место до операции, характерны раннее начало (на е сутки после операции, высокая температура тела, выраженная тахикардия и парез кишечника. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина — Блюмберга выражены умеренно. Рвота почти не наблюдается. Через 12 — 24 ч обычно отмечается ухудшение общего состояния, нарастает парез кишечника, усиливается жажда, язык становится сухим, пульс учащается еще больше, появляется рвота желчью. При отсутствии адекватной терапии смерть больной наступает на е сутки от начала заболевания. Для перитонита, возникшего вследствие паралитической непроходимости кишечника, когда возбудители инфекции проникают в брюшную полость через кишечную стенку, типичным является начало заболевания на й день после операции. В течение первых 2 дней отмечаются субфебрильная температура, небольшая тахикардия, стойкий парез кишечника. Боли в животе почти отсутствуют, перитонеальные симптомы отрицательны. Главным симптомом является стойкий парез кишечника, который сохраняется, несмотря на проводимое лечение. Парез кишечника постепенно переходит в паралитическую непроходимость. С этого момента общее состояние больной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотония, понос. В желудке имеется скопление большого количества застойного содержимого. Первый вариант клинической картины диффузного перитонита наблюдается в среднему больных, второй — у В 55% случаев перитонит после кесарева сечения бывает связан с несостоятельностью швов на матке. Заболевание характеризуется относительно поздним началом (е сутки после операции) и развивается постепенно Вначале появляется болезненность матки, наиболее выраженная в области послеоперационного шва, симптом Щеткина — Блюмберга становится положительным, симптомы мышечной защиты выражены нечетко. Возникает парез кишечника, в свободной брюшной полости начинает определяться экссудат. Через несколько часов состояние больной быстро ухудшается, нарастают явления интоксикации и пареза кишечника. Д и агностика разлитого перитонита после кесарева сечения представляет значительные трудности вследствие наличия нескольких вариантов клинической картины и невыраженности классических симптомов острого воспаления брюшины (доскообразный живот, выраженные перитонеальные симптомы. В тоже время ранняя диагностика послеродового перитонита является обязательной, так как только при этом условии возможно проведение эффективной терапии. Л е ч е ни е перитонита должно быть комплексным. Хирургическое лечение сочетается с интенсивной консервативной терапией. Оперативное лечение показано при неполноценности послеоперационного шва на матке, при перитоните вследствие нарушения барьерной функции кишечника, а также при бс зуспешности консервативного лечения раннего перитонита. Производят эк- стирпацию матки с маточными трубами (удаление источника инфекции) и дренирование брюшной полости. Широко используют лечение антибиотиками полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминоглюкозиды), дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение полиглюкина, гемодеза, раствора глюкозы, плазмы крови, белковых препаратов, переливание крови, антигистаминные средства (супрастин, димедрол и др, проводят коррекции КОС и водно-электролитного обмена (щелочные растворы, препараты калия, вводят ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал), витамины. Для восстановления перистальтики кишечника применяют введение назогастрального зонда, гипертонические клизмы, прозерин, церукал. Назначают гормоны корм надпочечников и их синтетические аналоги, а также гепарин, который оказывает положительное влияние на процессы микроциркуляции. Проводят профи При нарастающей дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких. П ро фил акт и ка послеродового перитонита заключается в строгом учете противопоказаний к операции кесарева сечения (хориоамнионит), современной методике операции (кесарево сечение в нижнем маточном сегменте, своевременной терапии послеоперационного пареза кишечника и эффективном лечении эндометрита. Септический шок. К наиболее тяжелым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейсбреном. Он наблюдается чаще всего при септических выкидышах в поздние сроки беременности, значительно реже при инфицированных родах (лихорадка в родах, связанная обычно с наличием хориоамнионита и плацентита, с длительным безводным периодом пиелонефрит и пр. В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики. Септический шок возникает преимущественно в случаях массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, протей, синегнойная