практическаяработа дыхание. ВОЛЕВОЕ УПРАВЛЕНИЕ ДЫХАНРИЕМ ВУД 2-е издание 2018. В. В. Клапчук, А. В. Курята
 Скачать 5.01 Mb.
|
|
РАЗДЕЛ 2 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ К ВОЛЕВОМУ УПРАВЛЕНИЮ ДЫХАНИЕМ Вопросы сознательного управления человеком своими дыхателными движениями важны не только для физиологов, но и для врачей самого разного профиля – пульмонологов и анестезиологов, невропатологов и психиатров, специалистов по авиационной, космической подводной и спортивной медицине, лечебной физкультуре и гигиене труда. Несмотря на огромное число исследований , многое в перечисленных проблемах до сих пор остаётся неясным (а кое-что стало еще более запутанным). Поскольку указанные вопросы живо интересуют и неспециалистов, от исследователей проблемы ожидают ответов на накопившиеся вопросы физиологического обоснования ВУД. Ведь из-за недостаточной физиологической аргументации метода возникают противоречия и споры, вплоть до полного его отрицания [10,52,58]. Обычно человек не замечает, как он дышит, потому что процесс этот регулируется независимо от его воли. В какой-то мере, однако, дыхание можно регулировать сознательно. Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспираторным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра). Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой – диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений. Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы после этого расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань – происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова. Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц. Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния [10,11,68,70]. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С02. Когда уровень С02 повышается (например, при физической нагрузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С02 может причинить большой вред организму. При соединении С02 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С02. Если концентрация С02 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С02. В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, способность человека «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания прибегают при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле. В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия. Регуляция вдоха при помощи рецепторов растяжения и хеморецепторов представляет собой пример отрицательной обратной связи. Произвольная активность полушарий головного мозга способна преодолеть действие этого механизма [11,58,65,74,76]. Легкие молодой взрослой женщины вмешают в среднем около 4 л воздуха, а легкие молодого взрослого мужчины – около 5 л. Дыхательный объем – это объем воздуха, обмениваемого за один вдох и выдох. В состоянии покоя человек вдыхает и выдыхает примерно 450 мл воздуха. При максимальной физической нагрузке дыхательный объем составляет около 3 л. Сверх 450 мл человек может вдохнуть еще около 1500 мл. Это так называемый дополнительный воздух. После спокойного выдоха он может выдохнуть дополнительно около 1500 мл. Это – резервный воздух. Если сделать максимальный вдох, а затем максимальный выдох, то общее количество выдыхаемого воздуха даст величину, называемую жизненной ёмкостью легких. Даже после максимально глубокого выдоха в легких еще остается 1500 мл воздуха. Выдохнуть его не удается; он называется остаточным воздухом [43]. При вдохе из 450 мл вдыхаемого атмосферного воздуха в альвеолы попадает лишь около 300 мл, а приблизительно 150 мл остается в воздухоносных путях и в газообмене не участвует. При выдохе, который следует за вдохом, этот воздух выводится наружу неизмененным, не отличающимся по своему составу от атмосферного воздуха. Его называют поэтому воздухом мертвого пространства. Воздух, достигающий альвеол, смешивается здесь с 3000 мл уже находящегося в них воздуха. Вновь поступившая порция невелика по сравнению с объемом, к которому она добавляется; поэтому полное обновление всего находящегося в легких воздуха по необходимости – медленный процесс. Этот медленный обмен между атмосферным и альвеолярным воздухом сказывается на альвеолярном воздухе столь мало, что его состав остается практически постоянным (13,8% кислорода, 5,5% С02 и 80,7% азота). Одну пятую часть поступающего кислорода организм удерживает для своих нужд, тогда как выдыхаемое количество С02 в 100 раз больше того количества, которое поступает в организм при вдохе. В тесный контакт с кровью вступает альвеолярный воздух. По сравнению с вдыхаемым воздухом он содержит меньше кислорода и больше С02 [10,11,52,79,80] . Работа дыхательной мускулатуры требует определенных энергозатрат. Но при спокойном дыхании они не столь велики, поскольку не превышают 0,5 кгм/ мин (и лишь в условиях предельного увеличения лёгочной вентиляции возрастают до 200 кгм/мин и более). Поэтому природа позаботилась о том, чтобы дыхательный акт осуществлялся по возможности наиболее экономично [10]. Последнее имеет существенное значение для скомпенсированности физиологических систем организма при респираторной реабилитации [72,75,78]. В поддержании легочного гистерезиса важная роль принадлежит сурфактанту лёгких, участвующему в газообмене путём абсорбирования кислорода и регуляции его переноса через гаматоаэральный барьер. Это имеет значение для правильного функционирования лёгкого и сохранения