Учебник ВСЭ Сенченко. В. П. Фролов Заведующий кафедрой эпизоотологии и микробиологии Ставропольской сельскохозяйственной академии, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки рф, членкорреспондент Академии Аграрн
![]()
|
Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Животных, больных или подозрительных по заболеванию злокачественным отеком, к убою на мясо не допускают. При обнаружении заболевания после убоя тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от животных, у которых установлен злокачественный отек либо они находились в контакте с ними (в т. ч. и туши), сжигают. Для профилактической дезинфекции против Cl. perfringens на мясокомбинатах применяют 0,5% (50°С) раствор дихлоризоциану- 115 рата натрия для обработки технологического оборудования, загрязненного белком и жиром при экспозиции 50 мин и 0,1% концентрации - для обработки оборудования, не загрязненного белком и жиром, при экспозиции 5 мин. . Для дезинфекции рекомендуют горячий 10% раствор едкого натрия (каустической соды), раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора при трехкратном нанесении на поверхность с интервалом 1 ч, 5% раствор формальдегида (20-30°С), 10% раствор однохлористого йода при двукратном нанесении с интервалом 1 ч. Инфицированный навоз сжигают. Брадзот (Bradeot). Острая инфекционная неконтагиозная эн-теросептическая болезнь взрослых овец и ягнят (иногда болеют козы). Возбудитель: Cl. septicum, хотя помимо него из патологического материала выделяют также Cl. oedematiens, Cl. gigas, Cl. perfringens, Cl. septicum - палочковидный с закругленными концами микроорганизм, образует овальной формы споры, капсул не образует, выделяет экзотоксин и гемолизин. Кипячение при 100'С переносит в течение 2-15 мин. Брадзот - исключительно быстро протекающая болезнь. Внешне здоровые животные вдруг слабеют, ложатся в судорогах, со скрежетом зубов погибают в течение от нескольких минут до нескольких часов. Из клинических проявлений болезни, наблюдаемых при ее медленном течении, можно указать на выделение пенистой кровянистой слюны, тимпанию, колики. Послеубойная диагностика. Болезнь характеризуется геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и сильным образованием газов в желудочно-кишечном тракте. Под кожей, особенно в области подгрудка, кровянистые инфильтраты нередко с пузырьками газа. Эти места обычно припухлые, мускулатура не изменена. Печень увеличена, с мелкими очагами некроза. Почки кровенаполнены, селезенка не увеличена, содержит пузырьки газа. В плевральной, перитониальной и перикардиальной полостях красноватая жидкость. Сердечная мышца дряблая, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие отечны, вдыхательных путях кровянистая слизь. Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой больных брадзотом овец на мясо запрещен. Если болезнь установлена после убоя животного, то тушу, внутренние органы, шкуру и все обезличенные продукты убоя уничтожают. Помещение, где проводился убой больных животных, инвентарь * и инструменты дезинфицируют осветленным раствором хлорной 116 извести, содержащим 5% активного хлора, или 5% раствором формальдегида с экспозицией 1 ч и трехкратным нанесением. Инфекционная энтеротоксемия овец (размягченная почка). Заболевание протекает весьма остро при коматозных или судорожных явлениях, сопровождается высокой смертностью. Болеют овцы всех возрастов. Возбудитель. Болезнь вызывается токсинами микроорганизмов Cl, perfringens, быстро размножающихся в кишечнике. В организме животных и на средах с добавлением крови палочки образуют капсулы. Микробы образуют споры. Хорошо растут на питательных средах, обычно используемых для культивирования анаэробов. 0,005 мг бульонной культуры микроба убивает за 24-48 ч морскую свинку. Резистентность спор микроба к нагреванию при 100°С составляет 8-90 мин. Течение болезни острое, продолжительность 3-6 ч. При коматозной форме в начале болезни у животных наблюдают шатающуюся походку и слабость. Овцы кружатся, жуют грязь, мусор и другие предметы, падают и лежат с запрокинутой головой. Коматозное состояние появляется внезапно. В судорожной форме у овец вначале бывает угнетенное состояние, затем внезапно наступают сильные судороги. Овцы падают, скрежещут зубами, глаза их выпучены. Послеубойная диагностика. На слизистой оболочке тонкого отдела кишечника обнаруживают полосчатые кровоизлияния, наблюдают гиперемию мезентериальных лимфатических узлов, в почках - кровоизлияния, одна из почек (реже обе) размягчена, ее паренхима кашицеообразной консистенции; печень серо-глинистого цвета с полосчатыми, точечными кровоизлияниями, под капсулой ломкая; мышца сердца дряблая и напоминает вареное мясо. Дифференциальный диагноз. Энтеротоксемию овец следует дифференцировать от молниеносной формы сибирской язвы, дизентерии ягнят. Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитар-. ные мероприятия. Убой животных, больных энтеротоксемией, запрещается. При установлении болезни на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Для дезинфекции помещений используют раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора, горячие (70-80°С) 10% растворы едкого натрия, 4% растворы формальдегида (30°С) при двукратном нанесении на поверхности с интервалом 1 ч. Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) - острое септическое, заразное, инфекционное заболевание, поражающее крупный 117 рогатый скот, в том числе буйволов, яков, зебу, а также верблюдов, овец, коз, оленей и других животных. Лошади и свиньи к заболеванию не* чувствительны. В СССР болезнь ликвидирована в 1927-1928 гг. Возбудитель: фильтрующийся РНК-содержащий вирус. У больных животных он находится в крови, цереброспинальной жидкости, внутренних органах, мозговой ткани, фекалиях, выделяется с мочой, молоком. К воздействию факторов внешней среды не обладает большой стойкостью, легко разрушается под влиянием химических дезинфекторов. В свежем мясе сохраняет жизнеспособность 4 сут., в солонине крепкого посола - более 28 сут. В крови и внутренних органах, хранящихся при комнатной температуре, гибнет в течение 3-4 сут. Нагревание до 60°С разрушает вирус за несколько секунд, прямые солнечные лучи - до 5 ч. В костном мозге зарытых в землю трупов сохраняется 30 сут., в засоленных и высушенных в тени шкурах - 24-42 ч., а в замороженных органах и крови - 3-6 мес. Послеубойная диагностика. Истощение туш, глаза запавшие, конъюнктива набухшая, с кровоизлияниями. Вокруг рта, глаз, ноздрей, половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными выделениями, засыхающими в виде буро-зеленых корочек. В подкожной клетчатке студневидные инфильтраты, кровоизлияния. На внутренней поверхности губ, щек, на языке, деснах видны эрозии и язвочки с отложениями фибрина. Мягкое небо и надгортанник отечны, гипе-ремированы, покрыты дифтеритическими корочками. Аналогичные изменения находят на слизистой дыхательных путей. Лимфатические узлы головы увеличены, с кровоизлияниями. В легких очаги катарального воспаления, интерстициальная эмфизема. Сердечная мышца дряблая. Средостенные лимфатические узлы увеличены, отечны. Селезенка обычно не изменена. Почки пятнисто-глинистого цвета, набухшие. Печень без существенных изменений, иногда глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью, нередко с примесью крови. В преджелудках имеются кровоизлияния и небольшие эрозии. Книжка наполнена плотными сухими кормовыми массами. Значительные изменения наблюдают в сычуге. Его слизистая оболочка, особенно в пилорической части, резко набухшая, складчатая, красно-кирпичного или темно-буро-красного цвета. На верхушках складок видны кровоизлияния, а также участки некроза в виде сыровидных гнездышек или темно-коричневых более крупных струпьев, под которыми находят язвы. В тонком отделе кишечника слизистая оболочка набухшая, ги-перемирована, с геморрагиями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие и резко выступают над окружающей поверхностью. При надавливании из пейеровых бляшек выделяются пробоч- — 118 ки гноя. В толстом отделе кишечника отмечают такие же изменения, как и в тонком, но они менее резко выражены. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована или усеяна кровоизлияниями, в результате творожистого распада она как бы посыпана отрубями. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие, гиперемирова-ны, иногда содержат кровоизлияния. Дифференциальный диагноз. Чума крупного рогатого скота по ряду признаков сходна со злокачественной катаральной горячкой. Однако для последней характерно поражение глаз (кератит, ирит, скопление экссудата в передней камере глаз), а также резко выраженное поражение слизистой оболочки носовой полости и добавочных полостей. При чуме же наблюдается только конъюнктивит, а поражения воздухоносных путей не резко выражены. Кроме того, в случае злокачественной катаральной горячки клинически резко выражены явления со стороны центральной нервной системы, чего не наблюдают при чуме. Необходимо чуму дифференцировать от геморрагической септицемии (пастереллеза) крупного рогатого скота. Однако последняя протекает в других формах и вызывается пастареллой, патогенной для мелких подопытных животных, которые невосприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота. Иногда чуму крупного рогатого скота приходится дифференцировать от ящура. Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Ввиду особой эпизоотической опасности убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя животного, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают. Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70-80°С) 2% раствором едкого натрия, 1% раствором формальдегида, раствором хлорной извести с 2% активного хлора. Can (Malleua). Заразное заболевание, болеют однокопытные, иногда верблюды, олени, заражается и болеет человек. Протекает преимущественно в хронической форме. Характеризуется появлением узелков, язв на слизистых оболочках носа, трахее бронхов, легких и других органов. Возбудитель - сапная палочка Bad. mallei, грамотрицательная, подвижная, с округленными краями, длиной 2-5, шириной 0,5-0,8 мкм. Устойчивость возбудителя невелика: при кипячении в культурах гибнет через несколько минут, низкие температуры (-19*С и ниже) не оказывают заметного влияния на жизнеспособность возбудите- 119 ля сапа. При высушивании он гибнет через 1-2 нед., гниение губит через 14-25 сут. Во влажных помещениях жизнеспособность и вирулентность палочек могут сохраняться 20-30 сут. Микроб погибает от действия прямых лучей солнца через 24 ч. Возбудитель чувствителен к дезинфицирующим средствам. Послеубойная диагностика. При послеубойном исследовании обязательно вырубают носовую перегородку и тщательно ее осматривают и всю носовую полость. Разрезают подчелюстные лимфатические узлы. При сапе на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления -рубцы. При осмотре в легких можно обнаружить сапные узелки величиной от просяного зерна до горошины. Иногда узелки сливаются, образуя крупные сливные узлы, которые могут обызвествляться. При диффузном поражении легких в них наблюдают признаки сапной пневмонии или бронхопневмонии. Хроническое течение процесса в легких характеризуется сапными разращениями в виде плотных участков почти белого цвета («саловидный» сап), пронизанных множеством мелких гнойных или казеозных фокусов; иногда легочная ткань замещена рубцовой с обызвествленными очагами. Дифференциальный диагноз. В легких и печени встречаются паразитарные узелки величиной от просяного зерна до горошины, в отличие от сапных паразитарные узелки в основном правильной округлой формы, плотные, имеют толстую капсулу концентрического строения с плотной обызвествленной массой в центре. При надрезе капсулы эта масса легко вылущивается в виде круглого или несколько бугристого образования, оставляя полость с гладкими стенками. Надрез сапного узелка позволяет извлечь из центра только сухую кашицеобразную массу, часть которой остается в полости, причем стенки последней никогда не бывают гладкими. При паразитарных узелках нет изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при сапных поражениях такие изменения встречаются почти всегда. Различные заболевания носовой полости - обычный ринит, хронический катар лобной пазухи, гайморовой полости, хронический катар воздухоносных мешков, повреждения стенок носовой полости, связанные с травмами и рубцами или вызываемые злокачественными опухолями, личинками овода, имеют признаки, свойственные и сапу: носовое истечение - нередко с кровью, язвы, рубцы, опухание подчелюстных слюнных желез. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, петехиальная горячка, пустулезный контагиозный стоматит, а также связанные с поражением кожи (эпизоотический лимфангоит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение воз- 120 будителей, отличных от сапного, специфическая диагностика - все это дает возможность отличить сап от других заболеваний. При лабораторной диагностике достаточно надежным методом является внутрибрюшинное введение самцам морских свинок материала из свежих сапных узелков. Через 2-4 сут. у них развиваются орхиты и периорхиты. Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитар-ные мероприятия. Животных, больных сапом, к убою не допускают. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случаях убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожают. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации. Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на техническую утилизацию. 'taK же поступают с тушами при невозможности их проварки. Убойное помещение и все оборудование дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, горячим 4% раствором едкого натрия, 3% раствором формальдегида. Все предметы, находившиеся в соприкосновении с больными или подозрительными в заболевании животными, обрабатывают горячим 4% раствором едкого натрия. Деревянные предметы погружают на сутки в 4% раствор едкого натрия. Малоценные предметы сжигают. Рабочие и лица, соприкасавшиеся с заразным материалом, проходят санитарную обработку по указанию медико-санитарного надзора. Бешенство (Rabies). Остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Заболевание передается здоровым животным от больных через инфицированную слюну в результате укусов. Иногда заражение происходит при попадании слюны, содержащей вирус, на поврежденную кожу. Плотоядные животные могут заразиться при поедании трупов животных, погибших от бешенства. К бешенству восприимчивы все виды животных, восприимчив к бешенству и человек. Возбудитель: фильтрующийся нейротропный РНК-содержащий вирус из семейства рабдовирусов. Локализуется в тканях центральной нервной системы и цереброспинальной жидкости, слюнных железах и слюне, в поджелудочной железе. Имеются сведения об обнаружении вируса бешенства в молоке, полученном от больных коров. Ультрафиолетовые лучи убивают вирус за 5-7 мин, прямые солнечные - за 2 ч. При высушивании выдерживает температуру 100*С 121 в течение 2-3 мин. В жидкой среде при 70°С погибает за 15 мин, при 100°С - немедленно. В лиофилизированном состоянии сохраняет жизнеспособность 3-4 года. Быстро разрушается под непосредственным воздействием кислот, щелочей, формалина, фенола. Низкие температуры консервируют вирус - в мозге закопанных в землю трупов вирус не разрушается в течение всей зимы. Послеубойная диагностика. При осмотре туши и внутренних органов специфических изменений не обнаруживают. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие. В головном и спинном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки. На ранних стадиях болезни многие из указанных признаков могут отсутствовать. При микроскопии находят отек, дистрофические и некротические изменения в нейронах головного мозга, особенно в нейронах мозгового ствола. Нахождение в цитоплазме ганглиозных клеток аммоновых рогов специфических включений - телец Бабеша-Не-гри является подтверждением диагноза. Дифференциальный диагноз. Бешенство у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листерио-за, злокачественной катаральной горячки; у лошадей - от болезни Ауески, листериоза, инфекционного энцефалита. Для болезни Ауески типичны сильнейший зуд, особенно в области головы, и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется. При нервной форме листериоза не отмечают агрессивности больных животных, не бывает паралича нижней челюсти. В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения животного могут быть выражены довольно резко, но только в первые дни болезни, в дальнейшем появляются характерные поражения слизистых оболочек. При инфекционном энцефаломиелите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возникнуть и при некоторых отравлениях, тимпании, коликах. Однако в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. При лабораторной диагностике проводят микроскопическое исследование материала для обнаружения телец Бабеша-Негри. При отсутствии этих телец бешенство не исключается, а исследование продолжается для выявления рабического антигена реакцией диффузионной преципитации в агаровом геле. Этим методом исследуют даже загнивающий материал. При необходимости для подтвер- |