палочка, сальмонеллы, при разрушении оболочки которых освобождается эндотоксин. В результате происходящего под воздействием эндотоксина протеолиза и активирования протеолитических ферментов выделяется ряд субстанций, оказывающих выраженное вазомоторное действие (катехоламины, гистамин, серотонин и др. Возможно также непосредственное действие эндотоксина на сосуды. Септический шок может наблюдаться и при инфекции, вызванной грамположительными бактериями — стрептококками и стафилококками, CI. perfringens (заболевание, вызванное О. perfringens, имеет характерные особенности и описывается отдельно). В этих случаях активным началом являются компоненты оболочки грамположительных бактерий — мукопептиды и стафилококковый протеин А. В патогенезе септического шока большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции). Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов. Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (синдром ДВС). Эндотоксин, воздействуя на стенку сосудов, приводит к их спазму, который в дальнейшем сменяется их паралитическим расширением. Сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы крови, в результате чего уменьшается масса циркулирующей крови. Массивные сосудистые и микроциркуля-юрные нарушения сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, олигурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями. Непосредственными причинами летальных исходов при септическом шоке являются остро развившиеся печеночная, почечная и легочная недостаточность, а также нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Обращают на себя внимание бледность кожных покровов, холодный пот. Артериальное давление резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) температура падает до субфебрильной и даже субнормальной. Важным признаком септического шока является то, что снижение артериального давления не связано с кровопотерей. В крови отмечаются лейкопения и. тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. Если больная перенесет шока нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность. В основе ее лежит 421 рефлекторный спазм сосудов коркового слоя почек, зависящий от нарушения гемодинамики при шоке. В результате резко ухудшается кровоснабжение коркового слоя и нарушается деятельность клубочков, расположенных преимущественно в этом слое фильтрация мочи в значительной степени уменьшается или прекращается. Вследствие ишемии наступает дегенерация или некроз эпителия канальцев, функция их (прежде всего реабсорбция воды) значительно снижается или прекращается. Повреждение эпителия способствует нарушению проницаемости стенок канальцев, пропотеванию жидкости в интерстициальную ткань и отеку ее. К спазму сосудов присоединяется механическое сдавление их, так как увеличению почки в объеме препятствует ее фибринозная капсула. Острая почечная недостаточность подразделяется на две фазы олигурическую и полиурическую, репаративную. Вначале первой фазы почечная недостаточность проявляется клинически только быстро нарастающей олигурией (диурез менее 400 мл в сутки. Почти одновременно падает концентрационная способность почек, развивается изостенурия. Для первой фазы характерна азотемия (содержание в крови остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, креатинин быстро увеличивается. Субъективные признаки азотемии вначале отсутствуют. С развитием заболевания возникает и нарастает метаболический ацидоз. В первой фазе, если не происходит потери жидкости с рвотой, общий баланс электролитов нарушается незначительно, однако распределение отдельных электролитов в интра- и экстрацеллюлярном пространстве изменяется. Так, в крови уменьшается содержание ионов натрия и повышается количество ионов калия (увеличение последнего происходит также за счет тканевого распада. Недостаточное выделение калия почками ведет к гиперкалиемии. В результате появляются парестезии, гипо- и арефлексия, парезы и, главное, расстройства сердечной деятельности (нарушение ритма, брадикардия, мерцание предсердий ив конечном счете блокада сердца. Признаки ги-перкалиемии выявляются на ЭКГ в виде высокого зубца Т и удлинения электрической систолы. При острой почечной недостаточности в результате интоксикации возникают нарушения деятельности ЦНС (ступорозное состояние, иногда возбуждение, кома, сердца (сердечно-сосудистая недостаточность и как следствие ее острый отек легких, нарушения дыхания (одышка, большое дыхание, органов кроветворения (анемия, поражения органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит, нередко наблюдаются тошнота и рвота. В тора я фаза острой почечной недостаточности развивается преимущественно спустя 6 — 8 дней после начала первой (чем позже она наступает, тем хуже прогноз) и длится обычно 8—12 дней. Она характеризуется возобновлением диуреза. Вначале фазы концентрационная способности почек и способность к реабсорбции электролитов еще отсутствуют, вследствие чего выделяется большое количество мочи (полиурия) низкой относительной плотности изо- и гипостенурия). Организм теряет много электролитов, в частности калия. Признаки гипокалиемии на ЭКГ — уплощение и расширение зубца Т, удлинение интервала Q—T. Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны. Наибольшую опасность при септическом шоке представляют 1) острый шок, 2) инфекция, 3) уремия, 4) гиперкалиемия и ацидоз. Л е ч е ни е септического шока должно базироваться на проведении следующих мероприятий 1) ликвидация очага инфекции 2) массивная антибиотикотерапия 3) восстановление объема циркулирующей крови 4) капельное внутривенное введение гепарина 5) назначение больших доз кортикостероидов 6) борьба с ацидозом 7) применение вазодилататоров. 422 Ликвидацию очага инфекции обычно начинают на фоне антибиотикотерапии и борьбы с микроциркуляторными нарушениями. Для устранения источника инфекции производят осторожное инструментальное обследование матки с помощью кюретки. Прогноз для больной тем лучше, чем раньше произведено это вмешательство. Если на протяжении 8—12 ч после инструментального удаления инфицированных остатков плодного яйца и начатой интенсивной терапии улучшения состояния больной не наблюдается, то показана экстирпация матки с маточными трубами. Операция противопоказана в терминальной фазе шока. В связи стем что септический шок является следствием бактериальной инфекции, ранняя рациональная антибиотикотерапия имеет исключительно важное значение. Необходимо применять антибиотики или их сочетания, обеспечивающие широкий спектр антимикробного действия цефалоспорины (цепорин и другие) дог в сутки, бензилпенициллин до 20 000 000 — 30 000 000 ЕД, полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин) дог, аминогликозиды (канамицин) дог в сутки. Наиболее целесообразные сочетания антибиотиков ампициллин и ок- сациллин, оксациллин и канамицин, бензилпенициллин и канамицин. Антибиотики вводят внутривенно вместе с растворами глюкозы или других инфузионных сред. Их следует применять вместе с нистатином и антигистаминными препаратами. Из средств инфузионной терапии применяют растворы плазмы, поли- глюкина и реополиглюкина, гемодеза и др. При значительной кровопотере прибегают к переливанию крови. В качестве антикоагулянтов используют гепарин под контролем коагулограммы. Включение гепарина в комплексную терапию септического шока не сопровождается увеличением числа геморрагических осложнений. Глюкокортикоиды применяются в больших дозах гидрокортизон по 200 — 300 мг в виде инъекций каждые 2 ч до выведения больной из шока. Борьбу с ацидозом осуществляют введением щелочных растворов. Одновременно следует проводить коррекцию нарушений белкового и электролитного обмена (раствор альбумина, жидкость Дарроу). Из вазодилататоров рекомендуются промедол или пипольфен. Учитывая наличие шокового легкого, показана интенсивная оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При острой почечной недостаточности прежде всего необходимо избегать перегрузки организма жидкостью при анурии больная должна получать не более 500 — 700 мл жидкости. При гиперкалиемии следует применить его антагонисты — кальций, глюкозу и инсулин. В тяжелых случаях внутривенное введение 10—50 мл 2 — 3% раствора хлорида натрия дает быстрый, но кратковременный (несколько часов) эффект. Это время надо использовать для гемодиализа. При ацидозе назначают внутривенное введение 100 мл 5% раствора бикарбоната натрия. Показания к гемодиализу олигурия, продолжающаяся 6 дней и более интоксикация ЦНС; тошнота, рвота, парез кишечника ацидотическое (большое) дыхание аритмия, боли за грудиной азотемия, гиперкалиемия; метаболический ацидоз. В полиурической фазе необходимо возмещать потерю организмом жидкости и электролитов (тщательный контроль за диурезом и содержанием электролитов в крови. В этой фазе сопротивляемость организма инфекции снижена — рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра. При острой почечной недостаточности следует как можно раньше приступить к питанию больной per os. Диета должна быть бессолевая, богатая углеводами и бедная белком (15 — 25 г в сут. Необходимо назначать достаточное количество витаминов |