достаточного гистерезиса. Длительное поверхностное дыхание затрудняет выход ПАВл в монослой альвеол и ведет к ухудшению вязко-эластических свойств легкого и к нарушению газообмена [58,77]. У человека значение корковой регуляции особенно ярко проявляется в его способности управлять дыханием произвольно. Но прежде чем изучать различные аспекты ВУД, надо условиться что вкладывать в понятие «произвольное». Представляется, что наиболее чётко об этом можно судить, если о произвольных действиях можно дать отчет, а о непроизвольных – нет [10,52]. Но почему же функция дыхания находится в столь привилегированном положении, а регулировать функции кровообращения, пищеварения нельзя? Интересная особенность регуляции дыхания отмечена рядом исследователей: если испытуемый выполняет задание дышать реже, он непроизвольно углубляет дыхание, а когда от него требуют углублять дыхание, оно становится более редким, т.е. в случаях произвольного увеличения одного из этих компонентов дыхательного цикла, другой непроизвольно уменьшается и наоборот [10,43,52]. Особый вопрос – управление дыханием при физических нагрузках и опыт спортивной медицины свидетельствует о трудностях, возникающих при попытках управлять своими дыхательными движениями во время напряженной мышечной деятельности. Известно, что в некоторых случаях вмешательство произвольной сферы в регуляцию дыхания может привести не к улучшению, а напротив – к ухудшению осуществления спортсменом двигательных задач. Объясняется это просто: интенсивное потребление кислорода и продукция СО2 предъявляют особенно высокие требования к поддержанию необходимого уровня вентиляции лёгких [10]. Развивая эту точку зрения, надо отметить, что должное соответствие между вентиляцией легких и потребностями организма в возросшем обмене газов для обеспечения усиленных окислительно-восстановительных процессов достигается лишь в процессе своего рода «самообучения» дыхательного аппарата. Это еще можно объяснить тем, что оптимальное управление механикой дыхания вырабатывается путём тренировки к разновидностям физической нагрузки, выполняющейся с различной интенсивностью. В этом случае устанавливается энергетически выгодный режим дыхания, что важно как в клинической, так и в спортивной практике [10,11]. Остаётся только принципиальный вопрос: поскольку человек обладает способностью управлять функцией дыхания произвольно, с практической точки зрения важно выяснить – когда и как эту способность применять? Здесь, прежде всего, надо отметить, что в определенных случаях научно обоснованная коррекция дыхательного режима приносит ощутимую пользу. Но лишены каких-либо серьёзных научных оснований назойливо повторяемые утверждения некоторых пропагандистов о том, что большинство людей дышит «неэкономно», что их надо с детских лет учить правильному дыханию, а если они уже взрослые – обязательно переучить [10,11]. Когда вопрос ВУД касается здорового человека, речь идет о дыхании в условиях, создающих дополнительную нагрузку на вентиляторный аппарат. К примеру, спортсменам рекомендуют специальную, дополнительную к физическим упражнениям тренировку силы и выносливости дыхательных мышц, а также воспитывают умение ими управлять. Для этого доступны как простые (усиленные вдохи и выдохи сквозь сжатые губы, выдохи в воду, упражнения по типу максимальной произвольной вентиляции легких, дыхание через увеличенное мертвое пространство), так и инструментальные способы ВУД и устройства для их осуществления. Но чаще всего приходится вмешиваться в дыхательную функцию больного человека, где такое вмешательство обязательно должно быть основано на точных научных знаниях, поскольку сказывается на эффективности респираторной реабилитации [34,41,67,69,71] и в конечном итоге – на качестве жизни [2,73]. РАЗДЕЛ 3 ВОЛЕВОЕ УПРАВЛЕНИЕ ДЫХАНИЕМ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Целью настоящего исследования, выполнявшегося под руководством профессора В.В.Клапчука, было повышение эффективности респираторной терапии путем применения волевого управления дыханием при физической реабилитации больных бронхиальной астмой, которая сочетается с хроническими обструктивными заболеваниями легких [42]. Клиническая характеристика обследованных лиц и методы исследования. Основными исследованиями было охвачено 90 больных бронхиальной астмой (БА) и хроническими обструктивными заболеваниями лёгких (ХОЗЛ) в возрасте от 19 до 65 лет, из них 52 женщины и 38 мужчин, которые находились на стационарном лечении в аллергологическом отделении Областной клинической больницы им. И.И. Мечникова (г. Днепропетровск). У 19 больных БА имела интермитующее течение (эти больные проходили курс специфической иммунотерапии аллергенами), у 15 - персистующее легкое течение, а у 56 больных – персистующее течение средней тяжести. У всех больных сопутствующими заболеваниями были ХОЗЛ. Обследование и лечение больных проводили согласно Международного консенсуса - Глобальная инициатива по диагностике и лечению БА (GINA - 2006), а также Приказа МЗ Украины № 128 от 19.03.2007 "Об утверждении протоколов предоставления медицинской помощи по специальности "Пульмонология". Для обследования больных путем рандомизации распределили на две группы методом случайной выборки: контрольную и основную. В контрольную группу вошли больные, которые в комплексном лечении с целью физической реабилитации (ФР) применяли современную методику регламентированного дыхания профессора Триняка Н.Г. (1991), которая базируется на классической методологии. В Украине ее считают наиболее совершенной среди известных аналогов, она защищена авторскими свидетельствами на изобретения, учитывает достижения предшественников. В основной группе применяли разработанную нами авторскую методику ВУД, в основе которой были предложенные нами способы профилактики и купирования бронхоспазма (защищены патентами Украины на полезную модель № 32267 и № 36383). Они содержат такие восстановительные средства, как ВУД, пальцевой массаж точек акупунктуры и контрастное температурное воздействие на эти точки. В контрольной группе было 18 мужчин и 12 женщин в возрасте от 19 до 65 лет. В основную группу вошли 21 мужчина и 39 женщин в возрасте от 18 до 64 лет. Контрольная и основная группы не имели статистически достоверной разницы по основному клиническому показателю – тяжести течения БА, что свидетельствует об их репрезентативности (табл.1). Таблица 1 Характеристика контингента обследованных больных контрольной и основной груп по тяжести течения бронхиальной астмы (абс., Р±m,%)
Кроме того, в предшествующих поисковых исследованиях участвовали 106 больных в возрасте от 20 до 65 лет, в т.ч. 68 женщин и 38 мужчин, у которых БА сопутствовала артериальная гипертензия (АГ). Это исследование дало возможность изучить динамику показателей артериального давления (АД) перед приступом удушья и во время приступа удушья, а также исключить возможность возникновения неблагоприятных побочных влияний ВУД, поскольку оно сопровождалось задержками дыхания, которое могло приводить к чрезмерному повышению АД, хотя эти задержки были короткими и строго дозировались. Методы исследования Функцию внешнего дыхания изучали с помощью спирографа "Pneumo Check Welch Allyn USA - 1997" в отделении функциональной диагностики Областной клинической больницы им. И.И.Мечникова. Обследования проводили при госпитализации и выписке больных из стационара. Анализировали показатели, рекомендованные приказом МЗ Украины №128 от 19.03.2007 "Об утверждении клинических протоколов предоставления медицинской помощи за специальностью "Пульмонология"": 1) форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), 2) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), 3) соотношения между ОФВ1 и ФЖЕЛ, 4) средняя объемная скорость выдоха на уровне 25 и 75% ЖЕЛ (СОСвыд.25-75%), 5) пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.). Определяли наличие вентиляционной недостаточности (ВН) легких и её тип : обструктивный, рестриктивный и комбинированный (по В.Г.Бокше,1976). Для оперативного контроля в отделении аллергологии проводили пикфлоуметрию (Beuhringer Ingelheim, Patent Pending). Также изучали силу и выносливость экспираторных дыхательных мышц и гемодинамическое обеспечение экспираторного усилия. Исследовали абсолютные и относительно массы тела значения показателей экспираторной пневмоманометрии (ЭПММ), а также время удержания экспираторного пневмоманометрического усилия на уровне 1/3 от максимального. Использовали манометр модели LD - 71 фирмы Little Doctor International(S) Pte Ltd. Это позволяло оценить силу и выносливость экспираторных дыхательных мышц (Изаксон Х.А., 1965). Для оценки гемодинамического обеспечения при ЭПММ на выносливость измеряли АД и подсчитывали частоту пульса на лучевой артерии. Показатель качества гемодинамической реакции (ПКР) рассчитывали по формуле: ПКР = (ЧСС2 - ЧСС1) :(ПТ2-ПТ1), где ЧСС2 - частота сердечных сокращений после ЭПММ усилия, ЧСС1 - частота сердечных сокращений до пробы, ПД2 - пульсовое давление после ЭПММ усилия, ПД1 - пульсовое давление до пробы. За норму принимали результат в пределах 0,5-1 усл. ед. Исследовали уровень физической работоспособности и показатели гемодинамики во время велоэргометрии для оценки безопасных энергетических уровней двигательного режима при разном течении БА. Исследования проводили в кабинете функциональной диагностики больницы с помощью велоэргометра КРК-и5,20 (кардиокомплекс–1996) с использованием электрокардиографии в 12 отведениях по специально разработанной компьютерной программе обработки данных, прилагающейся к велоэргометру. Принимая во внимание то, что одним из наиболее важных вопросов комплексной ФР является установка рациональных энергетических затрат двигательного режима, на основе результатов велоэргометрии рассчитывали энергетический уровень пороговой нагрузки по формулой Reiterer F. (1976). Для изучения вегетативного тонуса использовали показатели вегетативного индекса Кердо І. (ВИК). Его рассчитывали по формуле: ВИК = 1 -(АДдиаст/ЧСС) x100, где ВИК – вегетативный индекс Кердо, АДдиаст – артериальное давление, диастолическое (мм рт.ст.), ЧСС - частота сердечных сокращений (уд./мин). Статистическая обработка материала проведена с использованием пакета лицензионных программ STATISTICA(6.1, серийный номер AGAR 909 E415822FA). Рассчитывали среднее (М), процент (Р) по таблицам В.С. Генеса (1967) и их стандартную ошибку (m). При нормальном распределении применяли t - критерий Стьюдента, предварительно определив дисперсию с помощью F - критерия Фишера. При ненормальном распределении применяли U - критерий Манна-Уитни. Для сравнения групп по качественным показателям использовали статистический критерий Хи-квадрат Пирсона. Различия при р<0,05 считали статистически достоверными (Стентон Гланц, 1999). |